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Distúrbios de Potássio · Na+ elevado causa distúrbio de osmolaridade cursa com edema cerebral. · Mg++ e PO42- causa distúrbio do metabolismo · O K+ manifesta de arritmia cardíaca, fraqueza muscular e alteração no SN. · Na+ mais extracelular e K+ intracelular, · Pode diferenciar com alteração absoluta de K+, e pode na distribuição de intra e extracelular (ex: insulina, pH e beta-agonista). · A quantidade final do potássio é sempre a mesma · Dist ácido-básico influencia no intra e extra. · Acidemia pode levar hipercalemia, e alcalemia é hipocalemia. Só a correção do pH corrige o K+. · Deficiência de insulina – potássio baixo · Valores Normais do K+ sérico: 3,5 a 5,5 mEq/L · Potassio é secretador no tubo contorcido distal e é inflenciado pela aldosterona, quem libera aldosterona é a Angiotensina II e K+. · Fígado libera angiotensionogenio, que converte em angiotensina I atraves da renina, que é convertido em angiotensina II através do ECA. · Quando tiver K+ baixo olha Mg++ · Hipopotassemia tratar com diurético de alça. · Espirolactona (polpador de K+) causa hipercalemia. · Outra forma de perder K+ é pelas fezes. · Homeostase do potássio é determinada pela: · Ingestão de K+ · Distribuição de K+ entre LIC e LEC · Excreção urinária de K+. Ações Fisiológicas do Potássio · Regulação de processos metabólicos (síntese de proteínas, glicogênio). · Manutenção da polarização elétrica normal das células, fator vital para correta transmissão de estímulos elétricos em vários sistemas orgânicos. · Manutenção da osmolalidade intracelular · Íon predominamente intracelular -> 98% do conteúdo corporal de potássio está no IC · Concentração sérica mantida dentro de intervalo estreito: · Função renal · Aldosterona · Ingestão diária -> +/- 100 mEq · A perda de K+: · TGI: 5 a 10 mEq/dia · Pele: 5 mEq/dia · Rins: 90 mEq/dia. · Rompimento de cél maciça pode ter hipercalemia, pode ser rabdomiólise e hemólise intravascular sistêmica, mas também pode ser uma falsa hemólise, pela coleta. Principal dist é a hipercalemia O que regula o K+ é o rim e aldosterona · Os níveis séricos também sofrem influencia de: · Estado ácido-básico · Ação da insulina · Substância com ação adrenérgica · Aldosterona · A aldosterona -> hormônio mineralocorticóide liberado pela zona glomerular (camada mais externa) da glândula supra-renal. · Sua liberação é estimulada por: · Concentração de K+ no LEC · Sistema Renina-Angiotensina · Concentração de Na+ no LEC · ACTH Hipercalemia · Situações onde o K+ sérico esta > 5,5 mEq/L · A presença de uma hipercalemia requer a alteração nos mecanismos de regulações. · Alterações absolutas função renal e aldosterona. Relativa é acidose metabólica. · Se tiver pH alto e K+ normal ou baixo, temos que avaliar para não dar um pH muito baixo. · A persistência de uma hipercalemia sempre esta ligada: · A alteração na função renal e/ou · Deficiência da aldosterona. · São causas de hipercalemia: · Pseudohipercalemia: Aumento do K+ após a coleta do sangue. · Causas: Hemólise, trombocitose e demora no processamento da amostra. · Aumento no ganho de K+ -> ganho endógeno e exógeno. · Ganho endógeno: Acidose metabólica, deficiência de insulina, aumento agudo na osmolalidade plasmática, aumento no catabolismo tissular, drogas. · Ganho exógeno: Transfusões maciças de CH, Soluções com alto teor de K+. · Diminuição na excreção renal de K+ -> IRA e IRC, hipoaldosteronismo (adrenal e renal). · Diminuição da função renal · Hipoaldosteronismo · A hipercalemia diminui a magnitude do potencial de membrana tornando a célula mais excitável. · Inicialmente -> aumento da excitabilidade · Posteriormente -> despolarização persistente com inativação dos canais de Na+, levando ao decréscimo da excitabilidade da membrana. · Sintomas mais comuns com valores acima de 7 mEq/L. · As manifestações clínicas dependem: · Da velocidade de implantação do distúrbio · Da presença de distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos associados – Hiponatremia, Acidose Metabólica e Hipocalcemia. · Clínica: fraqueza muscular, arritmias cardíacas · Fraqueza Muscular: Diminuição da relação K+LEC/K+LIC – despolarização persistente – bloqueio dos canais de Na+ - decréscimo na excitabilidade. Evolução: MMII -> tronco -> MMSS · Alterações Eletrocardiográficas: Primeiro sinal é onda T apiculada e encurtamento do intervalo QT. Depois segue-se alargamento dos intervalos PR e QRS. Desaparecimento da onda P, e ondas T e complexo QRS evoluindo para um padrão senoidal que antecede FV. O ELETRO QUE DITA A GRAVIDADE. · Tratamento: Deve ser imediato, devemos sempre que possível, determinar a causa da hipercalemia. · Antagonizar os efeitos do K+ sobre a membrana celular. – Ca++. · Proporcionar a entrada do K+ nas células. · Remover o excesso de K+ do organismo. · Cálcio; · Antagoniza os efeitos do K+ sobre a membrana celular · Indicado nos casos de alterações de ECG · Início de ação em 1 a 3min, com duração de +/- 30min. · Dose – 10 ml de gluconato de cálcio em 2-5min. · Repetir em 5 min se ECG ainda alterado. · Insulina e glicose: · Promove a entrada de K+ nas células · Solução Polarizante = 10UI de insulina regular + 100 ml de SGH 50% em bolus + infusão contínua de glicose (evitar hipoglicemia). · Leva à uma diminuição de 0,5 -1,5 mEq/L no K+ sérico. · Início de ação em 30 min, pico em 60 min, durado por algumas horas. · Em PCNT diabéticos com hiperglicemia, administramos apenas insulina. · 1UI – 5g · Bicarbonato de sódio: · Promove a entrada de K+ nas células · Mais eficaz em PCNT com acidose metabólica · Início de ação em 30 – 60min, perdurando por várias horas · Dose = 50 mEq EV em 5 min (diluir em ABD) · Repetir em 30 min se necessário. · Agonista beta-adrenérgico: Aumenta a entrada de K+ na célula. Sabulterol · Inalação – 10 a 20 mg em 4ml se SF 0,9% · EV – 0,5 mg · Pico de ação: EV – 30min e Inalação – 90min. · Menos eficaz em PCNT com doença renal avançada (ação alfa-adrenérgica exacerbada). · Usar em associação. · Diuréticos: Aumentam a perda corporal de K+. Geralmente PCNT com hipercalemia possuem disfunção renal sobrejacente, diminuindo a eficácia dos diuréticos. 1mg/kg EV · Resina de troca iônica (Sorcal): Aumentam a perda corporal de K+. 15 a 30g + Sorbitol. Início de ação em 1 a 2h. pode ser oral ou por enema. + p crônico. · Diálise: Método de escolha em hipercalemias refratárias. Indicada também em casos de trauma extenso e hipercalemias graves. Hemodiálise é preferida. · Não existe ainda na literatura um protocolo bem definido sobre a sequencia ideal para o emprego dos métodos de tratamento da hipercalemia. · Alguns dados favorecem o uso inicial da solução polarizante (glicose + insulina). · O bicarbonato de sódio tem eficácia semelhante, mas pode causas distúrbios ácido-básicos importantes, assim como sobrecarga de sódio. · O uso de agonistas beta-adrenérgico é ineficaz em uma parte considerável dos PCNT graves. · As resinas de troca iônica não são eficazes para o TTO emergencial dos casos de hipercalemia grave. · Os métodos dialíticos são os meios mais adequados de redução do conteúdo corporal total de K+ nos caos de IRA e IRC. Hipocalemia · HIPOCALEMIA OLHAR INTESTINO E MG++ · Concentração plasmática < 3,5 mEq/L · Acomete até 20% dos pacientes hospitalizados · Bem tolerado em indivíduos saudáveis, mas potencialmente catastrófico em cardiopatas. · Diagnosticado um quadro de hipocalemia – definir a causa. Podem ser divididas em; · Pseudohipocalemia. · Administração de insulina antes da coleta · Alta contagem de leucócitos · Diminuição na oferta externa de K+: · Constitui causa rara de hipocalemia · É necessário uma ingestão diária < que 15 mEq de K+ para eventualmente ocorrer hipocalemia. · Perda aumentada: · Aumento na captação celular de K+ - Aumento da atividade beta-adrenérgica. Aumento da insulina. Alcalose metabólica. Hipertireoidismo. Hipotermia. Intoxicação por cloroquina. · Aumento na excreção renal de K+ - Aumento do aporte de Na+ aos túbulos distais. Aumento do fluxo dos túbulos distais. Aporte aumentado de ânions não absorvíveisnos túbulos distais. Hipomagnesemia (presente em 40% dos casos). Hiperaldosteronismo primário ou secundário e Vômitos; · Aumento na excreção extra-renal de K+ - Diarréia, Fistulas distais do TGI, Adenoma viloso intestinal, abuso de laxantes. · Clínica: < 2,5 mEq/L · Sistema neuromuscular: Debilidade muscular, paralisia flácida, rabdomiólise, tetania. · TGI: Íleo paralítico, distensão abdominal. · Alterações do SNC: Confusão mental · Sistema Renal: Diabetes insipidus nefrogênico e IRA (hipovolemia + rabdomiolíse). · Sistema Cardiovascular: Retardo na repolarização ventricular (Bloqueios átrio-ventriculares, extrasístoles ventriculares, taquiardia ventricular, fibrilação ventricular) e Alterações ao ECG. Observamos depressão do segmento ST, diminuição da amplitude da onda T, onda U proeminente, Alargamento da onda P, Prolongamento do intervalo PR e do complexo QRS. · A primeira providencia é determinar a causa da hipocalemia: sem depleção corporal, com depleção corporal. · Sem depleção corporal de K+: Ausência de motivo para perda corporal de K+. Presença de fatores levando o desvio LEC- LIC de K+ - Repor K+ com cuidado e retirar fatores predisponentes. · Com depleção corporal de K+: Presença de fatores para perda corporal de K+ - Deve repor K+, retirar fatores predisponentes e promover administração de dose de manutenção – evitar futuras quedas. · Como repor K+: · Cálculo do conteúdo corporal de K+. · Espera-se um déficit de 10% nas reservas corporais para cada queda de 1 mEq/L na concentração sérica de K+. · Déficit de K+: (Peso x 50 mEq/L) x (% do déficit esperado para K+ plasmático). · As soluções para reposição de K+ devem ser diluídas. · A velocidade máxima é de 20 mEq/h · Em casos graves, podemos chegar a 40 mEq/h · Cateteres centrais devem ser utilizados para infusões < 20 mEq/h. · Doses maiores – dividir em duas veias periféricas. · ATENÇÂO – A solução de fosfato de K+ é disponível (4,5 mEq de K+ e 5,1mmol de fosfato). · NaCl -> 1g Na+ + Cl- = 17 mEq · KCl -> 1g K+ e 1gCl- = 13,3mEq
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