Doença hipertensiva específica da gestação

Prévia do material em texto

Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB 
 
 
 
Doença hipertensiva específica da gestação 
Obstetrícia 
 
Conceitos 
DHEG é uma das complicações mais frequentes da gravidez que, em suas formas graves, pode evoluir 
para eclâmpsia e síndrome HELLP, as quais constituem importante causa de mortalidade materna e 
perinatal; 
Além da eclâmpsia e da HELLP, o descolamento prematuro de placenta (DPP), CIVID, hemorragia 
cerebral, edema pulmonar, insuficiência hepática e IRA também se associam as complicações maternas 
da DHEG; 
Dentre as possíveis complicações fetais – que não são comuns na hipertensão gestacional, ressalta-se a 
prematuridade, restrição do crescimento fetal (RCF), sofrimento fetal e morte; 
- Caracterização da DHEG 
Compreende o conjunto de alterações pressóricas observadas na gestação, incluindo a pré-eclâmpsia e 
a eclâmpsia; 
Caracteriza-se pela presença de HAS a partir de 20 semanas de gestação, em pacientes previamente 
normotensas. 
- Pré-eclâmpsia 
Desenvolvimento de HAS + proteinúria significativa (presente em 75%) e/ou edema de mãos e de face 
após 20 semanas de gravidez; 
Obs: e se não houver proteinúria? Considerar outras dinsfunções orgânicas: trombocitopenia (< 
150.000/ mm³), alteração de função hepática, piora da função renal (Cr > 1,1 mg/dL ou 2x inicial na 
ausência de disfunção renal prévia), edema pulmonar, alterações visuais ou cerebrais ou disfunção 
uteroplacentária (RCIU, alterações de doppler ou natimorto). 
Obs: quando houver recursos, todas as mulheres com hipertensão nova devem realizar os seguintes 
exames para avaliar as funções orgânicas maternas: Hb, contagem de plaquetas, função renal, hepática 
e ácido úrico. 
Pré-eclâmpsia leve: PAS ≥ 140 mmHg e /ou PAD ≥ 90 mmHg após 20 semanas de gestação + 
proteinúria ou edema de mãos e face; 
Pré-eclâmpsia grave: PAS ≥ 160 mmHg e /ou PAD ≥ 110 mmHg, confirmada em duas medidas com 
intervalo mínimo de 1 – 2h + proteinúria ≥ 5g/24h ou edema generalizado ou oligúria (< 400mL/24h) 
ou cianose/edema pulmonar ou iminência de eclâmpsia (cefaleia, dor epigástrica e alterações visuais). 
- Pré-eclâmpsia sobreposta à HAS crônica 
Cerca de 25% das mulheres com HAS crônica desenvolverão pré-eclâmpsia sobreposta. Essas taxas 
podem ser maiores em mulheres com doença renal subjacente; 
Esse diagnóstico é feito quando a mulher com HAS crônica desenvolve qualquer uma das disfunções 
orgânicas maternas, consistente como pré-eclâmpsia; 
Aumentos de PA por si só não são suficientes para diagnosticar pré-eclâmpsia sobreposta, pois tais 
aumentos são difíceis de distinguir do aumento usual da PA após 20 semanas de gestação; 
 Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB 
 
 
 
Na ausência de proteinúria preexistente, a proteinúria de início recente no cenário de um aumento de 
PA é suficiente para diagnosticar a pré-eclâmpsia sobreposta; 
Em mulher com doença renal proteinúrica, um aumento da proteinúria na gravidez não é suficiente por 
si só para diagnosticar a pré-eclâmpsia sobreposta; 
RCF pode ser parte da HAS por isso não pode ser usada como critério diagnóstico. 
- Eclâmpsia 
É a ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas em gestante com pré-eclâmpsia. 
- Pressão alta 
PAS ≥ 140 mmHg e /ou PAD ≥ 90 mmHg; 
Se PA grave em que PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg, a PA deve ser confirmada em 15 min; 
Para PA menos severa, leituras repetidas devem ser feitas por algumas horas. 
- Proteinúria patológica 
300 mg ou mais de proteínas excretadas na urina coletada de 24h; 
Ainda não existe consenso em relação ao valor proteína/creatinina que seria indicativo de proteinúria 
na gravidez; 
- Anasarca 
Edema generalizado que constitui sinal de alerta para possível desenvolvimento de DHEG; 
O aumento súbito de peso (> 1 kg/semana) deve ser sinal clínico de importância na identificação da 
anasarca. 
- Síndromes hipertensivas na gestação 
Hipertensão induzida pela gravidez - Pré-eclâmpsia leve e grave e Eclâmpsia 
HAS crônica de qualquer etiologia (identificada antes de 20 semanas) 
Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à HAS crônica 
Hipertensão transitória 
Doença hipertensiva não classificável 
Hipertensão do jaleco branco – restrita à primeira metade da gestação durante as consultas de pré-
natais, mas inferior a 135/85 mmHg em avaliações domiciliares. Apresenta risco aumentado de pré-
eclâmpsia 
 
- Hipertensão crônica 
A hipertensão crônica se refere à PA eleva da anterior à gravidez ou reconhecida em < 20 semanas; 
Idealmente, esta hipertensão de consultório ou clínica deve ser confirmada por MAPA de 24h ou 
monitoramento residencial de PA ou, no mínimo, após medições repetidas durante horas na mesma 
consulta ou em duas consultas pré-natais consecutivas, embora essa última abordagem nem sempre 
elimine o diagnóstico de hipertensão do avental branco; 
A maioria dos casos é por hipertensão essencial, geralmente acompanhada por uma história familiar de 
hipertensão e muitas vezes por sobrepeso ou obesidade. As causas secundárias são incomuns. 
- Hipertensão transitória 
 Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB 
 
 
 
 
- Incidência 
As doenças hipertensivas complicam até 10% das gestações; 
A prevalência de DHEG é de 5 – 8%, sendo que em nulíparas varia de 3 – 7% e em multíparas de 0,8 
– 5%; 
Em gestações múltiplas foi observada incidência de 18%; 
Em pacientes com histórico de DHEG, foi observada a recorrência em 14 – 39%. 
 
Fatores de Risco 
Nuliparidade Idade materna avançada História familiar de DHEG 
Obesidade Gestação múltipla Doença trofoblástica 
gestacional 
DHEG em gestação prévia HAS prévia à gestação DM prévio à gestação 
Doença renal Doenças do colágeno Trombofilias (SAF) 
 
 
Etiologia 
Desconhecida, mas há algumas teorias que podem explicar o seu desenvolvimento: 
- Deficiência da invasão trofoblástica 
No 1º T ocorre a primeira onda de invasão trofoblástica, atingindo vasos da decídua. A invasão completa 
termina, aproximadamente, na 20ª semana quando o sinciciotrofoblasto invade a muscular média das 
artérias espiraladas do endométrio, reduzindo sua resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo 
placentário; 
Após isso, ocorre intensa vascularização placentária via angiogênese por meio de um balanço entre 
fatores pró-angiogênicos e anti-angiogênicos, além de citocinas, metaloproteinases, MHC, antigénos 
leucocitários e fatores de crescimento; 
Na DHEG, há redução do fluxo sanguíneo placentário, causando redução da oxigenação fetal. Isso 
ocorre por conta da invasão inadequada do trofoblasto intravascular. Além disso, as artérias espiraladas 
não modificadas pela invasão trofoblástica deficiente mantêm sua camada muscular média com 
 Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB 
 
 
 
reduzido diâmetro e alta resistência, bem como podem surgir placas ateromatosas na luz vascular = 
redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso; 
Tudo isso pode ser responsável pela ativação endotelial, seguida de vasoespasmo (responsável pela 
ocorrência de HAS, oligúria e convulsões), aumento da permeabilidade capilar (causando edema, 
proteinúria e hemoconcentração) e pela ativação da coagulação (plaquetopenia). 
- Fatores imunológicos 
Falta de tolerância entre os tecidos maternos e fetais (não se sabe ao certo como que ocorre). Esse 
fenômeno é responsável pela resposta inflamatória acentuada que impede a placentação adequada; 
Possíveis mecanismos: excesso de carga antigênica fetal, ausência de anticorpos bloqueadores que 
teriam um efeito protetor contra a imunidade materna, ativação de polimorfonucleares e do 
complemento, além da liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas; 
O desequilíbrio entre linfócitos, com predomínio de Thelper 2, poderia favorecer a DHEG por conta da 
produção de citocinas; 
Supõe-se que a exposição prévia a um antígeno paterno tenha efeito protetor e um antígeno diferente 
apresente efeito contrário. 
- Lesão endotelial e alterações inflamatóriasSabe-se que os vasos de mulheres com pré-eclâmpsia e do cordão umbilical de seus RN produzem 
menos prostaciclina que das gestantes normais, tendo o NO efeito semelhante ao da prostaciclina; 
Diante da lesão endotelial, a produção de ambas substâncias é reduzida. Com esse processo sendo 
desencadeado pelo aumento da resistência placentária, com liberação de citocinas e prostaglandinas 
pró-inflamatórias pela placenta, o endotélio entraria em estresse oxidativo, sendo que essa reação seria 
a responsável pelo aumento da permeabilidade capilar. Por conseguinte, além da célula endotelial 
perder suas funções normais, passa a expressar novas, produzindo substâncias vasoconstritoras, e 
fatores pró-coagulantes; 
As lesões ateromatosas vasculares também podem ser resultado do estresse oxidativo. 
- Predisposição genética 
Filhas de mães com pré-eclâmpsia, epidemiologicamente, têm mais chances de desenvolverem DHEG, 
mas não se sabe, ainda, o mecanismo de herança; 
- Fatores nutricionais 
- Estresse 
- Fatores ligados à angiogênese 
 
Fisiopatologia 
 Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
Diagnóstico clínico-laboratorial 
O diagnóstico deve ser presumido em gestantes com HAS, edema e/ou proteinúria significativa após 20 
semanas; 
A probabilidade de acerto é maior se a paciente for primigesta e com história familiar de pré-eclâmpsia 
ou eclâmpsia; 
As manifestações clínicas geralmente ocorrem no 3º T da gravidez, mas quando surgem precocemente 
têm relação direta com piores prognósticos maternos e perinatais, devendo alertar para HAS prévia à 
gestação, trombofilias ou doença renal preexistente. A única exceção é a doença trofoblástica 
gestacional, a qual pode estar associada à DHEG no início da gestação. 
- HAS 
PAS ≥ 140 mmHg e /ou PAD ≥ 90 mmHg, com pelo menos duas medidas realizadas, tomando-se a 
segunda como a de definição; 
- Edema 
Depressível e generalizado, o qual sempre deve ser valorizado se associado à HAS e ganho exagerado 
de peso (> 1.000 g/semana) e quando não desaparece em repouso. 
- Proteinúria 
≥ 300 mg/24h; 
 Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB 
 
 
 
Proteína/Cr > 0,3; 
Teste da fita > 1+. 
- Ácido úrico 
Sua elevação ocorre precocemente na DHEG e pode estar relacionada à queda da TFG ou às alterações 
de absorção e excreção tubular; 
Os níveis de hiperuricemia se correlacionam com o grau de hemoconcentração, gravidade da 
endoteliose glomerular, gravidade da doença hipertensiva e com RN de baixo peso; 
[ácido úrico] > 6 mg/dL em gestantes com valores normais anteriormente e sem lesão renal prévia é 
altamente sugestiva de DHEG. 
- Outros exames complementares 
Hemograma: plaquetopenia; 
Pesquisa de esquizócitos: em alguns casos graves de DHEG ocorre ainda anemia microangiopática e, 
consequentemente, reticulose, hemoglobinemia e hemoglobinúria. Assim, além da queda dos níveis de 
hemoglobina, surgem alterações morfológicas nas hemácias - esquizocitose e quinocitose; 
Bilirrubinas e enzimas hepáticas; 
Ureia e creatinina; 
Pesquisa de colagenoses: deve ser feita nas formas graves de DHEG e de instalação precoce; 
Pesquisa de trombofilias: SAF pode estar associada à DHEG grave e de instalação precoce. Sugere-se 
a pesquisa de anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico e anticorpos antibeta-2-glicoproteína 1; 
Pesquisa de causas de HAS secundária; 
 
Conduta na hipertensão crônica essencial 
 
 
Conduta na hipertensão gestacional 
 Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
Conduta clínica na pré-eclâmpsia 
 
 
 
 Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB 
 
 
 
 
- Intraparto 
 
- Pós-parto 
 
 Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB