Buscar

Aula 8 - Distúrbios Hemodinâmicos II

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 7 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 7 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

26/10
Anatomia Patológica I
Distúrbios Hemodinâmicos II
1. Trombose
Ativação inapropriada dos processos normais de hemostasia, com a formação de coágulos em vasos sem lesão evidente ou a oclusão trombótica de um vaso após mínima lesão vascular.
Para a gente falar em trombose, temos que lembrar a hemostasia.
1.1 Hemostasia normal
É a manutenção do sangue no estado líquido, livre de coágulos em um vaso normal e a consequente formação de um plug*1 hemostático rápido e localizado no sítio da injúria, geralmente sinalizada por vasoconstricção local e aumento de endotelina. 
Assim, no sítio de lesão, a exposição da matriz subendotelial – que é trombogênica – permite a adesão e ativação das plaquetas 
*1 Plug hemostático: Reflete a hemostasia primária. Não é ele o responsável pela hemostasia, ele é apenas o primeiro formado por adesão plaquetária. A hemostasia secundária passa a acontecer quando ocorrer a ativação da cascata de coagulação.
Assim, a ordem dos acontecimentos é: mediante lesão endotelial há exposição do fator tecidual, com ativação da cascata de coagulação, ativação de trombina e conversão de fibrinogênio em fibrina, com deposição desta sobre a área lesionada, levando a um maior recrutamento de novas plaquetas e secreção de grânulos. Ao final desse processo temos o que chamamos de plug permanente. Esse plug depois será eliminado pelo sistema fibrinolítico, após a regeneração do tecido lesionado.
1.2 Noções conceituais
a) Trombo: é o sangue que solidificou na luz vascular ou sobre as valvas cardíacas
b) Coágulo: é o sangue que se solidifica em qualquer lugar fora do leito vascular, ou no leito vascular do paciente pós-mortem*
*Em pacientes que foram a óbito, o sangue que solidifica na luz vascular se chama coágulo; mas como saber se esse sangue solidificou antes (e foi a causa do óbito, por exemplo) ou apenas depois do óbito? A trombose ocorre em resposta à alguma disfunção, então teremos algum momento de interação daquele sangue solidificado com a parede lesada. Assim, se na necrópsia se observar um coágulo, a gente retira o coágulo, puxando ele. Se ele sair todo, sem estar fixado ao endotélio, ele é pós-mortem. Mas se ele fragmentar e estiver aderido, é por que teve interação daquele sangue solidificado com a parede do vaso e, logo, é um trombo.
c) Trombo mural: é aquele que se desenvolve na parede das câmaras cardíacas ou da aorta
d) Vegetações: são trombos que se formam nas paredes das válvulas cardíacas
1.3 Fatores predisponentes
Tríade de Virchow:
Lesão endotelial 
Alteração do fluxo sanguíneo normal (estase ou turbilhonamento)
Estados de hipercoagulação 
Vamos analisar cada um separadamente.
1.3.1 Lesão endotelial
Se dá pela exposição do colágeno subendotelial, com agregação plaquetária e exposição de fatores tissulares, além da diminuição de prostaciclinas (realizam degradação plaquetária) e do ativador de plasminogênio (que tem ação fibrinolítica).
Principais causas de lesão endotelial:
- Stress hemodinâmico
- Radiação
- Toxinas bacterianas
- Agente químicos
	Endógenos: colesterol (associada a placa aterosclerótica ulcerada, tipo 6)
	Exógenos: cigarro e uso de contraceptivos orais
1.3.2 Alterações de fluxo sanguíneo
Alteração do fluxo laminar, seja por turbulência (trombose arterial) ou por estase (muito associado a trombose venosa). Em ambos os casos acaba levando à disfunção do endotélio, ou seja, acaba originando uma lesão endotelial.
Por que essa alteração de fluxo é importante?
Porque promove a ativação endotelial, permitindo a saída de endotelina – relacionada à ativação do sistema de coagulação e também à vasoconstrição num primeiro momento – e a exposição do fator tecidual, além de diminuir a diluição do sangue pelos fatores de coagulação ativados e retardar o influxo de inibidores dos fatores de coagulação. Com isso, se predispõe aquele ambiente à formação de um trombo. 
 1.3.3 Estados de hipercoagulação
Existem dois tipos de distúrbios de coagulação: os primários e os secundários. 
Dependendo do paciente deve-se saber o que investigar.
a) Primário: são casos de trombose venosa de repetição ou tromboembolismo no paciente adolescente ou adulto jovem. 
Geralmente está associado a mutação dos fatores de coagulação, ou deficiência de anticoagulantes (como déficit de antitrombina III, proteína C ou proteína S)
b) Secundário: ocorre em pacientes mais idosos e geralmente devido ao aumento da agregação plaquetária ou da diminuição de prostaciclina.
Está associado ao fumo, obesidade, síndrome da trombocitopenia heparina induzida por efeito rebote, anticorpo antifosfolipídeo, etc..
1.4 Destinos (evolução) dos trombos
ATENÇÃO: Não confundir essa pergunta na prova!! Quando ela perguntar “Qual o destino dos trombos?” NÃO é para responder destino anatômico, e sim o destino dentro da patogênese.
O destino dos trombos vai depender do sítio, da causa e da intervenção. 
a) Propagação: ocorre na direção do fluxo sanguíneo. O trombo vai propagar-se pelo seu crescimento e por fim vai levar à obstrução do vaso
b) Embolização: parte do trombo se desprende e se desloca para outro sítio na árvore vascular
c) Dissolução: trombo vai ser removido por atividade fibrinolítica
d) Organização e recanalização: o trombo pode se tornar uma massa sub-endotelial, sendo substituído por fibrose após produção de colágeno pelos fibroblastos (Organização). Durante a deposição de colágeno na organização do trombo, se faz pequenos “furos” no trombo, levando a uma recanalização, na tentativa de reestabelecer o fluxo.
1.5 Morfologia
Variação de tamanho e forma de acordo com o sítio e as circunstâncias de desenvolvimento. 
O trombo pode ter origem em qualquer lugar do sistema cardiovascular. 
a) Trombose arterial 
Artérias: É frequentemente oclusivo, branco-acinzentado, friável (pode se fragmentar), firmemente aderidos a parede.
Se localiza geralmente na artéria coronária, cerebral e femural.
b) Trombose venosa
Quase sempre oclusivos, mais vermelho escuro (por que é menos oxigenado). Compromete as veias dos MMII. 
1.6 Coagulação intravascular disseminada (CID)
É o aparecimento de trombos microscópicos na microcirculação.
Geralmente está associada a depleção por consumo dos fatores I, II, V, VIII e X, assim como de plaquetas. Ocorre também aumento dos produtos de clivagem da fibrina. Mas como ocorre?
Começa a ocorrer a ativação de fatores de coagulação e das plaquetas e assim o consumo é muito elevado e faz muita trombose, sem lesão aparente na microcirculação. A trombose generalizada induz à produção de produtos de clivagem da fibrina. Com essa combinação, se faz uma insuficiência circulatória difusa. O problema é que se consome todo o fator de coagulação e ativa muito o sistema fibrinolítico; com isso, se fica muito vulnerável a sangramentos e se começa a sangrar por tudo quanto é cavidade, sempre que houver lesão de vasos. 
- Significado clínico:
É um pesadelo para o clínico. Quando os fatores de coagulação forem consumidos o paciente começa a sangrar por vários sítios. O melhor tratamento para CID é o tratamento da patologia de base. Dessa forma, é uma complicação e não doença primária (ativação da trombina).
2. Embolia
2.1 Êmbolo
É qualquer massa sólida, líquida ou gasosa - que não sangue e seus solutos - que passeia pela corrente sanguínea e impacta em algum ponto distante da sua origem.
Sua consequência é o infarto.
2.1.1 Tromboembolia pulmonar
A maioria dos êmbolos se origina nas veias profundas dos MMII. Ocorre muito em pacientes hospitalizados. Por causa disso, para pacientes acamados a vários dias, é importante solicitar fisioterapia motora para evitar a estase sanguínea nesses locais. 
Existem pacientes que apresentam o que chamamos de embolia paradoxal, principalmente em pacientes com defeito de septação interatrial. Nesses casos, um êmbolo gerado no lado esquerdo acaba atravessando o septo interatrial e atingindo os pulmões pela circulação direita, causando uma tromboembolia pulmonar. Esse êmbolo pode sofrer organização e ser incorporadoà parede do vaso. 
Consequencias clínicas:
- Morte súbite e IVD (60% de obstrução do leito vascular pulmonar). Uma obstrução de grau menor pode ter hipertensão arterial pulmonar ou IVD crônica. Muitas vezes cursa assintomático.
O infarto pulmonar é prevenido por que a circulação brônquica existe. 
2.1.2 Embolia sistêmica
Se refere ao êmbolo que transita pela circulação arterial. Eles seguem caminhos variados, mas quase sempre geram infarto. 
Origem: trombos murais cardíacos pós IAM, trombos atriais (doença valvular, fibrilação) ou cardiomiopatias
Sitios mais acometidos: 70% extremidades inferiores, cérebro e vísceras (20%).
2.1.3 Embolia amniótica
É muito incomum. No passado apresentava mortalidade elevada. 
Geralmente se fazia uma lesão da veia uterina durante o parto e com isso se permitia a entrada de âmnio na circulação materna. Observava-se células escamosas, queratina e outros debris nos vasos pulmonares (maternos). Cursava com dificuldade respiratória, choque, edema pulmonar e CID.
2.1.4 Embolia gasosa
Bolhas de 100mL de ar na circulação
Causas: barotrauma (acontece muito em mergulhadores), ruptura de veias uterinas, ruptura de veias pulmonares ou iatrogênico.
2.1.5 Embolia gordurosa
São gotas de gordura na circulação, geralmente por células adiposas derivadas da fratura de ossos longos. O problema é que ela não dá sintomatologia clínica logo na hora, só 1 a 3 dias depois. Por isso, os pacientes morrem de edema pulmonar e síndrome da angústia respiratória aguda. Um sinal inicial importante é o rash petequial e é muito comum; são lesões hiperemiadas que surgem ao longo do corpo. 
Outros tipos de êmbolos:
- Ateroembolo
- Embolo tumoral
- Embolização terapêutica: utilizada no tratamento de alguns tipos de neoplasias, como hepatocarcinoma. Vai levar a morte tecidual e diminuir o tamanho do tumor, por drenar a vascularização dele e induzir isquemia. 
3. Infarto
Área de necrose coagulativa ocasionada por isquemia
São basicamente resultantes da oclusão arterial, ou oclusão nervosa (testículo e ovário)
a) Infarto séptico x asséptico
b.1) Infarto branco
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são órgãos sólidos e que possuem pouca circulação coletaral, como os os rins, o baço, o coração e o cérebro
b.2) Infarto vermelho
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos.
A oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço, pode provocar também infartos vermelhos quando a área de necrose isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a área isquêmica. Além disso, o deslocamento de um êmbolo com restituição do fluxo sangüíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou isquêmico inicial) determina hemorragias na área necrosada ("infarto vermelho secundário" - comuns no cérebro e cerebelo). Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos de circulação única, mas com anastomoses arterio-arteriais (como nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação colateral nem sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim, com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto.
A obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho), vista nas torções de vísceras, determina hipertensão vênulo-capilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, raríssimo no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose.
As conseqüências dependem basicamente da extensão do infarto e do órgão acometido. Variam de insignificantes (infarto esplênico, por exemplo) a gravíssimos (infartos no miocardio, nos pulmões, nas alças intestinais, e no cérebro). Em geral há dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases,fosfatases, desidrogenases, etc...) e às vezes até icterícia (nos infartos vermelhos extensos)
Morfologicamente, a lesão é em triângulo: geralmente a base aponta para fora do órgão e a ponta aponta para dentro do órgão, geralmente na área daonde é oriunda a lesão. 
Exs.: Testículo, pulmão, cérebro e fígado
3.1 Fatores que condicionam o desenvolvimento do infarto
a) Natureza do suprimento vascular (dupla circulação é mais resistente ao infarto)
b) Taxa de desenvolvimento da obstrução (mais lento tem mais chances de colaterais)
c) Sensibilidade do tecido a hipóxia (neurônios 3-4min, coração 20min e músculo esquelético 30min)
d) Concentração de O2

Outros materiais