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suplementação nutricional atleta

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DOCÊNCIA EM 
SAÚDE 
 
 
 
 
 
 
 
SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL DO 
ATLETA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
Copyright © Portal Educação 
2012 – Portal Educação 
Todos os direitos reservados 
 
R: Sete de setembro, 1686 – Centro – CEP:79002-130 
Telematrículas e Teleatendimento: 0800 707 4520 
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 Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - Brasil 
 Triagem Organização LTDA ME 
 Bibliotecário responsável: Rodrigo Pereira CRB 1/2167 
 Portal Educação 
P842s Suplementação nutricional do atleta / Portal Educação. - Campo Grande 
Portal Educação, 2012. 
 150p. : il. 
 
 Inclui bibliografia 
 ISBN 978-85-66104-15-8 
 1. Atleta - Nutrição. 2. Suplemento nutricional - Atleta. I. Portal Educação. II. 
Título. 
 CDD 613.2024796 
 
 
2 
SUMÁRIO 
 
1 SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL DOS ATLETAS ............................................................... 4 
2 MACRONUTRIENTES ............................................................................................................... 7 
2.1 CARBOIDRATOS (CHO) ........................................................................................................... 7 
2.1.1 Digestão e Absorção ................................................................................................................ 9 
2.1.2 Metabolismo dos CHO ............................................................................................................. 9 
2.1.3 CHO e Desempenho Físico ..................................................................................................... 17 
2.2 PROTEÍNAS .............................................................................................................................. 22 
2.2.1 Aminoácidos (aas) ................................................................................................................... 22 
2.2.2 Metabolismo dos aas .............................................................................................................. 23 
2.3 LIPÍDIOS ................................................................................................................................... 23 
2.3.1 Ácidos Graxos (ag) .................................................................................................................. 28 
2.3.2 Ácidos Graxos Essenciais (age) ............................................................................................ 30 
2.3.3 Triacilgliceróis ou Triglicerídios (tg) ...................................................................................... 33 
2.3.4 Fosfolipídios (fl) ....................................................................................................................... 33 
2.3.5 Esteróis .................................................................................................................................... 33 
2.3.6 Colesterol ................................................................................................................................. 34 
3 ANTIOXIDANTES E EXERCÍCIOS ........................................................................................... 39 
3.1 MICRONUTRIENTES ANTIOXIDANTES .................................................................................. 40 
4 VITAMINAS E EXERCÍCIOS .................................................................................................... 44 
4.1 VITAMINAS DO COMPLEXO B................................................................................................ 44 
5 HIDRATAÇÃO .......................................................................................................................... 52 
5.1 HIDRATAÇÃO ANTES DO EXERCÍCIO .................................................................................. 53 
5.2 HIDRATAÇÃO DURANTE O EXERCÍCIO ................................................................................ 53 
5.3 HIDRATAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO ....................................................................................... 54 
5.4 ORIENTAÇÕES PARA ATIVIDADES < OU = 1 H DE DURAÇÃO .......................................... 54 
 
 
3 
5.5 ORIENTAÇÕES PARA ATIVIDADES COM DURAÇÃO ENTRE 1 E 3H ................................. 55 
6 ENERGIA E GASTO ENERGÉTICO ......................................................................................... 57 
6.1 METABOLISMO ........................................................................................................................ 62 
6.2 CÁLCULO DAS NECESSIDADES ENERGÉTICAS ................................................................. 63 
7 MEDIDA DE ENERGIA ............................................................................................................. 68 
8 PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA E DISTRIBUIÇÃO DOS NUTRIENTES .............................. 71 
9 DEFINIÇÕES ............................................................................................................................. 80 
9.1 SUPLEMENTOS ....................................................................................................................... 81 
9.2 ALIMENTOS PARA PRATICANTES DE ATIVIDADE FÍSICA ................................................. 81 
9.3 EFICÁCIA E SEGURANÇA DOS SUPLEMENTOS ................................................................. 83 
9.4 SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS ............................................................................................. 85 
9.5 SUPLEMENTOS FARMACOLÓGICOS ................................................................................... 103 
10 SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS PELO COI (Comitê Olímpico Internacional) .......................... 111 
11 SUPLEMENTAÇÃO NAS DIFERENTES MODALIDADES ESPORTIVAS ............................. 112 
11.1 TREINAMENTO CONTRARRESISTÊNCIA............................................................................. 112 
11.1.2 Hipertrofia Muscular - Exercício de Força e Metabolismo Proteico .................................. 113 
11.1.3 Distribuição dos macronutrientes nos exercícios de contrarresistência .......................... 114 
11.1.4 Suplementos Envolvidos na Hipertrofia ............................................................................... 116 
12 ENDURANCE ........................................................................................................................... 120 
13 ATLETISMO ............................................................................................................................. 128 
14 FUTEBOL ................................................................................................................................. 132 
15 NATAÇÃO ................................................................................................................................ 140 
16 TRIATLO .................................................................................................................................. 143 
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 148 
 
 
 
 
 
4 
1 SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL DOS ATLETAS 
 
 
A Nutrição aplicada ao exercício e ao esporte originou-se antes da Idade Áurea da 
Grécia. O esforço físico, a alimentação adequada e a saúde faziam parte das preocupações dos 
pensadores da Suméria, da Índia, do Egito, da China, da Pérsia e de outras civilizações. 
Os membros mais fisicamente ativos e capazes,de um determinado grupo ou tribo, 
que percorriam grandes distâncias para buscar alimento para si e para os demais membros do 
grupo, por meio de terrenos hostis e condições adversas, podem ser considerados, de fato, os 
primeiros atletas. E à medida que as tribos iam se estabelecendo definitivamente em 
determinadas localidades, estes “atletas” passaram a dispor de mais tempo para participarem de 
jogos em suas próprias cidades. 
Os primeiros curandeiros conheciam diversas combinações de elementos para 
elaboração de sopas, poções curativas, unguentos e eméticos, além de analgésicos e remédios 
para o estômago e alguns tipos de cegueira. Heródoto (440 AC) deixou registros sobre Imhotep 
(2650 AC), no Egito, a respeito do tratamento dos operários feridos, que trabalharam na 
construção da pirâmide de Saqqara, além da importância que os egípcios davam à dieta. Os 
egípcios já acreditavam que a ingestão excessiva de alimentos e bebidas causava desconforto, 
como diarreia, constipação e doenças diversas. 
Hipócrates (460 AC) e seus contemporâneos tratavam de seus pacientes de uma 
maneira mais científica, pois os escutavam atentamente e relacionavam causa e efeito, adotando 
uma abordagem racional em busca da cura, sem confiarem em oráculos e na intervenção divina, 
como era o costume até então. 
Galeno (129-201 DC) marcou a história da medicina e das práticas da saúde por cerca 
de 1300 anos. Ele aprimorou o pensamento sobre saúde e higiene e ensinou as “leis da saúde: 
respirar ar fresco, ingerir alimentos apropriados, beber bebidas corretas, exercitar-se, dormir por 
períodos de tempo suficientes, evacuar uma vez ao dia e controlar as emoções”. Produziu 
inúmeros trabalhos sobre anatomia à fisiologia, além de nutrição, crescimento e 
desenvolvimento, importância do exercício e sobre as consequências prejudiciais de uma vida 
sedentária. Galeno acreditava que a Ciência deveria basear-se na experimentação e na 
observação, tendo escrito sobre a manutenção da boa saúde, incluindo uma dieta apropriada. 
 
 
5 
Suas teorias contidas na obra Higiene (De Sanitate Tuenda), combinadas com as descobertas 
médicas posteriores, abriram caminho para o atual estudo da Nutrição Esportiva. 
Os escritos de Galeno sobreviveram ao tempo e a destruição, tendo sido traduzidos 
para o latim, egípcio, espanhol, hindu, aramaico, árabe, persa e hebraico. 
As primeiras Olimpíadas ocorreram entre 776 AC e 393 DC, quando foram proibidas 
pelo Imperador Cristão Teodósio, O Grande, do Império Bizantino. No período em que 
ocorreram, os pedótribas (treinadores ou técnicos particulares) também aconselhavam os 
atletas sobre a alimentação e exercício. Muitos recomendavam uma alimentação rica em carne, 
como a dieta consumida por Mílon de Crótona, cinco vezes campeão Olímpico de luta livre 
(532-516 AC), supostamente composta diariamente por 9 kg de carne e 9 Kg de pão, ou o 
equivalente a 56.786 Kcal. 
Enquanto os pedótribas treinavam os jovens atletas, lhes ensinando habilidades gerais, 
os ginastas (treinadores mais especializados) instruíam os atletas de elite. Os ginastas eram 
versados em medicina prática e tratavam as lesões provocadas pelas lutas, pelo boxe e pelas 
corridas de biga, entretanto, não se relacionavam bem com os médicos da época, que os 
acusavam de charlatanismo. Os atletas adotavam esquemas rígidos de exercício, repouso, 
massagem, banhos e dieta nos 10 meses que antecediam as Olimpíadas e os pedótribas 
recomendavam grandes quantidades de alimento para os lutadores. Por volta do ano 480 AC, 
Dromeus de Estinfalo, bicampeão olímpico na corrida de longa distância, aconselhava uma 
dieta inovadora à base de carne, pois até então, a dieta dos atletas era semelhante a dos 
camponeses gregos. Basicamente lactovegetariana, composta por figos, queijo fresco, mingau 
de aveia, bolos e vinho, contendo carne apenas ocasionalmente. A partir de então, a dieta a 
base de carnes era recomendada com o objetivo de produzir sua massa e força muscular, 
consideradas necessárias, e para aumentar consideravelmente a massa muscular deles. Os 
treinadores recomendavam a ingestão de enormes quantidades de carne, que deveriam ser 
neutralizadas pela prática excessiva de exercícios. A alimentação, o sono e o exercício 
ocupavam todo o tempo que os atletas dispunham, sobrando-lhes poucas horas para outras 
atividades. Quando os atletas não estavam em treinamento para as Olimpíadas, sua alimentação 
era semelhante a dos cidadãos comuns da época. 
Essa mudança na alimentação dos atletas levou à crença, que persiste até hoje, de 
que dietas hiperproteicas seriam necessárias para melhorar o desempenho e aumentar o ganho 
de massa muscular. 
 
 
6 
Os médicos e filósofos gregos, a despeito de suas ideias muitas vezes errôneas, 
proporcionaram a maioria das informações que governaram a prática médica durante 17 séculos. 
Foi somente após a dissecção humana e uso de instrumentos científicos mais sofisticados 
durante a Renascença, que os pesquisadores puderam contestar, confirmar e descobrir os 
verdadeiros papéis que tanto o exercício, quanto a nutrição desempenhavam para a saúde. 
Atualmente, a Nutrição Esportiva engloba conhecimentos de fisiologia, fisiologia do 
exercício e nutrição, além de dados bioquímicos e médicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
2 MACRONUTRIENTES 
 
 
2.1 CARBOIDRATOS (CHO) 
 
São um grupo de substâncias formadas por: carbono, oxigênio e hidrogênio. Esses são 
responsáveis por 50 a 70% da energia proveniente dos alimentos. Classificam-se de acordo com 
o número de açúcares presentes em sua composição: 
 
a) Monossacarídeos – moléculas simples, formadas por apenas um monômero. 
Classificam-se de acordo com o número de átomos de carbono em suas moléculas, 
sendo os constituídos por 5 (pentoses – ribose e desoxirribose – constituintes 
essenciais dos ácidos nucleicos DNA e RNA) ou 6 (hexoses – glicose, frutose e 
galactose) os de maior importância para o organismo humano. A glicose é 
encontrada em diversos alimentos, principalmente na forma de amido (polímero de 
glicose), presente nos vegetais (por exemplo: milho, trigo, arroz e batata). A frutose 
é encontrada nas frutas e no mel, e após sua absorção pelo intestino delgado, é 
transportada até o fígado, onde é convertida em glicose. A galactose está presente 
no leite, combinada com glicose forma a lactose. 
 
b) Dissacarídeos – São compostos por dois monossacarídeos, sendo os mais 
importantes, a maltose (glicose + glicose – encontrada em grãos em fase de 
germinação, quando o amido presente nos mesmos, se rompe, gerando várias 
moléculas de maltose), a lactose (glicose + galactose) e a sacarose (glicose + 
frutose – “açúcar de mesa”). 
 
c) Oligossacarídeos – Constituídos pela ligação de 3 a 10 monossacarídeos. Os de 
maior importância nutricional são a rafinose e a estaquiose, presentes em grãos e 
leguminosas e a maltodextrina. As enzimas do trato gastrointestinal (TGI) não são 
 
 
8 
capazes de hidrolizá-las e as mesmas chegam intactas ao cólon, onde serão 
fermentadas pelas bactérias presentes no intestino grosso (flora colônica). 
 
d) Polissacarídeos – ou carboidratos complexos, são constituídos por uma grande 
quantidade (até 3000 unidades) de monossacarídeos. Sua principal função é como 
reserva energética em vegetais (amido) e animais (glicogênio). O amido é composto 
por dois tipos de homopolímeros – amilose, polímero linear, e amilopectina, polímero 
altamente ramificado. O amido é digerido pela amilase, secretada pelas glândulas 
salivares e pelo pâncreas, em dissacarídeos (maltose) e trissacarídeos (maltotriose). 
O glicogênio constitui o polímero de reserva dos animais, sendo armazenado no 
fígado e nos músculos, degradado durante os períodos de jejum e entre as 
refeições, auxiliando na manutenção da glicemia normal. 
 
A principal função dos CHO é fornecer energia.Em um homem adulto, cerca de 300g 
de CHO são armazenados nos músculos e no fígado (glicogênio e 10g encontram-se circulando 
constantemente na corrente sanguínea) - glicemia. Entretanto, tal quantidade é suficiente apenas 
para meio dia de atividade moderada, o que torna necessária a ingestão de doses de 
carboidratos em intervalos regulares durante o dia. 
Os CHO também tem uma função poupadora de proteínas, impedindo que as 
proteínas corporais sejam degradadas para obtenção de energia, preservando assim, a função 
plástica das mesmas, como a hipertrofia muscular, o crescimento dos cabelos e das unhas, 
produção de hormônios proteicos, etc. 
Uma pequena quantidade de CHO circulante na corrente sanguínea também é 
importante para prevenir a formação de corpos cetônicos (produtos intermediários do 
metabolismo dos lipídeos) e consequente acidose metabólica, a qual pode acarretar coma e 
morte. 
 
 
 
 
 
 
9 
2.1.1 Digestão e Absorção 
 
 
A digestão dos CHO tem início na boca, onde a amilase secretada pelas glândulas 
salivares promove a degradação inicial do amido em maltose e maltotrioses. 
No estômago, a acidez inibe a ação da amilase, enquanto que no duodeno, o quimo 
recebe a amilase pancreática, a qual completará a digestão iniciada pela amilase salivar. No 
intestino delgado, as células da borda em escova, presentes nas vilosidades intestinais, 
secretam as dissacaridases (maltase, frutase e lactase), responsáveis pela degradação dos 
dissacarídeos em monômeros de glicose, frutose e galactose. 
Os monossacarídeos serão absorvidos pelos enterócitos (células do intestino delgado), 
pela difusão ou de um mecanismo de cotransporte ativo, sódio dependente. Após a absorção, 
são levados até o fígado, por meio da circulação portal, onde serão convertidas em glicogênio. 
 
 
2.1.2 Metabolismo dos CHO 
 
 
Glicólise 
 
A glicólise possui uma sequência de 10 reações químicas, cuja função é 
transformar uma molécula de glicose (um anel formado por seis carbonos) em duas 
moléculas de piruvato (duas cadeias de três carbonos, cada), com a geração de duas 
moléculas de ATP (adenosina trifosfato) e NADH. A glicólise tanto produz energia em 
condições aeróbicas quanto anaeróbicas. 
Em aerobiose, o piruvato entra na mitocôndria, onde é oxidado pelo ciclo do ácido 
tricarboxílico (Ciclo de Krebs) e pela fosfoliração oxidativa, originando gás carbônico (CO2) e 
água, com produção de grandes quantidades de energia. 
 
 
10 
A glicólise anaeróbia constitui uma via alternativa, emergencial, na produção de 
energia, quando a concentração de oxigênio for um fator limitante, sendo uma via importante nos 
eritrócitos (ou hemáceas), os quais não possuem mitocôndrias, musculoesquelético ativo, 
quando o metabolismo oxidativo não for capaz de suprir a demanda energética e no cérebro, 
visto ser a glicose seu principal combustível. 
Caso a glicólise ocorra em anaerobiose por muito tempo, haverá formação de 
lactato no sangue periférico, e concentrações maiores que 5mmol/L, caracterizam acidose 
láctica. A acidose moderada pode ser provocada por exercício físico intenso, com ocorrência 
de cãibras, porém a acidose grave é ocasionada por hipóxia tecidual, como no choque 
hemorrágico e no infarto agudo do miocárdio. 
 
Ciclo do Ácido Tricarboxílico (ciclo TCA ou Ciclo de Krebs) 
 
Formado por uma série de oito reações cíclicas, que oxidam uma molécula de acetil-
CoA em duas moléculas de CO2, gerando energia sob a forma de ATP, NADH e FADH2. Ocorre 
nas mitocôndrias (não ocorre nas hemácias, que não possuem mitocôndrias) e necessita de 
oxigênio para ocorrer. As moléculas de piruvato formadas na glicólise são convertidas em acetil-
CoA pela enzima piruvato desidrogenase (PDH). 
O acetil-CoA possui um papel central no metabolismo energético, por ser o metabólito 
comum às vias de degradação tanto dos CHO, quanto das proteínas e lipídios. Constituindo-se 
também como o ponto de partida na síntese de lipídios, corpos cetônicos e esteroides, 
entretanto, vale lembrar que carboidratos podem (quando em excesso no organismo) ser 
convertidos em lipídios, porém o inverso não ocorre. 
A principal função do Ciclo de Krebs é a produção de energia, seja por meio de ATP, 
NADH ou FADH2, oxidada na cadeia de transporte de elétrons. Uma volta completa do ciclo é 
capaz de gerar uma molécula de ATP, três de NADH e uma de FADH2, e cada molécula de 
NADH gera 2,5 ATPs e de FADH2, 1,5 ATPs. 
Em anaerobiose, a produção total de energia corresponde a dois moles de ATP, ao 
passo que em aerobiose, é de 30 ou 32 moles de ATP. 
 
 
 
11 
Glicogênio 
 
É um polímero, formado por moléculas de glicose, que tem função de reserva, e pode 
ser degradado rapidamente para fornecer glicose em casos de necessidade, como nos períodos 
entre as refeições ou durante o exercício físico. O glicogênio é então, armazenado no fígado e 
nos músculos, onde desempenhará funções diferenciadas, como se segue: 
a) Glicogênio hepático – tem como principal função a manutenção da glicemia, principalmente 
entre as refeições e estágios inicias de jejum. Também é usado como fonte energética por 
qualquer tecido, em caso de necessidade. Corresponde a 10% do peso líquido do fígado, 
sendo seus depósitos esgotados após aproximadamente 12-24 horas de jejum. Sua 
regulação hormonal é realizada pelo glucagon e pela adrenalina (quebra – glicogenólise) e 
insulina (síntese – glicogênese). 
b) Glicogênio muscular – constitui uma reserva energética para a contração muscular. 
Corresponde a cerca de 1-2% do peso líquido muscular, entretanto, como a massa muscular 
é maior que a hepática, o conteúdo de glicogênio muscular torna-se proporcionalmente 
maior. Regulação hormonal – adrenalina (quebra) e insulina (síntese). 
A glicogênese corresponde a uma série de reações enzimáticas de síntese do 
glicogênio, o qual pode ter diversos precursores, como ácido lático, glicerol, piruvato e alguns 
aminoácidos desaminados que podem ser convertidos em glicose, e posteriormente, em 
glicogênio. 
A degradação do glicogênio é chamada glicogenólise, a qual não é simplesmente a 
reversão da gliconeogênese. Cada molécula de glicose é clivada (partida), nas ramificações do 
glicogênio, pela enzima fosforilase, que é ativada pela ação dos hormônios glucagon e 
adrenalina, ao se ligarem às suas células-alvo, formando AMP-cíclico, o qual dispara uma 
sequência de reações de fosforilação, até ativar a fosforilase. 
A insulina estimula a síntese de glicogênio e inibe sua degradação, entretanto, o 
mecanismo pelo qual isto ocorre ainda não está claro, porém acredita-se que ocorra em função 
da conversão de AMP-cíclico em AMP, inativando a fosforilase e ativando a glicogênio sintase. 
O excesso de CHO ingerido (desde que exceda as necessidades energéticas) é 
convertido em glicogênio (hepático e muscular) e triglicerídios, no fígado, que serão 
armazenados no tecido adiposo. A síntese de ácidos graxos ocorre no citosol das células, a 
 
 
12 
partir do Acetil-CoA obtido pela degradação da glicose ou de outros precursores, como os 
esqueletos carbônicos dos aminoácidos. 
 
Fibras 
 
A definição exata de fibra alimentar ainda não está totalmente estabelecida, pois tanto 
pode ser definida por seus atributos fisiológicos quanto por sua composição química. 
Podem ser descritas como uma classe de compostos de origem vegetal, formada por 
polissacarídeos estruturais (formam a estrutura das folhas, troncos, raízes, sementes e cascas 
das frutas - localizando-se principalmente dentro da parede celular), que não contém amido, nem 
sofrem hidrólise, digestão, ou absorção no intestino delgado de seres humanos. Entretanto, 
atualmente, também tem sido discutido se os polissacarídeos de origem animal (quitina e 
derivados – quitosana) deveriam ou não ser incluídos na categoria de fibras. 
No Brasil, a ANVISA define fibra alimentar como “qualquer material comestível que não 
sejahidrolisado pelas enzimas endógenas do trato digestivo de humanos e determinado por 
métodos publicados pela Association of Analytical Chemists International (AOAC) em sua edição 
mais atual” (Resolução RDC nº 40 de 21/03/2001). 
Em 2000 foi elaborada, por uma comissão permanente da American Association of 
Cereal Chemists (AACC), a seguinte definição: 
 
“A fibra da dieta é a parte comestível das plantas ou carboidratos 
análogos que são resistentes à digestão e à absorção no intestino 
delgado de humanos, com fermentação completa ou parcial no 
intestino grosso. A fibra da dieta inclui polissacarídeos, 
oligossacarídeos, lignina e substâncias associada à planta. A fibra da 
dieta promove efeitos fisiológicos benéficos, incluindo laxação, e/ou 
atenuação do colesterol do sangue, e/ou atenuação da glicose no 
sangue”. 
 
Sendo assim, a fibra alimentar pode entrar na categoria de alimentos funcionais, pois 
infere de maneira positiva em várias funções do organismo humano. 
 
 
13 
Quando determinados componentes da fração da fibra alimentar estimulam o 
crescimento de bactérias benéficas (bifidobactérias e lactobacilos), podem ser incluídos na 
categoria de alimentos funcionais, chamados probióticos. 
Os componentes da fibra alimentar estão presentes na maioria dos alimentos 
consumidos diariamente, principalmente vegetais, frutas e grãos integrais, mas também podem 
ser extraídos de sementes, exsudatos de árvores, algas marinhas e raízes tuberosas. Estando, a 
maior parte destas fibras, na parede celular, no cimento intercelular e em determinados tecidos 
de reserva das células vegetais. 
Os principais polissacarídeos, pertencentes ao grupo das fibras, são: 
 
a) Celulose - é o polissacarídeo mais abundante na natureza. Ocorre principalmente na forma 
cristalina, organizada em microfibrilas, nas quais as cadeias de celulose são fortemente 
unidas entre si na forma de um agregado compacto, rodeado por uma matriz de outros 
constituintes da parede celular. A conformação de sua molécula é que conferem suas 
características físico-químicas, como a força mecânica, a resistência à hidrólise ácida e a 
degradação microbiana ou enzimática. 
b) Hemicelulose – polissacarídeo estruturalmente relacionado à celulose, preferencialmente 
solúvel em meios alcalinos, após a remoção de polissacarídeos solúveis em água. Ela pode 
ser classificada de acordo com os tipos de CHO presentes em sua molécula, sendo a 
maioria heteropolissacarídeos, contendo de duas a quatro unidades de diferentes açúcares. 
Os principais são os xilanos, mananos e xiloglicanos. 
c) Pectinas ou substâncias pécticas – são polímeros de ácido galacturônico, presentes no 
espaço intercelular dos tecidos vegetais, e elas são encontradas principalmente nas cascas 
de frutas cítricas e polpa da maçã. 
d) -glicanos – são polímeros lineares curtos, formados por unidades de glicose, unidas por 
ligações glicosídicas  (1-4) e  (1-3). Os cereais contêm quantidades variáveis desses 
glicanos solúveis em água, por exemplo: aveia e cevada. 
e) Ligninas – estão intimamente associadas às hemiceluloses, por ligações covalentes. São 
polímeros aromáticos tridimensionais, de alto peso molecular, formados pela 
desidrogenação enzimática e subsequente polimerização. Os tecidos lignificados são 
hidrofóbicos e resistentes às enzimas presentes no intestino delgado, e às enzimas das 
bactérias colônicas. 
 
 
14 
f) Ceras e Cutina – encontradas sob a forma de camadas de cera, revestindo a superfície da 
parede celular, constituídas por cadeias longas de ácidos graxos alifáticos, conferindo-lhes 
uma característica higroscópica e resistência à digestão. 
g) Frutanos (inulina e fruto-oligossacarídeos ou FOS) – são armazenados em 
concentrações diferentes, em vários tecidos de origem vegetal, como alho, cebola, aspargos, 
chicória, trigo, centeio, yacon, mel e banana. Constituem um grupo de moléculas lineares de 
frutose, unidas por ligações glicosídicas  (2-1), podendo haver uma molécula de glicose 
unida ao final da cadeia de frutose. O comprimento de suas cadeias pode variar de duas a 
sessenta unidades de frutose, sendo a inulina um frutano de maior peso molecular, e os 
FOS de menor peso. 
h) Galacto-oligossacarídeos – os principais são a rafinose, a estaquiose e verbascosce, 
encontrados principalmente em sementes de leguminosas. 
i) Amido resistente (AR) – corresponde à soma de amidos e produtos da degradação do 
amido, que resistem à digestão e à absorção no intestino delgado de seres humanos. 
j) Gomas e mucilagens – são polissacarídeos que não fazem parte da parede celular. Sua 
quantidade nos alimentos vegetais é pequena e sua contribuição na ingestão total de fibra 
alimentar não é significativa, a não ser, quando utilizadas como suplementos ou aditivos 
alimentares. Os principais componentes deste grupo são os extratos de algas marinhas 
(ágar, furcelarana, alginato e carragenana), exsudatos de plantas, como goma arábica, 
karaya, e gomas de sementes, como goma locuste, guar e psyllium. 
k) Quitina/quitosanas – formadas pela polimerização de aminoaçúcares, fungos, leveduras e 
por invertebrados, produzindo uma concha ou camada protetora (exoesqueleto), em animais 
como camarão, caranguejo, lagosta. Quando ingeridas por animais ou seres humanos, 
comporta-se no TGI como fibra alimentar, apesar de não serem derivadas de alimentos de 
origem vegetal. 
As fibras solúveis (pectinas, -glicanas, gomas e mucilagens) exercem importantes 
efeitos metabólicos, pois auxiliam na manutenção da glicemia e da insulinemia, além de 
aumentarem a excreção fecal de ácidos biliares, e consequentemente, reduzir os níveis séricos 
de colesterol total e de LDL colesterol. 
As fibras mais viscosas (-glicanas e gomas) retardam o esvaziamento gástrico, e a 
captação de açúcares, aminoácidos e medicamentos, aumentam a sensação de saciedade e 
estão implicadas na maior excreção de ácidos biliares no intestino delgado, pela eliminação dos 
mesmos pelas fezes. 
 
 
15 
Acredita-se que as fibras solúveis, ao se ligarem aos ácidos biliares no intestino, 
inibam sua reabsorção e aumentem sua perda fecal, com consequente aumento na sua síntese 
pelo fígado (ácido cólico e quenodesoxicólico). 
As fibras alimentares também proporcionam a formação de bolo fecal com maior 
umidade e peso, facilitando assim, a eliminação fecal regular, diminuindo o tempo de 
permanência das fezes no cólon, atuando como mecanismo protetor contra doenças do tubo 
digestivo, como apendicite, doença diverticular do cólon, e câncer de cólon, além de serem um 
importante agente de controle do Índice Glicêmico (IG) de uma refeição. 
 
Índice Glicêmico 
 
O índice glicêmico (IG) pode ser utilizado como indicador relativo da capacidade de um 
carboidrato ingerido em elevar a glicose sanguínea. O aumento na glicemia (resposta glicêmica) 
é determinado após ingerir um alimento contendo 50g de CHO e comparando-o durante um 
período de 2 horas a um “padrão” – geralmente pão branco ou glicose – que possui um valor 
hipotético de 100. 
Um alimento com IG de 45 indica que ao se ingerir 50g do mesmo, obtém-se uma 
elevação da glicemia de 45%, em comparação com 50g de glicose. 
O IG de um alimento sofre influência do teor de fibras presente no mesmo, e da 
presença de lipídios e proteínas na refeição, pois estes três itens são capazes de reduzir o IG do 
conteúdo dos CHO das refeições. 
Após exercícios prolongados, a forma mais eficaz de repor o estoque de glicogênio 
hepático e muscular, é por meio da ingestão, o mais rápido possível, de alimentos de médio a 
alto IG. 
No período pré-exercício, o ideal é a ingestão de alimentos de baixo IG, de forma a 
manter a glicemia constante e o metabolismo muscular com aumento mínimo na liberação de 
insulina. Deve-se evitar o consumo de açúcares simples (CHO concentrados, com alto IG) 
imediatamente antes do exercício, pois acarreta uma rápida elevaçãoda glicemia, com 
consequente aumento na liberação sanguínea. O que ocasiona uma hipoglicemia de rebote 
 
 
16 
(ou reacional), inibição do catabolismo lipídico e possível depleção precoce das reservas de 
glicogênio, exercendo um impacto negativo sobre o desempenho, principalmente nos 
exercícios de endurance. 
Em contrapartida, a ingestão de alimentos com baixo IG imediatamente antes do 
exercício diminui o ritmo de absorção da glicose e sua passagem para o sangue, porque diminui 
a necessidade da liberação de insulina. À medida que um suprimento uniforme de glicose de 
“liberação lenta” torna-se prontamente disponível a partir do trato gastrointestinal (TGI) durante o 
exercício. 
Abaixo segue a classificação de alguns alimentos segundo seu IG: 
Alto IG Moderado IG Baixo IG 
Glicose 100 Milho 59 Maçãs 39 
Cenouras 92 Sacarose (açúcar) 59 Peixe 38 
Mel 87 Farelo 51 Feijão manteiga 36 
Cereais (corn flakes) 80 Batatas fritas 51 Feijão comum 29 
Pão integral 72 Ervilhas 51 Lentilha 29 
Arroz branco 72 Massa branca 50 Salsicha 28 
Batatas 70 Aveia 49 Frutose 20 
Pão branco 69 Batatas doces 48 Amendoim 13 
Trigo triturado 67 Massas de trigo integral 42 
Arroz integral 66 Laranjas 40 
Beterrabas 64 
Passas 64 
Bananas 62 
FONTE: Adaptado de McArdle et al, 2001. 
 
 
 
17 
2.1.3 CHO e Desempenho Físico 
 
 
Para manter ou aumentar os estoques de glicogênio muscular durante períodos de 
treinamento é necessária uma dieta rica em CHO, para prevenção da fadiga crônica. 
 
Recomendação: 
 
 Atletas de resistência e treinamento intenso - 60 a 75% do VET ou 6-10g CHO/Kg/dia. 
 Atividade intensa - 8-10g/Kg/dia. 
 
O consumo adequado de CHO também é importante para atletas que participam de 
atividades de explosão (levantamento de peso e provas de curta distância), e o período em que 
os CHO são ingeridos: antes, durante ou após o exercício determina seu efeito e eficiência. 
 
Ingestão de CHO antes do Exercício 
 5 min antes - 50g de CHO exercem efeito similar à ingestão durante o exercício e pode 
melhorar o desempenho; 
 30 a 60 min antes - não afeta o desempenho; 
 3 a 6 horas antes - mecanismos responsáveis pela melhora estão relacionados com a 
síntese de glicogênio muscular e hepático, e à disponibilidade de glicose durante a 
realização do exercício. Entretanto, é necessária a ingestão de 200g de CHO. 
 
O Índice Glicêmico é um conceito bastante útil no planejamento das refeições. Baixo 
índice glicêmico reduz níveis de glicose e insulina, promove maior oxidação de ácidos graxos 
livres e menor oxidação de CHO durante o exercício. 
 
 
 
18 
Obs.: Estudos sugerem que a ingestão de alimentos de baixo índice glicêmico, 1h 
antes do exercício estimula menor liberação de insulina e mantém concentração maior de glicose 
e ácidos graxos no plasma. 
 
Recomenda-se que o atleta coma 2 a 3h antes do exercício, para evitar desconforto 
gastrintestinal - 1 a 4,5g CHO/Kg antes do exercício. 
 
Obs.: Para evitar desconforto gastrointestinal - quanto mais próximo da hora da 
competição, menor deve ser o teor energético da refeição. 
 
Ingestão de CHO durante o exercício 
 
 Após início do exercício - 30 a 60g CHO/hora - CHO de alto índice glicêmico; 
 Últimos 30 min - relaciona-se à manutenção dos níveis plasmáticos de glicose e prevenção 
da fadiga; 
 Atividades intervaladas com períodos de descanso - o consumo de CHO mantém as 
reservas de glicogênio. 
 
Obs.: o consumo de CHO durante a atividade só aumentará de modo efetivo o 
rendimento se a atividade for realizada por mais de 90 min e a uma intensidade superior a 70% 
do volume máximo. 
 
Melhores alternativas: bebida hidreletrolítica, barra de cereais e géis. 
 
Ingestão de CHO após o exercício 
Logo após o término do exercício é necessário fazer a reposição dos estoques de 
glicogênio muscular, sendo recomendado o consumo de alimentos de alto índice glicêmico. 
 
 
19 
A glicose e sacarose são duas vezes mais eficientes que a frutose para restaurar os 
estoques de glicogênio após o exercício (frutose  glicogênio hepático; glicose  glicogênio 
muscular); 
 
Obs.: A presença de outros macronutrientes nas refeições realizadas no período de 
recuperação, NÃO altera a taxa de síntese de glicogênio muscular, desde que a quantidade total 
de CHO recomendada seja consumida. 
Quantidade recomendada - 0,7 a 1,5g glicose/Kg de 2 em 2 horas, durante 6h após 
exercício intenso. Total de 600g de CHO durante as primeiras 24h. 
 
Supercompensação de CHO 
 
Ou Carga de Glicogênio ou Supercompensação de Glicogênio, é uma técnica que 
busca promover um aumento significativo do conteúdo de glicogênio no fígado e nos músculos, 
de forma a retardar o surgimento da fadiga. É utilizada para promover aumento na síntese de 
glicogênio muscular precedente a um evento competitivo de resistência, como triatlo, maratona, 
ultramaratona ou ciclismo, mas pode beneficiar todos os atletas que utilizam glicogênio muscular 
como principal fonte de energia. 
Na supercompensação, troca-se a dieta balanceada habitual por outra de maior 
conteúdo de carboidratos. Atualmente existem duas técnicas, a primeira, conhecida como 
Método Clássico e a segunda que é a mais utilizada habitualmente. 
No método Clássico, originada de pesquisas realizadas na Escandinávia, preconiza 
um estágio de depleção de glicogênio induzido por exercício prolongado, associado a uma dieta 
restrita em carboidratos, por dois ou três dias seguidos. 
Os exercícios devem continuar, para esgotar o estoque de glicogênio e após esta fase 
de depleção, inicia-se realmente a supercompensação, fase na qual os CHO deverão perfazer 
um total de 70% das necessidades energéticas, enquanto que a intensidade dos exercícios deve 
ser reduzida consideravelmente, mantendo um completo repouso nos 2 ou 3 últimos dias. 
 
 
20 
Entretanto, este método pode ser difícil de tolerar, pois caso o atleta tente realizar exercícios de 
alta intensidade na fase de maior depleção de CHO, poderá apresentar sintomas de 
hipoglicemia. 
Dados mais recentes indicam que não há necessidade de uma rotina tão rigorosa. 
Acredita-se que a simples mudança para uma dieta com maior teor de CHO, aliada a um ou dois 
dias de repouso, aumentará de forma significativa o glicogênio muscular e hepático. A 
continuação do treinamento de endurance ou outro de alta intensidade, por 7 a 14 dias antes da 
competição basta para manter a atividade da enzima glicogênio-sintase, responsável pela 
síntese de glicogênio a partir da glicose. 
Entretanto, o atleta interessado em fazer a supercompensação de glicogênio pode 
testar as duas modalidades, fazer uma combinação de ambas, com os ajustes necessários. 
A dieta de supercompensação deverá conter de 8 a 10g de CHO/Kg peso/dia ou o 
equivalente a 400 a 700g de CHO/dia, devendo-se ajustar a quantidade e o valor energético 
total da dieta às necessidades de cada indivíduo. Pois as calorias consumidas em excesso, 
serão convertidas em gordura corporal, caso excedam a capacidade máxima de armazenamento 
do glicogênio do fígado e dos músculos. 
Abaixo segue a tabela com a comparação entre as duas abordagens da 
supercompensação: 
 Diferentes métodos de supercompensação de glicogênio: 
Método Clássico Método Atual 
1º dia 
Exercício para depleção 
1º dia Exercício para depleção (opcional) 
2º dia Dieta com  PTN,  LIP e  CHO + 
 exercício 
2º dia Dieta variada, CHO moderados,  
exercício 
3º dia Dieta com  PTN,  LIP e  CHO + 
 exercício 
3º dia Dieta variada, CHO moderados,  
exercício 
4º dia Dieta com  PTN,  LIP e  CHO + 
 exercício 
4º dia Dieta variada, CHO moderados,  
exercício 
 
 
21 
5º dia Dieta com CHO (70 a 80% CHO ou 
400 – 700g CHO) e  exercício 
5º dia Dieta com  CHO,  exercício 
6º dia Dieta com CHO e  exercício ou 
repouso 
6º dia Dieta com  CHO,  exercício ou 
repouso7º dia Dieta com CHO e  exercício ou 
repouso 
7º dia Dieta com  CHO,  exercício ou 
repouso 
8º dia Competição 8º dia Competição 
FONTE: Adaptado de Williams, 2002. 
 
Segundo Williams (2002), muitos estudos demonstram que a supercompensação, 
comparada à ingestão normal de CHO, aumenta de modo substancial as concentrações de 
glicogênio muscular, pelo menos em homens. Também existem relatos de que a 
supercompensação dobra ou triplica a quantidade habitual de glicogênio hepático, entretanto, é 
necessário que o atleta diminua o ritmo e descanse dois dias antes do evento. 
Vale lembrar, que esta manobra dietética não demonstrou nenhum benefício em 
exercícios únicos de intensidade alta, com menos de 30 minutos de duração, mas pode 
beneficiar atletas envolvidos com exercícios prolongados, intermitentes e de alta intensidade. 
Algumas reações adversas ao consumo elevado de carboidratos, nesta fase, englobam 
náuseas, vômitos, diarreia e cãibras, principalmente quando as alterações dietéticas são feitas 
de maneira abrupta ou quando são consumidas quantidades elevadas de açúcar refinado. 
Uma forma de se obter um efeito ergogênico adicional é associando a 
supercompensação à ingestão de CHO, na forma de suplementos, durante os estágios finais de 
exercícios aeróbicos prolongados. 
Entretanto, sob a ótica da saúde, a supercompensação não deve ser recomendada 
indiscriminadamente a atletas diabéticos ou portadores de taxas elevadas de colesterol e 
triglicerídios, pois tais indivíduos necessitam de uma análise criteriosa dos riscos/benefícios, 
além de um acompanhamento médico. 
 
 
 
22 
2.2 PROTEÍNAS 
 
 
São os componentes estruturais essenciais de todas as células, importante para a 
produção de enzimas digestivas, hormônios, proteínas plasmáticas (albumina, por exemplo), 
transporte de substâncias no sangue e manutenção da imunidade. São polímeros, formados pela 
combinação dos 20 Aas em diferentes proporções, compostos por nitrogênio, carbono, oxigênio 
e, em alguns casos, enxofre, fósforo, ferro e cobalto, diferindo dos carboidratos e lipídios pelo 
seu elevado teor de nitrogênio. 
Apresentam-se simples ou conjugadas com outros elementos, como fósforo, ferro, 
carboidratos (glicoproteínas), lipídios (lipoproteínas), os chamados grupos prostéticos, 
importantes por conferirem a função biológica de cada uma destas proteínas. 
No interior das células, as proteínas também desempenham importantes funções, 
como: transporte (hemoglobina, transferrina), contração muscular (miosina e actina), defesa 
(imunoglobulinas, interferon), hormonal (insulina, hormônio do crescimento, prolactina, hormônio 
luteinizante, etc.), controle da transcrição e tradução gênicas, função estrutural (colágeno e 
elastina), formando a matriz de ossos e ligamentos, fornecendo elasticidade estrutural para os 
órgãos e sistema vascular. 
 
 
2.2.1 Aminoácidos (aas) 
 
 
Exercem diversas funções no organismo, como precursores de hormônios, ácidos 
nucleicos e outras moléculas essenciais ao metabolismo celular, servindo como subunidades 
monoméricas para a síntese das proteínas. 
No passado, os Aas eram classificados simplesmente em essenciais (valina, leucina, 
isoleucina, lisina, metionina, fenilanina e triptofano) e não essenciais. Entretanto, observou-se 
 
 
23 
que a histidina é uma Aa essencial em crianças. Recentemente esta classificação foi alterada 
para três categorias: Aas dispensáveis (podem ser obtidos pela alimentação), indispensáveis 
(os antigos essenciais) e os condicionalmente dispensáveis (histidina, arginina, cisteína, 
tirosina e glutamina). 
A ingestão deficiente de Aas indispensáveis ocasiona perda de peso, diminuição do 
crescimento, balanço nitrogenado negativo. 
Os Aas são formados por um grupo amino (NH2) e por um grupo carboxílico (COOH-), 
e os animais, ao contrário das plantas, não são capazes de sintetizar o grupo amino, 
necessitando obtê-lo pela alimentação. 
 
 
2.2.2 Metabolismo dos aas 
 
 
Síntese 
No metabolismo dos Aas encontramos duas reações principais – transaminação 
(quando um Aas é convertido em outro) e desaminação (remoção do grupo amino). 
Na transaminação, os grupos alfa-amino (NH3-) são transferidos de um Aa para um 
alfacetoácido, pela ação das enzimas transaminases ou aminotransferases. Então, um novo Aa 
e um novo cetoácido são originados, sem a liberação do grupo amino. 
Entretanto, na desaminação o grupo amino é removido do glutamato, liberando seu 
esqueleto carbônico, sobrando então, amônia, que entra no ciclo da ureia. 
 
Degradação 
A degradação dos Aas envolve dois estágios (remoção dos grupos amino e 
catabolismo dos esqueletos carbônicos, que podem ser metabolizados em intermediários do 
 
 
24 
ciclo de Krebs e da glicólise), resultando sempre em sete produtos: piruvato, acetil-CoA, ceto 
acetil-CoA e alfacetoglutarato, succinil-CoA, fumarato e oxaloacetato. 
 
Síntese Proteica a partir de aas 
Os Aas unem-se por ligações peptídicas em cadeia, para formar as proteínas, e ao se 
ligarem, sobra uma molécula de água. 
A síntese proteica ocorre nos ribossomos celulares, pelo RNA, que reconhece os 20 
Aas diferentes, presentes nas proteínas e Aas que surgem como metabólitos de outros, como a 
ornitina e a citrulina, derivados da arginina, ou produtos derivados de Aas modificados após sua 
incorporação nas proteínas. 
O organismo humano não é capaz de armazenar Aas livres, permanecendo estes, 
em estado dinâmico (turnover – reciclagem da síntese e degradação). O destino do pool de Aas 
(conjunto de Aas presentes no organismo) é múltiplo, pois os Aas podem ser incorporados nas 
proteínas dos tecidos, gliconeogênese e síntese de novos compostos nitrogenados (creatina e 
adrenalina). As proteínas corporais podem sofrer degradação e liberar Aas para o pool, que 
serão utilizados novamente para a síntese de novas proteínas ou serão degradados no fígado, 
músculo, rins e cérebro, convertendo-se em amônia e ácido glutâmico. No fígado, são 
convertidos em ureia, que será eliminada pelos rins. 
 
Funções metabólicas dos aas 
Quase todos os Aas apresentam função específica, estando o papel de alguns bem 
definidos em determinadas situações, como se segue: 
 
a) Glutamina - em situações de trauma e jejum, se torna um aa essencial ou indispensável. É 
formado a partir do ácido glutâmico (glutamato) e da amônia pela enzima glutamina 
sintetase. É o aa mais abundante no plasma, sendo o principal carreador de nitrogênio do 
musculoesquelético para órgãos viscerais, além de constituir-se como fonte energética das 
células intestinais, macrófagos e linfócitos. A suplementação de glutamina é capaz de 
prevenir a deterioração da mucosa e da barreira intestinal. 
 
 
25 
 
b) Arginina - promove a secreção de hormônios, como prolactina, insulina, hormônio do 
crescimento, fator de crescimento semelhante à insulina e fatores de crescimento da 
pituitária. Suplementos a base de arginina, são capazes de favorecer a reparação tecidual 
por aumentar a síntese de colágeno, apresentando ação imunofarmacológica. 
 
c) Cisteína e Taurina - podem ser sintetizados a partir da metionina, em presença de vitamina 
B6. A taurina é o aa livre mais abundante no meio intracelular, não sendo, entretanto, 
incorporada à proteína corporal. É um Aa indispensável para crianças, recém-nascidos e 
prematuros, cuja presença é decisiva para o desenvolvimento da retina e de processos 
metabólicos, como agregação plaquetária, neuromodulação e função dos neutrófilos. 
 
Metabolismo das Proteínas 
O pool de Aas no organismo está sempre em equilíbrio com a proteína dos tecidos, 
numa reciclagem (turnover) contínua. Os aas não utilizados imediatamente após a síntese 
proteica são perdidos, porque o organismo não é capaz de manter um estoque de 
proteínas. 
 
a) Degradação proteica - é regulada por duas vias metabólicas: a ubiquitina (proteína básica e 
pequena que se ligaa outras proteínas que serão destruídas, selando seu destino) e a via 
lisossomal (degradação de proteínas extracelulares ou de membrana e organelas). 
b) Ciclo da Ureia – a degradação das proteínas ocasiona uma perda de nitrogênio proteico 
diariamente, pela ureia excretada na urina, em concentrações de aproximadamente 35-
55g/dia. Os Aas não utilizados pelo organismo são degradados, e na remoção do grupo 
amino, ocorre liberação de amônia, produto extremamente tóxico, que será, então, 
convertido em ureia, composto de menor potencial tóxico, capaz de ser eliminada na urina, 
sem ocasionar danos ao organismo. 
c) Gliconeogênese – é a via metabólica responsável pela formação de glicose, por intermédio 
da mobilização das reservas glicogênicas, em momentos de privação alimentar, exercício 
físico prolongado ou mesmo trauma. Esta via permite a obtenção de glicose do glicerol, do 
lactato e de Aas provenientes da degradação proteica. Esse processo ocorre no interior das 
 
 
26 
mitocôndrias, primeiramente, e no citosol dos hepatócitos, não se constituindo simplesmente 
no reverso da glicólise, apesar de ambas as vias possuírem algumas etapas em comum, 
pois a glicólise apresenta três etapas irreversíveis: uma etapa catalisada pela enzima 
hexoquinase, pela fosfofrutoquinase e piruvato quinase. 
 
 
Digestão das Proteínas 
 
O processo de digestão das proteínas inicia-se no estômago, com a ação do ácido 
clorídrico (HCL), e continua no duodeno e jejuno, pela ação das proteases pancreáticas, que as 
degradam em peptídios, que posteriormente serão degradados até Aas e peptídios menores. Os 
quais podem ser hidrolisados em Aas pelas enzimas na “borda em escova”, nas células 
intestinais, sendo absorvidos por difusão. Os Aas atravessam a membrana plasmática, adentram 
o citoplasma, passando pelos vasos sanguíneos. 
A absorção dos tri e dipeptídios pode ocorrer de três maneiras: 
 
a) Após serem transportados para o enterócito chegam intactos a corrente 
sanguínea; 
b) Os peptídios absorvidos, intactos, são hidrolizados em Aas, passando então, 
para a circulação; 
c) Na membrana plasmática dos enterócitos, os peptídios são quebrados em Aas 
livres, os quais são, então, absorvidos. 
Os peptídios absorvidos intactos podem ser hidrolizados pelas peptidases no fígado, 
músculos e rins. Entretanto, grande parte dos peptídios com mais de 3 Aas, são hidrolisados em 
Aas em ambiente extracelular da borda em escova intestinal, podendo ser transportados pela 
membrana basolateral do enterócito por difusão mediada por um transportador, constituindo um 
transporte sódio-dependente e saturável. 
O mecanismo de transporte de peptídios hidrolisados é diferente do transporte dos Aas 
livres, entretanto, tais sistemas e mecanismos ainda não estão totalmente esclarecidos. 
Ingestão recomendada - 0,8g/Kg/dia: 
 
 1,2 a 1,4g/Kg/dia - endurance moderada (5-6x sem durante 1h); 
 
 
27 
 1,6g/Kg/dia - endurance de elite; 
 1,7 a 1,8g/Kg/dia - treinamento de força intenso; 
 1,2g/Kg/dia - treinamento de força - manutenção da massa muscular; 
 0,9g/Kg/dia - treino de força não atletas. 
 
O excesso ingerido é utilizado pelo organismo como fonte de energia (Aas glicogênicos 
são convertidos em glicose e cetogênicos em ácidos graxos e cetoácidos – ambos podem ser 
convertidos em triglicerídios e armazenados no tecido adiposo se o VET exceder o gasto), ou 
seja, o excesso de PTN “vira” gordura, e não músculo, pois não há reserva de PTN no 
organismo. 
Se a ingestão de CHO e LIP for insuficiente, a PTN será desviada para a produção de 
energia, e à medida que o conteúdo de CHO e LIP aumenta, a necessidade de PTN diminui - 
economia de PTN. 
As dietas vegetarianas podem fornecer quantidades adequadas de PTNs, desde que 
duas fontes proteicas complementares sejam fornecidas simultaneamente (Ex.: cereal + 
leguminosa; ex.: arroz + feijão; milho + ervilha). 
Além da quantidade total de PTN ingerido, é importante saber seu valor biológico: 
 
 PTN alto valor biológico (AVB) - têm todos os aminoácidos essenciais, que 
não são sintetizados pelo organismo humano (histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, 
fenilalanina, treonina, triptofano, valina), em geral, PTNs de origem animal; 
 PTB baixo valor biológico - ausência de alguns aminoácidos essenciais (PTNs 
de origem vegetal, gelatina, colágeno). 
Alguns estudos sugerem que a ingestão excessiva de PTN aumenta a perda urinária 
de cálcio, além de favorecerem a desidratação, pois quanto maior a carga de solutos renais 
(derivados da degradação das proteínas), maior a necessidade de água para diluir a urina. 
 
 
 
2.3 LIPÍDIOS 
 
 
 
 
28 
Constituem um grupo de substâncias muito diferentes entre si, agrupados por serem 
insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos, como éter, clorofórmio, hexano e 
metanol. 
Sua estrutura química e papel biológico também diferem de forma considerável, e 
podem ser classificados de diferentes maneiras – de acordo com a hidrólise (simples, compostos 
e derivados), neutros ou anfipáticos, lipídios estruturais ou de reserva, entretanto, nenhuma 
destas classificações apresentam relevância do ponto de vista nutricional. 
Dentre os principais lipídios, podemos listar os seguintes: 
 
a) Triacilgliceróis (ou triglicerídios) – ésteres, compostos por uma molécula de 
glicerol (álcool) e três moléculas de ácidos graxos (ácidos carboxílicos); 
b) Ceras – ésteres formados por um álcool e um ácido, ambos de cadeia longa (24 
a 30 átomos de carbono); 
c) Fosfolipídios – possuem uma molécula de fosfato em sua estrutura, sendo 
subdivididos em glicerofosfolipídios (uma molécula de glicerol + duas moléculas de ácidos 
graxos + um fosfato + um grupo polar variável unido ao fosfato) e esfingolipídios (uma molécula 
de esfingosina + (um ácido graxo) + um fosfato ligado à colina); 
d) Glicolipídios – formados pela esfingosina, um ácido graxo, não possuem o 
fosfato, mas um tipo de CHO, que pode ser a glicose ou a galactose; 
e) Esteróis e derivados – possuem um núcleo esteroide; 
f) Outros – vitaminas lipossolúveis (A, E,K), pigmentos (carotenos, clorofila, 
licopeno). 
 
 
2.3.1 Ácidos Graxos (ag) 
 
 
Os AG são ácidos carboxílicos com uma cadeia de carbono e hidrogênio (apolar ou 
insolúvel em água) não ramificada e uma única carboxila (polar ou solúvel em água). Nos 
 
 
29 
sistemas biológicos, os AG apresentam-se unidos a outras moléculas e a quantidade deles livre 
é bem pequena. 
Os AG são classificados de acordo com o comprimento de suas cadeias carbônicas, 
como se segue: 
a) Ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) – possuem 2 a 6 átomos de carbono; 
podem ser sintetizados endogenamente pelas bactérias da flora intestinal, a partir da 
fermentação das fibras e dos carboidratos que não foram digeridos pelo trato digestivo (amido 
resistente). São rapidamente absorvidos pela mucosa intestinal, onde podem ser utilizados pelos 
colonócitos como fonte de energia; 
b) Ácidos graxos de cadeia média (AGCM) - possuem de 8 a 12 átomos de 
carbono; não necessitam da lipase pancreática, nem de sais biliares para serem absorvidos, 
podendo ser transportados diretamente pela via porta, pois não necessitam ser transportados 
pela albumina no plasma, nem pela carnitina no interior das mitocôndrias; 
c) Ácidos graxos de cadeia longa (AGCL) – possuem de 14 a 18 átomos de carbono; 
as duas principais famílias são as poli-insaturadas -6 (ácido cis-linoleico) e a -3 (-
linolênico), que não são interconversíveis, possuem alto valor energético e exercem importante 
papel farmacológico, pois participam de reações inflamatórias, estando diretamente relacionados 
à resposta imunológica, distúrbios metabólicos, processos trombóticos, e doenças neoplásicas; 
c) Ácidos graxos de cadeia muito longa (AGCML) – possuem 18 ou mais 
átomos de carbono. 
Também podem ser classificados de acordo com o grau de saturação (quantidadede 
ligações simples ou duplas) da cadeia carbônica: 
a) Ácidos graxos saturados – não apresentam nenhuma dupla ligação. Podem 
ser de qualquer comprimento; 
b) Ácidos graxos monoinsaturados – apresentam uma única dupla ligação. 
Desse grupo fazem parte somente aqueles com 14 ou mais átomos de carbono; 
c) Ácidos graxos poli-insaturados – podem apresentar 2, 3, 4 5 ou 6 duplas 
ligações. Somente os AG com 18 ou mais átomos de carbono fazem parte deste grupo; 
d) Ácidos graxos trans – os AG podem apresentar isomeria espacial cis-trans, 
que se refere à posição dos átomos de hidrogênio e das duplas ligações. Nos AG com dupla 
ligação cis, os dois átomos de hidrogênio estão na mesma posição e na trans, estão em lados 
opostos. A hidrogenação trans ocorre em ruminantes e em maior quantidade, é promovido pela 
 
 
30 
indústria de alimentos, para obtenção de gorduras vegetais hidrogenadas, tornando a 
conformação das gorduras vegetais, semelhante à dos AG saturados. 
Os AG podem ter sua nomenclatura baseada na posição das duplas ligações, contada 
a partir do grupo metil (-CH3) e não da carboxila – nomenclatura ômega (), facilita a 
identificação dos AG essenciais (AGE). O carbono do grupo metil é chamado carbono ômega 
(). Dessa forma, o AG linoleico, pode ser escrito 18:2 -6, deixando implícito que este é um 
AGE. 
 
2.3.2 Ácidos Graxos Essenciais (age) 
 
 
São AG poli-insaturados, com duplas ligações cis, da família -3 ou -6, que não 
podem ser sintetizados no organismo humano, necessitando, obrigatoriamente ser ingeridos pela 
alimentação. São necessários para a estimulação do crescimento, manutenção da pele, 
crescimento capilar, regulação do metabolismo do colesterol, manutenção do desempenho 
reprodutivo, além de serem os responsáveis pela manutenção da integridade das membranas 
celulares: 
 
a) Ácido Linoleico – é precursor de outros AG da família -6(ômega 6 ou n-6 ou ω-6). Este 
AG não é produzido no organismo humano, porém, a partir dele, é possível produzir os 
demais AG da mesma família, inserindo um maior número de duplas ligações (ação das 
enzimas dessaturases) e aumentando o número de carbonos (ação das elongases) em sua 
cadeia; 
b) Ácido Linolênico – É o precursor dos outros AG da família -3 (ômega 3 ou n-3 ou ω-3), 
por meio de processos semelhantes aos descritos na família -6. 
Fontes alimentares: 
 n-6 - óleos vegetais (girassol, canola, milho, soja, amendoim); 
 n-3 - vegetais folhosos verde-escuros, óleo de canola, óleo de soja, linhaça, 
peixes de água gelada (truta, atum, salmão). 
 
 
31 
Funções: 
 Desempenham funções anti-inflamatórias e imunomoduladoras; 
 Atua na coagulação sanguínea, pressão arterial, vasodilatação, frequência 
cardíaca; 
 N-3 - principal atividade biológica parece estar localizada na retina, nos 
testículos e no sistema nervoso central. Similar ao n-6 nas demais funções - taxa de 
crescimento, resistência capilar, função mitocondrial, etc. 
Deficiência: 
É rara, estando mais associada à anorexia nervosa e pacientes críticos, em situações 
de trauma, sepse, nutrição parenteral prolongada, ressecção cirúrgica importante do intestino, 
queimaduras graves e a recém-nascidos prematuros. 
Manifesta-se por lesões cutâneas, infertilidade e maior suscetibilidade a infecções, 
queda de cabelo, baixa cicatrização de feridas, aumento da agregação plaquetária, esteatose 
hepática e retardo no crescimento de lactentes e crianças. 
 
Recomendação Diária: 
2% do VET de n-6 e 1,3% do VET, de n-3 - ainda não é consenso. 
 
Ácido Linoleico Conjugado (CLA) 
É um isômero do n-6, naturalmente encontrado em alimentos de origem animal 
(carnes, aves, ovos, leite, queijos e iogurtes), produzido pela bio-hidrogenação de ácidos graxos 
insaturados pelas bactérias intestinais dos ruminantes. 
Comercialmente pode ser produzido a partir do ácido linoleico do óleo de girassol, por 
um tratamento tecnológico especial. 
Seu consumo está relacionado a efeitos anticarcinogênicos, antiaterogênicos e na 
diminuição da porcentagem de gordura corporal, entretanto, seu mecanismo de ação sobre a 
composição corporal ainda é muito pouco conhecido e o metabolismo pós-absortivo ainda não 
foi inteiramente descrito. 
 
 
32 
Acredita-se que o CLA seja incorporado aos fosfolipídios das membranas celulares. 
A maioria dos estudos foi realizada com camundongos, e os estudos em humanos 
apresentaram resultados controversos em função das doses utilizadas - e da grande 
variabilidade das populações estudadas. 
Por ser uma substância ainda muito recente e pouco esclarecida, são necessários 
mais estudos para elucidar sua ação sobre a composição corporal e sobre os demais efeitos 
associados ao seu uso. 
 
 
2.3.3 Triacilgliceróis ou Triglicerídios (tg) 
 
 
São ésteres formados por moléculas de glicerol (um álcool) ligado a três moléculas de 
AG. São armazenados nos adipócitos, possuindo função de reserva energética, e independente 
do tipo de AG que possuem, seu valor calórico é de 9 Kcal/g. 
Em função de seu elevado teor energético e por serem insolúveis em água (não 
carregam água de hidratação em suas moléculas), o organismo é capaz de armazená-los em 
quantidade muito maior (e em um volume mais compacto) que o glicogênio. 
Fazem parte da dieta humana, sob a forma de óleos e gorduras. 
Os óleos são líquidos em temperatura ambiente (25ºC), compostos por TG mono e/ou 
poli-insaturados, podem ser de origem vegetal (soja, milho, girassol, canola, oliva) e de origem 
animal (óleo de peixe, geralmente peixes de água fria). 
As gorduras podem ser sólidas ou pastosas a temperatura ambiente, compostas por 
TG, com grande proporção de AG saturados ou insaturados contendo ligações trans. Podem ser 
de origem animal (manteiga, sebo de carne de vaca ou porco) de origem vegetal (manteiga de 
cacau e gorduras vegetais hidrogenadas industrialmente). 
 
 
 
33 
2.3.4 Fosfolipídios (fl) 
 
 
São lipídios anfipáticos, formados por uma molécula de glicerol, dois AG e um fosfato, 
unidos a um grupo polar variável. A parte polar (fosfato + grupo polar) forma a cabeça polar ou 
hidrofílica, enquanto que a parte apolar ou hidrofóbica é formada pelos dois AG que compõe a 
cauda. 
Sua principal função é formar a bicamada lipídica de todas as membranas biológicas. 
Sua estrutura anfipática permite seu contato com o meio aquoso dentro e fora das células, 
mantendo seus compartimentos separados em função da sua parte lipídica. 
Atuam como emulsificantes, estando presentes na bile, e na monocamada externa da 
lipoproteína. 
Sua ingestão alimentar é muito pequena, pois não exercem função energética, mas 
sim, estrutural. Entretanto, o organismo é capaz de produzi-los de acordo com a necessidade, 
como crescimento e renovação celular. A presença de AGE na estrutura dos FL de membrana 
relaciona-se diretamente com sua ingestão, sendo encontrado em maior quantidade na retina e 
nos neurônios, o que parece favorecer a melhor acuidade visual dos bebês e o processo de 
aprendizagem. 
 
 
2.3.5 Esteróis 
 
 
São lipídios que possuem um núcleo esteroide composto por quatro anéis chamados 
cicloperidrofenantreno. As cadeias laterais presentes neste núcleo podem ser diferentes nos 
vários esteróis existentes. 
 
 
34 
Os esteróis de origem vegetal são chamados fitosteróis (estigmasterol, -sitosterol, 
campesterol), cuja ingestão fica em torno de 250mg/dia. O ergosterol está presente nos fungos, 
enquanto que o colesterol é o principal esterol de origem animal, cujo metabolismo tem grande 
importância na nutrição. 
 
 
2.3.6 Colesterol 
 
 
É um esterol característico de tecidos animais e humanos, ingeridos pelo consumo de 
leite e derivados, carnes, aves, peixes, frutos do mar, ovos ou produtos industrializados, 
contendo algum desses ingredientes ou pode ser sintetizado no fígado. 
Níveis séricos elevados de colesterol estão estreitamente relacionadoscom o risco de 
doenças cardiovasculares, entretanto o colesterol também apresenta uma função estrutural, 
como componente de todas as membranas celulares animais e humanas, conferindo certo grau 
de fluidez às mesmas. Ele também é um precursor dos ácidos biliares, que atuam como agentes 
emulsificantes na digestão das gorduras; também é um precursor da vitamina D contida na pele 
e ativada pela exposição aos raios ultravioleta do sol; e é precursor de hormônios esteroides, 
como os hormônios sexuais masculinos e femininos (testoterona, progesterona e estradiol), e 
outros hormônios, como cortisol e aldosterona. 
 
Digestão dos Lipídios 
Sendo os lipídios substâncias insolúveis em água, e as secreções do TGI, aquosas, 
para que tais compostos sejam adequadamente digeridos, existe a necessidade de serem 
emulsificados, para que as enzimas digestivas sejam capazes de degradá-los em compostos 
menores. 
Os emulsificantes são substâncias com ação semelhante aos detergentes, capazes de 
dispersar os lipídios insolúveis, no maio aquoso do TGI. A bile é um fluido que contém ácidos 
 
 
35 
biliares e fosfolipídios, verdadeiros detergentes biológicos, que forma gotículas de emulsão ao 
serem liberados no intestino, aumentando a superfície de contato entre a enzima e o substrato. 
A bile é produzida pelos hepatócitos e armazenada na vesícula biliar, sendo liberada 
pela estimulação da vesícula biliar promovida pela colecistoquinina, a qual é liberada quando os 
alimentos atingem o duodeno. 
Os TG necessitam de hidrólise para serem absorvidos, a qual é realizada, em menor 
proporção pelas lipases lingual e gástrica, e em maior proporção pela lipase pancreática, 
secretada no duodeno. Essa enzima é capaz de separar os TG em AG e glicerol, facilitando sua 
absorção pelos enterócitos. 
O colesterol esterificado necessita da ação da enzima colesterol hidrolase para ser 
absorvido, e os fosfolipídios necessitam da ação da fosfolipase. 
Ainda assim, todos esses compostos continuam muito insolúveis para serem 
absorvidos pelo TGI, necessitando então, da formação de micelas, para transportá-los até que 
possam ser absorvidos pela mucosa intestinal. As micelas também fazem o transporte das 
vitaminas lipossolúveis, colesterol e fosfolipídios, e na ausência de sais biliares, a absorção dos 
mesmos fica prejudicada, ocorrendo então, esteatorreia, ou seja, a eliminação de fezes com 
grande quantidade de gordura. 
Da mesma maneira que os lipídios não podem ser absorvidos sem um eficaz 
transportador pelo meio aquoso (as micelas), também necessitam de auxílio para serem 
transportados pela corrente sanguínea, necessitando então das lipoproteínas. 
As lipoproteínas são macroagregados de lipídios e proteínas, com um núcleo 
hidrofóbico (formado pelos TG e ésteres de colesterol), envolvido por uma monocamada de 
fosfolipídios (a parte polar voltada para o meio aquoso e a apolar, para o interior) e de proteínas 
(apoproteínas). 
Somente os AGCC e AGCM podem ser liberados no sistema porta como ácidos graxos 
livres, pois são menos insolúveis em água, em função do comprimento de suas cadeias 
carbônicas, porém, a maior parte dos AG ingeridos é composta por AGCL ou AGCML. 
Após a absorção pelos enterócitos os TG são reesterificados novamente em TG, para 
serem, juntamente com o colesterol e as vitaminas lipossolúveis, transportados no interior de 
quilomícrons (QM), pelo sistema linfático, passando pelo ducto torácico e pelas grandes veias 
 
 
36 
da circulação sistêmica. A apoproteína CII presente no QM estimula a lipase lipoproteica do 
endotélio dos vasos sanguíneos do tecido adiposo e muscular, a qual vai hidrolisá-los para que 
sejam incorporados nestes tecidos, sendo apenas uma parte dos QM liberados (QM 
remanescentes), os quais são reconhecidos pelos receptores dos hepatócitos, que os captam 
por endocitose. 
O fígado produz e libera na corrente sanguínea outra lipoproteína, a VLDL (very low 
density lipoprotein – lipoproteína de muito baixa densidade), que transporta TG endógenos e 
exógenos, além de colesterol. O aumento em sua concentração no plasma é estimulado por 
dietas ricas em CHO, em função dos estímulos à oxidação da glicose em acetil-CoA e maior 
síntese de TG. No sangue, a VLDL sofre ação da lipase lipoproteica, perdendo parte de seu 
conteúdo lipídico, convertendo-se em IDL (intermediate density lipoprotein – lipoproteína de 
densidade intermediária), que ao sofrer novamente ação da lipase lipoproteica, é então, 
convertida em LDL (low density lipoprotein – lipoproteína de baixa densidade). A qual tendo 
perdido grande parte de seu conteúdo de TG, é rica em colesterol (cerca de 50% da sua 
composição). 
A LDL tem como função, promover o transporte do colesterol exógeno (que chegou ao 
fígado como QMR) e endógeno, e sua captação pelos tecidos depende da necessidade dos 
mesmos em relação a ele. Quando existe uma demanda para o colesterol que a LDL está 
transportando, as células expõem em suas membranas um receptor capaz de reconhecer a APO 
100 (única apoproteína da LDL), e de promover sua captação por endocitose. 
A HDL (high density protein – lipoproteína de alta densidade) é a menos das 
lipoproteínas, produzida pelos hepatócitos e enterócitos, secretado no sangue como HDL 
nascente, de forma discoide. Sua principal função é recolher o excesso de colesterol no sangue, 
e à medida que este é recebido no interior da partícula, a HDL assume a forma esférica, sendo 
então, reconhecida e captada pelo fígado, atuando no transporte reverso do colesterol, 
contribuindo para a diminuição dos riscos de doenças cardiovasculares. 
 
Metabolismo dos Lipídios 
 
 
 
37 
Os TG são mobilizados para produção de energia em diferentes situações fisiológicas, 
por intermédio da ação hormonal (glucagon, adrenalina, hormônio do crescimento e cortisol) que 
promove estimulação da lipase hormônio-sensível (LHS), presente nos adipócitos, favorecendo a 
hidrólise dos TG, liberando no sangue os AG livres (AGL). 
Os AGL são transportados pela albumina até os musculoesqueléticos, cardíaco e 
fígado, onde sofrerão oxidação para produção de energia. 
A oxidação dos AG até gás carbônico (CO2) e água (H2O) envolve a etapa da -
oxidação para a formação do acetil-CoA, entrada no ciclo de Krebs e cadeia respiratória. 
O acetil-CoA também pode ser convertido em corpos cetônicos (acetona, β-
hicroxibutirato e acetoacetato), compostos solúveis no sangue e na urina, capazes de serem 
utilizados pelo organismo (rins, musculoesquelético, cardíaco e cérebro) como fonte de energia, 
via ciclo de Krebs e cadeia respiratória, em casos de jejum prolongado (após 12 h de jejum). 
Sendo a glicose o combustível preferencial do cérebro, na ausência da mesma, este órgão leva 
de 2 a 3 dias para se adaptar a obter energia dos corpos cetônicos. 
 
Biossíntese de Ácidos Graxos: 
A síntese de AG é estimulada no fígado, tecido adiposo e glândula mamária, quando 
há um excesso de acetil-CoA disponível, proveniente da oxidação da glicose e de aminoácidos. 
Quando há energia excedente (excesso de ATP) nas células, o ciclo de Krebs é inibido, gerando 
um acúmulo de acetil-CoA, precursor do citrato (primeiro intermediário do ciclo de Krebs), sendo, 
então transportado para o citosol. A síntese de AG é regulada pela enzima acetil-CoA 
carboxilase, cujo modulador positivo é o citrato, sendo ainda ativada pela insulina e epinefrina. 
O principal AG produzido no organismo humano é o ácido palmítico, cuja síntese 
ocorre em quatro passos, nos quais vão sendo incorporadas moléculas de carbono, de duas em 
duas. O complexo enzimático ácido graxo sintetase é composto por sete enzimas, responsáveis 
pela síntese do ácido palmítico, o qual, por intermédio de outras enzimas pode ser convertido em 
outros AG, com maior número de átomos de carbono ou de insaturações. 
Com relação ao colesterol, esse é produzido endogenamente, quando a ingestão é 
insuficienteou nula (por exemplo, no caso dos vegetarianos estritos). Sua síntese ocorre 
principalmente no fígado (cerca de 70% da síntese), e também no intestino, córtex adrenal, 
 
 
38 
ovários, testículos e placenta, a partir do acetil-CoA proveniente da oxidação dos carboidratos, 
pois a insulina estimula a atividade enzimática da HMG-CoA redutase, responsável pelo controle 
da principal etapa na síntese deste esterol. A principal via de excreção do colesterol é pela sua 
transformação em sais biliares, e secreção no duodeno, para atuar na emulsificação das 
gorduras da dieta. Parte destes sais biliares é excretada pelas fezes, e parte é reciclada (ciclo-
êntero-hepático), e quanto maior o teor de fibras solúveis (ex.: pectina, goma guar), maior será a 
proporção excretada. Esse efeito das fibras promove um aumento na demanda pelo colesterol, 
fazendo com que o fígado expresse mais receptores de LDL, diminuindo, então a concentração 
de LDL colesterol no sangue. 
Os triglicerídios (TG) ou triacilgliceróis são utilizados diretamente por muitos tecidos 
como fonte de energia. 
O excesso de gordura ingerido é armazenado no tecido adiposo, e a baixa ingestão 
de LIP pode ocasionar deficiência de AG essenciais (não sintetizados pelo corpo – ácido 
linoleico e linolênio). 
 
LIP e Atividade Física 
Os lipídios constituem o principal substrato energético nas atividades de endurance e 
tem menor contribuição nos exercícios de curta duração (força e explosão muscular); 
 
Recomendações de ingestão: 
 20-30% do VET; 
 < 10% sob a forma de gordura saturada; 
 Até 10% de monoinsaturada e 10% de poli-insaturada. 
 
 
 
 
 
 
39 
3 ANTIOXIDANTES E EXERCÍCIOS 
 
 
O exercício físico intenso promove a formação excessiva de espécies reativas de 
oxigênio (ERO), responsáveis por danos aos tecidos, envelhecimento precoce e prejuízo no 
desempenho atlético. 
As ERO (ou ROS) são átomos, íons ou moléculas que contêm um número ímpar de 
elétrons em sua órbita externa, e grande instabilidade e alta reatividade que levam à formação 
de radicais livres - superóxido, hidroperoxila, peróxido de hidrogênio e hidroxila (a hidroxila reage 
indiscriminadamente com a maioria das biomoléculas - efeitos biológicos prejudiciais). 
Quando sofrem ação das ROS, as estruturas lesadas tornam-se incompatíveis com 
suas funções, levando a processos patológicos (enfisema, catarata, envelhecimento precoce, 
desordens neurológicas, doenças cardiovasculares e câncer). 
Obs.: Atividade física intensa pode ativar as três vias principais de formação de ROS: 
produção mitocondrial, produção citoplasmática e produção favorecida pelos íons ferro e cobre. 
O estresse oxidativo (desequilíbrio entre a liberação das ROS e ação das 
substâncias antioxidantes) pode provocar isquemia, inflamação, trauma, doenças 
degenerativas e morte celular por ruptura da membrana (lipoperoxidação) e inativação 
enzimática. 
Entretanto, o corpo é equipado com diversos sistemas antioxidantes: 
 Antioxidantes de prevenção - previnem a formação de ERO; Ex.: albumina, bilirrubina, 
ferritina (extracelulares); ácido úrico, catalases (intracelulares); 
 Antioxidantes varredores - destroem ou inativam as espécies reativas de O2. Ex.: ácido 
ascórbico, carotenoides. 
 
 
 
 
 
 
40 
3.1 MICRONUTRIENTES ANTIOXIDANTES 
 
 
O consumo inadequado de micronutrientes pode aumentar a suscetibilidade a 
doenças, afetar a capacidade cognitiva e reduzir o desempenho. 
Os principais antioxidantes são descritos a seguir: 
 
Vitamina E (α-tocoferol) 
É uma vitamina lipossolúvel, que reage com as ROS, protegendo as células 
(principalmente as membranas) contra a ação dos radicais peróxidos. 
Sua deficiência provoca perda da integridade da membrana celular, aumento da 
peroxidação lipídica com consequente redução do desempenho e danos teciduais. 
A suplementação não é necessária à maioria das pessoas, entretanto, o consumo de 
megadoses (até 200 vezes a IDR) não apresenta riscos à saúde. 
Alguns autores recomendam a ingestão de até 15 x a IDR (15UI/dia) para atletas. 
Fontes (quantidades - mg em 100g de alimento): 
 Óleo de milho (86,6); 
 Óleo de soja (86,4); 
 Azeite de oliva (8); 
 Creme vegetal (5,2); 
 Gérmen de trigo (3,3); 
 Ervilhas verdes frescas (0,34). 
 
Vitamina C (ácido ascórbico) 
É uma vitamina hidrossolúvel, que reduz o ferro dietético (ferro férrico  ferro ferroso), 
favorecendo a absorção quando ingeridos em uma mesma refeição. 
 
 
41 
Sua função antioxidante depende da concentração de ascorbato e de metais de 
transição no meio, e ao reverter a oxidação da vitamina E, forma um radical de menor ação 
lesiva (semi-hidroascorbato), que pode ser reconvertido em ascorbato por ação enzimática. 
 
Obs.: Vitamina C em excesso pode atuar como pró-oxidante - Como atua na redução 
do ferro, quanto mais ferro absorvido, maior sua possibilidade de participar da reação de Fenton 
- liberação de radicais livres (superóxido e hidroxila) - prejuízos no desempenho e na saúde. 
A vitamina C também desempenha outras funções no organismo: síntese de colágeno, 
hormônios e neurotransmissores. 
As necessidades diárias dependem de vários fatores: tabagismo, exposição a metais 
pesados, tempo de atividade física diária, intensidade da atividade física e excesso na ingestão 
favorecem o surgimento de cálculos renais, trombocitose, redução no tempo de coagulação, 
distúrbios no TGI e hemólise. A dose máxima não deve exceder 500mg/dia. 
 
Fontes (quantidades - mg em 100g de alimento): 
 Frutas - acerola (1790), caju (150), fruta do conde (125), goiaba (126), amora (60), 
morango (76), limão (50), laranja (49), manga (67), tangerina (31), abacaxi (24), tomate 
(38); 
 Vegetais folhosos - brócolis (180), couve (115), agrião (77), couve-flor (69), espinafre 
(59), Ervilha-verde (26); 
 Batata-doce (22); 
 Pimentão verde (130). 
 
β-caroteno 
É uma substância lipossolúvel, porém não apresenta mesma distribuição subcelular 
que a vitamina E. Apresenta longas cadeias de dupla ligação, sendo um excelente alvo para o 
ataque das ROS. 
Acredita-se que seja mais efetivo a baixas pressões de O2 - quadro presente em vários 
tecidos sob condições fisiológicas (por exemplo, exercício) e tem ação complementar à da 
vitamina E (mais efetiva em pressões de O2 mais altas). 
 
Fontes (quantidades - mg em 100g de alimento): 
 
 
 
42 
 Frutas amarelo-laranjas - Damasco seco (1760); manga (1300), laranja (39), papaia (99); 
suco de tomate (900 B-caroteno; 8580 licopeno), tomate cru (520 B-caroteno; 3100 
licopeno); 
 Brócolis cozido (1300); 
 Cenoura cozida (9800); 
 Milho-verde (51); 
 Espinafre cozido (4100). 
 
Zinco 
É um mineral-traço essencial, cofator de mais de 300 enzimas (ex.: lactato 
desidrogenase e superóxido dismutase). 
Participa da respiração celular e da duplicação do DNA, mantém integridade das 
membranas celulares e relacionadas ao sistema endócrino e sua deficiência, está relacionada ao 
surgimento de lesões oxidativas decorrentes da ação das ROS. 
Seu papel exato como antioxidante ainda não foi totalmente esclarecido, mas 
evidências apontam que tem ação importante em diversos mecanismos - antagonização de 
metais pró-oxidantes (ferro e cobre). 
 
Fontes (quantidades - mg em 100g de alimento): 
 Cereais: Gérmen de trigo (10); farinha de centeio (5,3); 
 Sementes - semente de abóbora (9), semente de girassol (7); 
 Nozes - noz pecan (7), castanha do Pará (5), amêndoas/nozes (3,3); 
 Soja fermentada (3,3); 
 Carnes - carne de boi (7), fígado de boi (5), caranguejo (4), lagosta (30), frango 
(2), Ostra (50). 
 
Selênio 
É um componente da enzima glutationa peroxidase (catalisa a reação da glutationa 
com o peróxido de hidrogênio, inativando-o e produzindo glutationa oxidada), que faz parte do 
sistema antioxidante endógeno. 
Alguns estudos indicam que indivíduos que praticam atividade

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