Síndromes Coronarianas Agudas Angina instável e IAM com e sem supra de ST

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Angina Instável e infarto sem supra de St
Maryanne Adriano
 A dor torácica aguda é uma das causas mais frequentes de
atendimentos nas unidades de emergências. Chegou um
paciente com dor no peito, primeira coisa a se fazer é
pensar se ela é típica para pensar em coração ou não. 
A dor torácica é o principal sintoma em um paciente com
SCA. 
Assim que o paciente chegar deve ser realizado e
interpretado o ECG nos 10 primeiros minutos de contato
médico em pacientes suspeitos de SCA, e seus achados
podem diferenciar em 2 grupos:
-SCASSST (SCA sem supradesnível do ST)- ST indica
uma suboclusão arterial
-SCACSST (SCA com supradesnível do ST)- ST indicando
oclusão arterial, portanto, tratamento deve ser imediato
visto tamanha oclusão. 
Conceito
No ECG
Angina Instável e infarto sem supra de St
No ECG, a isquemia é representada por alterações na
onda T,
 a lesão pelo segmento ST (supra ou infra) 
 a morte celular ou necrose pela onda Q.
São necessárias, pelo menos, 2 derivações contíguas 
 com a alteração na mesma parede (alteração em uma
só derivação pode indicar erro de eletrodo). Ex.: se
houver um supra ou um infra em V3 e não tiver em V2
e V4, só uma derivação alterada, não se pode fechar
que há diante de uma lesão isquêmica. Pode ser um
artefato ou inserção de um eletrodo errado. 
Mecanismos do infarto
Ex 1.: a placa suboclusiva e na sua parte superior, sofrendo
uma erosão, levando a formação de um trombo. 
Ex 2.: outra possibilidade é por espasmos, fechando o fluxo
por instável (angina instável faz muito isso)
Ex 3.: A placa cresceu e ela mesmo fechou o espaço
Ex 4.: Pode acontecer de uma artéria sem placa provocar
um infarto
Uma vez que suspeitou, se o eletro for com supra,
pode se ter a certeza, ou quase certeza que essa artéria
tá fechada, e teremos que agir imediatamente, abrindo
essa artéria/fluxo. Abriremos essa artéria por
cateterismo (vai lá, faz a dilatação, angioplastia e abre)
ou então por trombolítico. 
Porém, quando no eletro não apresenta supra, que é
uma suboclusão, ficaremos em dúvida, se é uma lesão
miocárdica, sobrecarga de ventrículo esquerdo,
miocardiopatia dilatada, bloqueio de ramo esquerdo.
Portanto, quando houver dúvida, faz os
biomarcadores(troponina e a CKMB). 
Características das doenças coronarianas
TEMPO
Uma vez que o eletro vier alterado, teremos o
diagnóstico: ou angina instável ou infarto sem supra. 
Para diferenciar elas será importante observar:
1.
-na angina instável, geralmente dura + 10 minutos,
geralmente cerca de 20 min. A angina instável pode
dar um espasmo. Na angina não tem lesão é só
isquemia.
-o infarto geralmente é maior, durando cerca de 30
min; Aqui, o infarto também pode dar um espasmo. Já
no infarto tem lesão. 
 2. MARCADORES
Na dúvida entre angina instável e estável, fazer
marcadores, se os marcadores derem elevados: infarto.
Se marcadores derem baixos: é angina instável. 
ATENÇÃO: angina instável pode evoluir para infarto,
pode demorar 1 hr ou 1 dia, mas ela não merece
confiança e por isso, trata do mesmo jeito. 
Temos a angina estável (crônica), bem mais tranquila, é
uma dor que dura minutos(2 a 10 min), paciente sabe o
que provoca aquela dor(desencadeada por exercícios,
tempo frio ou estresse emocional e, é atenuada com
nitrato. 
A angina instável ou em repouso: ela é aguda ou
agudalizada, geralmente durando menos de 20 minutos.
Tem baixa tolerância aos esforços, padrão crescente.
Isquemia miocárdica na ausência de necrose miocárdica
(aqui os biomarcadores darão negativos). 
Ja no infarto sem supra de ST: tem início súbito,
geralmente durando >30 min, com frequência associa-se
a dispneia, fraqueza, palidez, náuseas ou vômitos 
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Maryanne Adriano
Diferentemente da angina instável que só tem isquemia, no
infarto sem supra haverá lesão do miocárdio. 
 
Dor torácica Típica
Dor torácica Atípica
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Idosos, diabéticos, mulheres e alguns pacientes com IC
(equivalentes isquêmicos) podem não manifestar o infarto
como dor torácica propriamente dita, mas com dor na
mandíbula ou no ombro (na ausência de dor torácica),
dispneia súbita e por vezes de moderada a intensa, tonturas,
náuseas ou diaforese, estado confusional (rebaixamento do
nível de consciência), desconforto gastrointestinal,
síncope/lipotimia.
Clinicamente, um dos critérios que mais nos fazem suspeitar
é a dor, por tanto, a dor característica da angina tem como
características:
-dor ou desconforto torácico em peso, pressão, aperto ou até
sensação de queimação. 
-Localização: precordial e retroesternal mas pode ser em
qualquer canto
-Irradiação: para pescoço, mandíbula, ombro e braço
esquerdo e epigástrio (não é a queimação da gastrite não). 
Dor pleurítica.
 Localização principal ou isolada na região inferior do
abdome. 
Dor que pode ser localizada com a ponta do dedo,
movimento ou palpação no tórax. 
Episódios muito breves (poucos segundos). 
Dor constante que persiste por muitas horas, dias,
semanas. 
Dor que se irradia para as extremidades inferiores. 
Avaliação inicial
Faremos a abordagem inicial para poder chegar no
diagnóstico e avaliação prognóstica.
Fazer:
-caracterização da dor e angina, 
-exame físico
-ecg
-biomarcadores
-exames de imagem não invasivos de emergência-
angiotomogragia
--> O exame físico pode estar normal mas uma vez fazendo
o ecg, suspeitando, pedir biomarcadores. 
Fisiopatologia
A principal é a instabilização da placa aterosclerotica
(erosão ou ruptura e subsequente formação de trombo
oclusivo ou suboclusivo). Ou seja, é uma placa e em
cima da placa ocorre erosão. 
Tendo uma placa de por exemplo 60% e outra de 
 90%, quem tem mais chance de "infartar" é a placa
mais nova e não necessariamente a maior. A mais
antiga tem uma "cascata" mais dura, mais calcificada.
Enquanto a placa mais jovem, tem placa mais jovem,
mais mole, pode romper muito mais fácil, até mesmo
com estresse. 
A limitação de fluxo pode ocorrer por vasoespasmo,
embolia ou dissecção coronariana, ou também pelo
desequilíbrio oferta e/ou o consumo de oxigênio
miocárdico (anemia, hipertensão, taquicardia,
cardiomiopatia, hipertrófica, estenose aórtica).
SCASSST
Paciente com dor torácica aguda sem supra de ST
associado, ou não a outras alterações de ECG que
sugerem isquemia miocárdica, tais como: 
- Elevação transitória do segmento ST. 
- Infradesnivelamento transitório ou persistente do
segmento ST. 
- Inversão de onda T. 
- Outras alterações inespecíficas da onda T (plana ou
pseudonormalização). 
- Até mesmo ECG normal, visto que o ecg pode não
alterar na primeira hora
A SCASSST pode se manifestar como angina instável
(não há alterações de marcadores de necrose
miocárdica) ou IAMSSST (quando há elevação de
marcadores de necrose miocárdica).
Presença de isquemia na lesão miocárdica aguda,
confirmada por elevação dos níveis de troponina.
->LEMBRAR: toda vez que tiver um ECG com infra de
ST, deve se fazer os marcadores.
Diagnóstico IAMSSST
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Maryanne Adriano
MINOCA
Interpretação da elevação de troponina
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ECG na cardiopatia isquêmica
IAM. 
 Documentação angiográfica com ausência de DAC
obstrutiva (ateromatose com estenose < 50% ou
coronária normais).
Minoca é um termo novo, é aquele caso em que paciente
não tem placa suficiente para dizer que provocou a
obstrução. Portanto, o que tá acontecendo é que ele tem
uma coronariopatia não obstrutiva. 
Ou seja, os casos de IAM sem a presença de doença arterial
coronariana obstrutiva. 
-Cerca de 2/3 dos pacientes com MINOCA têm
apresentação clínica de IAMSSST. 
-->Critérios diagnósticos para MINOCA 
TINOCA
Digamos que estamos com um paciente que apresentou um
ecg suspeito e tem troponina elevada (lembrando que logo
de início a troponina não sobe, ela demora algumas horas). 
No infarto, a troponina sobe mas logo após ela desce. 
o grupo de pacientes com elevação de troponina na ausência
de obstrução coronariana e manifestações clínicas de IAM.
Isso acontece pelo própriovasoespasmo, que provocou uma
lesão miocárdica, depois solta e fica com a troponina elevada. 
O eletro ou pode apresentar uma: 
-isquemia
-lesão
-necrose
Na isquemia epicárdica: onda T negativa. No ECG
abaixo, há uma inversão de onda T de V2 até V6
(parede anterior), em D1 e aVL (parede lateral alta) e
em D2 e aVF (parede inferior). 
Já na isquemia subendocárdica: onda T simétrica,
positiva, tendência apiculada (muito elevada). 
 
Já na lesão: teremos desvio de seguimento ST
e lembrar: quanto maior o supra ou quanto
 menor o infra: pior a lesão
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Maryanne Adriano
Biomarcadores
Estratificação de risco e prognóstico
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Por fim, na Necrose: onda Q (hipocinesia ou acinesia da parede).
 
Troponina-> marcador de escolha no diag. de IAM
CK-MB massa
 atualmente, tendo a troponina ultra-sensível não precisa
de mais nada, apenas ela é suficiente. (difícil acesso)
Temos como biomarcadores:
Faremos uso dos biomarcadores em situação de:
-para dar diagnóstico e confirmação->no infarto sem supra;
no infarto com supra não precisamos de biomarcadores para
dar diagnóstico, apenas pede para acompanhamento. 
Se por acaso não tiver marcadores convincentes ainda, e se
troponina ultra-sensível, repete em 1 a 2 hrs e não libera
paciente, mas se em 2 hrs a troponina continua negativo,
chance de IAM é reduzida. Se for a troponina convencional,
repete de 3-6 hrs, isso é chamado de seriado. 
Sobre a troponina: 
Mais sensível que o CK-MB massa. 
- As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais
prolongado, podendo permanecer elevadas por até 7 dias depois do
IAM. 
- Troponina elevada e CK-MB normal pode ser indicativo de
“microinfartos” ou algum grau de necrose. 
- A maior limitação das troponina convencional é sua baixa
sensibilidade quando o paciente tem um tempo de início do quadro
< 6 horas. 
- Nos pacientes que chegam ao serviço de emergência com < 3
horas do início do quadro, a troponina ultrassensível é mais sensível
que a convencional para diagnóstico de SCA.
Já sobre a CK-MB massa:
- Se tiver troponina ultrassensível, não é necessário
fazer CK-MB massa.
- Apresenta como principal limitação elevar-se após
dano em outros tecidos não cardíacos, especialmente
após lesão em músculo liso e esquelético (falso-
positivos).
- Quando CK-MB elevada e troponina normal, deve-se
basear a decisão clínica no resultado da troponina.
Se paciente tiver supra, já é considerado de alto risco e
não precisa estratificar. 
Se estivermos em um cenário sem supra, olharemos
para primeira coluna (alto), se ele tiver qualquer uma
dessas características, paciente é de alto risco. 
Se for de alto risco, precisa agir com ele e abrir artéria
rapido. Sendo de baixo risco, paciente não vai embora,
todavia, podemos seriar marcadores de forma seriada e
conduta é observadora.
Temos dois tipos de escores de riscos: como faremos
antiagregantes plaquetário nesses pacientes,
precisamos saber se tem risco de sangramento, como
também, saber o risco de isquemia dele. 
Portanto, sobre o escore de risco para evento
isquêmico, temos o TIMI RISCO: quanto mais alto o
valor, maior a chance de o paciente apresentar . Nele,
iremos analisar 7 pontos, em que, quanto mais alto, o
risco de um infarto nele é risco maior. 
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Maryanne Adriano
Tratamento
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Portanto, muito alto risco é qualquer situação em que
paciente esteja:
-instável hemodinâmicamente ou choque cardiogênico
-dor torácica refratária ao tratamento medicamentoso
-arritmias malignas ou parada cardiorespiratória
-insuficiência cardíaca aguda
-alterações recorrentes do segmento ST-T com elevação
intermitente de ST
Tem-se o escore HEART, em que:
H de história
E de ECG
A anos/idade
R riscos (os fatores)
T de troponina
Baixo risco é quando
o escore de HEART é
menor igual a 3. 
Já baixo risco é quando nas 12 horas de estratificação:
-paciente sem dor e clinicamente estável
-ECG normal ou sem alterações agudas
-Marcadores bioquímicos não estão elevados
Se submetido a teste provocativo de isquemia, deve ser negativo.
Temos algumas opções de tratamento medicamentoso, que
são elas:
 
Lembrar: do jeito que tratamentos infarto sem supra, usamos 
para com supra, o tratamento é quase o mesmo. Mas se ele estiver
com artéria obstruída, só teremos 2 opções: ou trombolítico ou
cateterismo 
Oxigenoterapia
Em pacientes com risco intermediário e alto ou
naqueles com sinais clínicos de desconforto
respiratório, por exemplo por cateter nasal de 2 a 4
L/min por 3 horas, ou mais na saturação de O2 < 90%
(pode ser considerado abaixo de 94%). 
 Em geral manter por até 4 horas após o
desaparecimento da dor.
Manutenção da oxigenioterapia se: congestão
pulmonar, cianose, hipoxemia arterial comprovada ou
insuficiência respiratória associada (acompanhar com
gasometrias seriadas). 
 -O2 desnecessária pode causar vasoconstrição
sistêmica.
- Na dispneia com persistência de congestão pulmonar
e hipoxemia, cogitar o suporte ventilatório não
invasivo (VNI).
Analgesia e sedação
Para analgesia e sedação, se paciente melhorar da dor
com nitrato, não é necessário morfina, todavia, se essa
dor persistir, se for significativa, o remédio que para
essa dor é a morfina. Não usa nesses pacientes:
dipirona, AINES. 
Precisamos ter cuidado coma morfina pois ela pode
levar a : 
-hipotensão
-depressão respiratória
Geralmente se faz a dose diluida, começa com 2mg e
dps pode repitir a cada 5/10 min, até no máximo
25mg.
Pode se usar calmentes (benzodiazepínicos), mas não
pode em associação com a morfina. 
Controle Glicêmico
Deve manter esse paciente controlado para não passar
de 180 (a glicemia), mas também não ser a baixo de
70. Pois tanto a hipoglicemia como a hiperglicemia, no
cenário de infarto é risco de mortalidade. 
Ter atenção em idosos, nefropatas e em uso de
hipoglicemiantes orais e insulina. 
Angina Instável e infarto sem supra de St
Maryanne Adriano
Terapia Antitrombótica Inicial
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Antitrombínicos
Antiplaquetários Orais1.
-AAS: ácido acetilsalicílico 
Estudos mostram que só de se usar AAS para paciente, já
fazia diferença na mortalidade em mais de 30%. Portanto,
todo paciente que chegou com SCA, ele usa: AAS, só não usa
se for alérgico. 
Dose de ataque: 200mg para todos pacientes, salvo contra-
indicações
Uma vez infartado, o AAS ficará fazendo parte da vida. dele,
dessa forma, faz-se a dose de manutenção: 75 a 100mg/dia
(1 comprimido dia) 
-Fora o AAS, usamos os Bloqueadores de P2Y12
O maior representante dessa classe é o clopidogrel. 
O clopidogrel faremos uma dose de ataque de 300mg (cada
comprimido tem 75 mg, então o paciente faz uso de 4
compr. de 1 vez). Faz isso para facilitar a não formação de
trombo e até diminuir mais a agregação plaquetária. 
Todavia, além do clopidogrel, temos outras opções de
P2Y12L o prasugrel e ticagrelor (não se pode usar nenhum
desses juntos, usa um dos 3) . 
 Na ausência de contraindicações, o uso preferencial de
prasugrel ou ticagrelor, fármacos com rápido início de ação e 
maior eficácia antitrombóica, e a opção do clopidogrel na
presença de risco hemorrágico muito elevado.
Portanto, faremos dois antiplaquetários, visto que a via de
ação do AAS é diferente do B. P2Y12 (clopidogrel). 
A dupla terapia antiplaquetária é feita por pelo menos 01
ano após o evento agudo. Depois de 1 ano, tira o
clopidogrel. 
não faz nessa fase
Pode se fazer heparina não fracionada (HNF), como também, heparina de
baixo peso molecular (HBPM). Um exemplo da HBPM é a enoxaparina. 
A eficiência delas duas é a mesma, o que não se pode fazer é começar tto
com uma e depois trocar para outra, aumenta risco de sangramento.
Geralmente usada até paciente deambular ou até ter alta (7/10 dias)
A dose da enoxaparina é de 1mg por kg de peso de
12/12 hrs subcutâneo. Se paciente tiver 60 kg->
60mg
Já na heparina, temos a dose de ataque, de diluição. 
Terapia Anti-isquêmica
Vai de maneira ou deoutra, diminuir o consumo ou
vasodilatar a artéria, que são os nitratos ou beta
bloqueadores. 
O objetivo dessa terapia é de reduzir o consumo de
oxigênio (diminuindo a FC, PA e a contratilidade
miocárdica). Além de aumentar a oferta de oxigênio
(administrando oxigênio ou promovendo
vasodilatação). 
Nitratos
O nitrato atua na circulação periférica e coronária, é um
vasodilatador e é feito sublingual (issorbida) ou
injetável. 
-As contra indicações para fazer nitrato são: hipotensão
arterial (PAS <100mmHg) e uso de sildenafil (viagra) a
menos de 24 hrs ou tadalafila <48hrs. Se paciente
nessas situações fizer uso de nitrato, pressão dele zera!
Problemas com o nitrato injetável:
se o paciente tiver durante uso, queda da sistólica, se
passou de 20mmHg ou PAS não atingir <110 ou
aumento da FC não for >10% da FC basal. 
atenção se for infarto de ventrículo direito, 
NÃO USA NITRATO!
Betabloqueadores
Pressão sistólica <12ommHg
Ter cuidados com pacientes idosos (pacientes que
não vinha usando)
Pacientes taquicardicos: pois pode ser o que tá
fazendo esse coração bombear mais, ai o coração
pode dar pau. 
Não se usa para todo mundo, mas ele tem efeito
hipotensor também.
Evita-se usar se paciente:
1.
2.
3.
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se paciente tem chance de ter choque: não usar beta bloqueador 
Tratamento intervencionista para revascularização miocárdica
No infarto sem supra, não precisa encaminhar o paciente
imediatamente para o cateterismo, a não ser que ele esteja
grave ou instável. Já no supra fazer o cateterismo o mais
rápido possível. 
Pode ser feito o cateterismo mas também, pode ser feito um
procedimento, a intervenção. Temos então duas maneiras de
abrir a artéria:
1-Intervenção coronária percutânea (ICP): a angioplastia
(cateter e colocar bolão ou Stent)
2- Cirurgia de ponte de safena e mamária (revascularização
miocárdica): 
Pode ter revascularização invasiva ou não. Seno cateterismo
encontrar 3 obstruções não interessa se tem 2 ou 3, o que
interessa é ir na lesão que tá fazendo o infarto "lesão
culpada". 
Faz se angiotomografia, que é o exame feito para ver as
artérias coronarianas. Faz se em caso que tem dúvidas, se ecg
for não conclusivo, se marcadores não subirem, faz se então
a angiotomografia. Até mesmo por ser um exame não
invasivo. 
Paciente que tem alto risco ou muito alto risco, não há
dúvidas, ele vai para cateterismo, ou seja, invasivo. Se o risco
for moderado, irá ser reavaliado. 
Hipolipemiantes
Usa-se estatina em casos de infarto e precisa ser feito
em doses altas (40mg dia), se possível, por 1 mês e só
após baixa. Meta é deixar menor que 70
Cateterismo
Em pacientes que não tem tanto risco, se for fazer
cateterismo, pode esperar algumas horas, teoricamente
até 72hrs. 
sem supra
com supra
Intervenção coronária percutânea (ICP)
Tá indicada nesses casos, mas para isso, deve ser feito o
escore (o SYNTAX escore), para saber como é melhor,
mas no final das contas, abrir artéria. 
Angina Instável e infarto sem supra de St
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Infra desnivelamento na parede inferior 
Tem supra: V1, V2, V3, V4, V5 e V6
Quando houver supra, a conduta vai ser de supra, isso
ocorrendo, correr para abrir artéria. 
Áreas e Paredes 
Tratamento do IAMCSST
Saturação de O2 < 94%: máscara/cateter nasal (2 a 4 L/min).
-> A analgesia deve ser precoce do IAM.
-> O sulfato de morfina é o analgésico de escolha, por IV na
dose de 2 a 4 mg, diluída, podendo ser repetida em intervalos
de 5 a 15 minutos.
-> A morfina não deve ser feita no IAM de parede inferior pelo
risco de hipotensão arterial grave e refratária.
Nitratos
Contraindicações: PAS < 90 mmHg, quedPA > 30 mmHg em
comparação ao babradicardia ou taquicardia, infarto do VD,
que tenham usado inibidores da fosfodiestepara disfunção
erétil nas últimas 24 a 48 horas
Fibrinolítico 
A dor não pode passar de 12 hrs pois a resposta do
trombolítico, é ruim
cateterismo
diminui e dps faz
ICP após fibrinolítico
-> ICP de resgate (imediata): insucesso na melhora da
isquemia, insucesso no ECG (não redução de até 50% no
supra de ST).
-> ICP eletiva: em pacientes estáveis após administração
do fibrinolítico (6 a 24 horas). ICP sem uso prévio de
fibrinolítico
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Maryanne Adriano
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Contato médico
ICP primária: é feita com cateter balão (com o sem implante
de stent).
• Ideal até 90 minutos após o diagnóstico do IAM.
• É preferencial se há uma contraindicação pra fibrinólise ou
na vigência de choque cardiogênico.
Tempo para fazer o ECG: 10 min.
Fibrinólise: 30 min.
ICP primária: 90 min (hospital com hemodinâmica).
Transferência do paciente para fazer ICP: 120 min (na
impossibilidade: fibrinolítico).
Critérios de exclusão de ICP
-Impossibilidade de identificar com clareza o vaso coronário
pelo infarto.
 -Infarto relacionado à oclusão de ramos
secundários/terciários responsáveis pela irrigação de pequenas
áreas do miocárdio.
- Vaso-alvo com fluxo anterógrado normal (TIMI classe 3) e
percentual de estenose < 50%.
Revascularização cirúrgica
- Anatomia coronariana desfavorável para ICP, presença de
isquemia recorrente e disfunção severa da função ventricular.
- Insucesso da ICP com instabilidade hemodinâmica e/ou
grande área em risco.
-Complicações mecânicas: ruptura do VE, CIV e insuficiência
valvar mitral por disfunção ou ruptura de músculo papilar.
- Choque cardiogênico, se a anatomia é desfavorável à ICP.
-Pacientes estáveis candidatos à revascularização cirúrgica.
IAM DE VD
- Manutenção precoce da pré-carga.
- Redução da pós-carga do VD.
- Suporte inotrópico para o VD.
- Reperfusão precoce.
- Por sua influência na pré-carga, nitratos, morfina e
diuréticos podem reduzir o DC e provocar hipotensão grave.
- Nesse caso, uma expansão volêmica (SF), normaliza a
hipotensão e melhora o DC.