Livro patologia geral

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Patologia Geral
Isadora Janolio de Oliveira
Ana Paula Lula Costa
Marina Costa Lobenwein Cayres
Emanuel Giovani Cafofo Silva
Rodrigo Santos de Oliveira
Gustavo da Cunha Rofino
Isadora Janolio de Oliveira
Ana Paula Lula Costa
Marina Costa Lobenwein Cayres
Emanuel Giovani Cafofo Silva
Rodrigo Santos de Oliveira
Gustavo da Cunha Rofino
PAtOLOGIA GERAL
Belo Horizonte
Janeiro de 2017
COPYRIGHT © 2017
GRUPO ĂNIMA EDUCAÇÃO
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Edição
Grupo Ănima Educação
Diretor
Rogério Salles Loureiro
Gerentes de Operações
Denise Elisabeth Himpel
Gislene Garcia Nora de Oliveira
Coordenadora de Produção
Carolina Alcântara de Araújo Lopes
Parecerista
Izabela Ferreira Gontijo de Amorim
Ilustração e Capa
VG Consultoria
Equipe EaD
Isadora Janolio de Oliveira
Graduação em ciências biológicas - 
Licenciatura/Bacharelado - Universidade 
Estadual de Maringá. Especialista em Projetos 
e Planejamentos ambientais - Faculdade 
Cidade Verde. Mestranda no Programa de 
Ecologia de Ambientes Aquáticos com ênfase 
em biologia molecular - Universidade Estadual 
de Maringá.
Ana Paula Lula Costa
Graduação em Ciências Biológicas - 
Licenciatura - Centro Universitário de Maringá. 
Mestre em Ecologia e Conservação – 
Universidade Federal do Paraná. 
Marina Costa Lobenwein Cayres
Graduação em Ciências Biológicas - 
Licenciatura - Centro Universitário de Maringá. 
Mestre em Ecologia e Conservação – 
Universidade Federal do Paraná. 
Emanuel Giovani Cafofo Silva
Graduação em Ciências Biológicas - 
Licenciatura - Centro Universitário de Maringá. 
Mestrado em Zoologia - Universidade 
Federal do Pará/Museu Paraense Emílio 
Goeldi. Doutorado em andamento - Ecologia 
de ambientes aquáticos continentais - 
Universidade Estadual de Maringá.
Rodrigo Santos de Oliveira
Graduação em Ciências Biológicas - 
Licenciatura - Universidade Federal do Pará. 
Mestrado em Biotecnologia - Universidade 
Federal do Pará. Doutorado em andamento 
- Biologia de Agentes Infecto-Parasitários - 
Universidade Federal do Pará. 
Gustavo da Cunha Rofino
Graduação em Ciências Biológicas - 
Licenciatura - Centro Universitário de Maringá. 
Pós-graduação/Especialização em Controle 
de qualidade, gerenciamento de resíduos e 
gestão ambiental na indústria de alimentos - 
Universidade Paranaense - UNIPAR.
Nível de eNsiNo 
Graduação
Carga horária 
80h
Olá, eu sou a professora Isadora, sou formada em Ciências Biológicas 
pela Universidade Estadual de Maringá. Fiz especialização em 
Projetos e Planejamentos Ambientais e atualmente, faço Mestrado 
em Biologia e em Ênfase em Biologia Molecular.
Falarei sobre o que é Patologia e a sua importância. A Patologia 
é uma ciência muito importante, pois estuda a origem da doença, 
quais são os mecanismos envolvidos por trás da doença, quais são 
as alterações fisiológicas e morfológicas envolvidas na doença. 
A Patologia é o estudo dessas alterações. Em relação à doença, 
o que significa doença? Está relacionada com adaptação. Então 
o individuo é capaz de se adaptar a alguma condição adversa, 
mas às vezes não consegue. Devido a isso, ocorrem algumas 
alterações fisiológicas e funcionais no organismo, e isso faz 
com que ele desencadeie sinais, alterações e sintomas também. 
Isso caracteriza uma doença. Então, a Patologia irá tentar 
compreender quais são essas alterações. Ela é à base da prática 
clínica. Então o médico, por exemplo, precisará entender quais 
são esses mecanismos, para por exemplo, dizer qual é o melhor 
tratamento. Mesmo não sendo uma parte de a Patologia estudar 
os tratamentos, essa parte é importante, de se entender a origem 
e o mecanismo. Porque sem isso, não seria possível se oferecer 
o melhor tipo de tratamento. Então, o Patologista é extremamente 
importante, porque irá identificar a lesão, identificar a origem, e isso 
é extremamente importante.
Em relação à Patologia, temos três termos muito importantes, 
que seriam a Etiologia, a Patogênese e a Fisiopatologia. 
Em relação à Etiologia, significa a origem da doença. Qual foi o 
agente infeccioso, qual foi o agente, ou o que ocasionou essa 
doença. Em relação à Patogênese, seria as alterações fisiológicas, 
ou desenvolvimento da doença e a Fisiopatologia seria os sintomas 
https://player.vimeo.com/video/193095706
e os sinais que desencadearam, devido a essa doença, essas 
alterações ao longo do tempo.
Então, a Patologia é de extrema importância para se entender a 
doença. A Patologia é uma disciplina, uma ciência que estuda, 
desde as lesões até o diagnóstico. Ela tenta compreender as lesões, 
quais são os agentes causadores dessas lesões, entender qual 
é o mecanismo de reparo, de inflamação, quais são os distúrbios 
circulatórios, tanto relacionado à circulação sanguínea, a circulação 
do sistema linfático, além disso, estuda doenças como Neoplasia, 
tanto tumores malignos, quanto os benignos, são tratados em 
Patologia. Quais são os fatores ambientais e os fatores genéticos 
associados a essas doenças, e também estudam as doenças 
genéticas, ambientais, nutricionais, doenças causadas por 
agentes infecciosos. Além disso, estuda o sistema imunológico, 
qual o mecanismo que está por trás da defesa do corpo. Isso são 
conteúdos da Patologia, que dão base para o patologista resolver, 
identificar, diagnosticar o indivíduo. Também estuda quais seriam 
as melhores formas de exames, e de formas para confirmar uma 
doença ou não. Então o patologista, que pode ser da área médica ou 
da área biológica, que é especialista nessa disciplina, ele pode ser 
capaz de identificar e diagnosticar o paciente.
Então, iremos apresentar uma situação problema, que no final 
dessa disciplina, será capaz de responder através dos estudos da 
Patologia. Um patologista é capaz de identificar essas alterações. 
Então nesse caso, um senhor de 63 anos, apresenta sintomas como 
rouquidão, além disso, coceira na garganta. O patologista acredita 
que seja um câncer na laringe. Mas precisa fazer algumas coisas 
para identificar, e alguns estudos relacionados a isso. 
Primeiro, qual seria a forma de diagnosticar? Qual a melhor forma 
de saber se tem câncer ou não? Além disso, quais são os fatores 
de risco associados a esse câncer? E quais os agentes químicos, 
físicos e biológicos relacionados ao câncer da laringe? Quais são 
as alterações genéticas que estão associadas ao câncer? Quais 
substancias químicas podem causar lesões e como podem ser 
reparadas? Como os sistema imunológico pode atuar? E por fim, se 
realmente for câncer, como ele pode invadir outros lugares? Então, a 
Patologia dará base para responder a essas perguntas.
No final do curso, no final dessa disciplina, conseguirá identificar 
as lesões e identificar os mecanismos por trás disso. Era isso que 
gostaria de apontar, espero que tenham compreendido a introdução 
dessa disciplina, é extremamente importante, é a base da prática 
clinica. Muito obrigado e até a próxima!
UNIDADE 1  .......................................................................................................................... 003
Adaptações, lesão celular e morte celular  ................................................................ 004
Introdução à patologia  ..................................................................................................... 005
Respostas ao estresse e aos estímulos nocivos .................................................... 008
Adaptações do crescimento  ..........................................................................................009
Etiopatogênese geral da lesão celular  ........................................................................ 015
UNIDADE 2  .......................................................................................................................... 037
Inflamação e reparo  .......................................................................................................... 038
Conceitos gerais  ................................................................................................................. 039
Inflamações agudas e crônicas  .................................................................................... 044
Classificação morfológica das inflamações   ........................................................... 057
Tecido conjuntivo, reparo, regeneração e cicatrização  ........................................ 060
UNIDADE 3  .......................................................................................................................... 069
Distúrbios circulatórios  .................................................................................................... 070
Princípios da circulação  ................................................................................................... 071
Distúrbios circulatórios: hiperemia/ congestão, hemorragia, 
choque, trombose, embolia, isquemia, infarto e edema  ...................................... 078
Doenças originadas por distúrbios no volume sanguíneo  .................................. 079
Doenças de natureza obstrutiva  ................................................................................... 089
Distúrbios na dinâmica e na distribuição de líquidos  ............................................ 097
UNIDADE 4  .......................................................................................................................... 098
Neoplasia  .............................................................................................................................. 099
Características gerais das neoplasias benignas e malignas  ............................. 100
Epidemiologia do câncer  ................................................................................................. 107
Características gerais e genéticas do câncer   ......................................................... 111
Agentes carcinogênicos  .................................................................................................. 121
UNIDADE 5  .......................................................................................................................... 127
Doenças do sistema imune e doenças genéticas  .................................................. 128
Noções acerca do sistema imunitário  ........................................................................ 129
Imunopatologia  ................................................................................................................... 139
Doenças genéticas  ............................................................................................................ 149
UNIDADE 6  .......................................................................................................................... 158
Doenças ambientais e nutricionais  ............................................................................. 159
Mecanismos gerais das lesões produzidas 
por agentes químicos e físicos  ..................................................................................... 163
Doenças de caráter nutricional  ..................................................................................... 182
UNIDADE 7  .......................................................................................................................... 190
Doenças infecciosas  ......................................................................................................... 191
Princípios gerais da patogenia das doenças infecciosas .................................... 192
Princípios gerais de doenças infecciosas   ................................................................ 194
Agentes Infecciosos   ......................................................................................................... 195
Transmissão e disseminação de microrganismos  ............................................... 199
Mecanismos gerais de danos causados por agentes infecciosos  .................. 204
Doenças infecciosas  ......................................................................................................... 207
UNIDADE 8  .......................................................................................................................... 218
Métodos de estudo em patologia ................................................................................. 219
Métodos de estudo em patologia ................................................................................. 220
Estudos Tradicionais  ........................................................................................................ 223
Citopatologia  ........................................................................................................................ 230
Técnicas especiais  ............................................................................................................ 234
Citometria  ............................................................................................................................. 237
Citogenética  ......................................................................................................................... 238
Biologia molecular  ............................................................................................................. 240
REfERêNCIAS  ................................................................................................................... 247
UNIDADE 
Adaptações, lesão celular 
e morte celular
•	 Introdução à 
patologia
•	 Respostas 
ao estresse e 
aos estímulos 
nocivos
•	 Adaptações do 
crescimento
•	 Etiopatogênese 
geral da lesão 
celular
Patologia geral
005
unidade 1
Introdução à patologia
a patologia compreende a tradução latina dos termos logos (estudo) 
e phatos (doenças). Essa ciência investiga as causas (etiologia) e 
os mecanismos (patogenia) envolvidos na manifestação dos sinais 
e dos sintomas apresentados por pacientes. A patologia busca 
compreender as alterações morfológicas e funcionais das células, 
dos tecidos e dos órgãos (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). O conceito 
de patologia, entretanto, não engloba todos os aspectos das doenças, 
pois o tratamento, dentre outros pontos, não faz parte do escopo 
dessa disciplina (BRASILEIRO-FILHO, 2006). O estudo das alterações 
e de suas origens, contudo, são essenciais para o entendimento das 
manifestações clínicas e da evolução das doenças, sendo, então, a 
patologia a base para a prática clínica (ANGELO, 2016).
fIGURA 1 - Patologia
Fonte: ANNA IVANOVA, 123RF.
Essa ciência 
investiga as 
causas (etiologia) 
e os mecanismos 
(patogenia) 
envolvidos na 
manifestação 
dos sinais e 
dos sintomas 
apresentados por 
pacientes.
Patologia geral
006
unidade 1
O conceito de doença está intimamente relacionado à definição de 
adaptação, que se refere à propriedade do organismo de ser sensível 
às variações do ambiente e respondê-las a partir de alterações 
bioquímicas e fisiológicas, a fim de se adaptar à nova situação. 
Quando se trata de doença, o organismo é incapaz de se adaptar, 
demonstrando sinais e sintomas dessa alteração. Em outras 
palavras, doença é a manifestação de uma alteração estrutural 
e funcional do órgão decorrente de alterações morfológicas e 
bioquímicas desse tecido (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Outros conceitos importantes a serem definidos em patologia 
são etiologia, patogenia e fisiopatologia. Conforme mencionado, a 
etiologia estuda as causas e os fatores que originam a doença; a 
patogenia estuda como os fatores etiológicos iniciam as alteraçõescelulares e moleculares que resultarão em anormalidades 
estruturais e funcionais; já a fisiopatologia busca compreender os 
efeitos adversos (REISNER, 2016). A etiologia juntamente com 
a patogenia e a fisiopatologia fornecem subsídios para prática da 
medicina, pois, para elaborar diagnóstico e orientar a melhor forma 
de tratamento, é necessário compreender a origem e como ocorre a 
evolução da doença (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
O patologista atua identificando as lesões, as alterações 
morfológicas micro e macroscópicas e, também, as alterações 
bioquímicas, com auxílio de técnicas morfológicas, moleculares, 
microbiológicas e imunológicas (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). 
Qualquer profissional da área de biológicas e da saúde pode se 
especializar e atuar como patologista (ANGELO, 2016).
A patologia se divide em dois ramos: patologia geral (alterações 
celulares e teciduais) e patologia sistêmica (alterações em nível de 
órgãos). Neste livro, vamos dar ênfase às alterações gerais, mas, ao 
longo do livro, também serão abordadas alterações sistêmicas. 
Nesta unidade, abordaremos quais são os tipos de respostas 
ao estresse e a agentes nocivos, quais são as principais causas, 
O patologista 
atua identificando 
as lesões, as 
alterações 
morfológicas micro 
e macroscópicas 
e, também, 
as alterações 
bioquímicas, com 
auxílio de técnicas 
morfológicas, 
moleculares, 
microbiológicas e 
imunológicas.
Patologia geral
007
unidade 1
os mecanismos das alterações e como isso acarreta alterações 
moleculares e morfológicas nas células e nos tecidos.
QUESTÃO 1 - A etiologia juntamente com a patogenia e a fisiopatologia 
fornecem subsídios para a prática da medicina; esses são conceitos 
básicos e extremamente importantes para a ciência da patologia. Com 
base nisso, conceitue as palavras etiologia, patogenia e fisiopatologia e 
indique sua relação com a patologia.
O gabarito se encontra no final da unidade.
Dicas
História e doença 
Doença é uma alteração estrutural e funcional que faz que os indivíduos 
apresentem sinais e sintomas; ela está presente desde a antiguidade. A 
seguir, há umas curiosidades sobre a história e a doença: 
• A primeira doença registrada foi a Hanseníase, em 6.000 a.C.
• O câncer, mesmo sendo considerado uma doença contemporânea, existe 
desde muito tempo, pois há relatos de fósseis humanos com câncer.
• Uma das doenças presentes no Egito era o tétano.
• A doença da peste negra provavelmente é a história relatada na Bíblia 
Hebraica
• A peste bubônica dizimou 1/3 da população europeia. 
• Na França do século XVIII, pinos de latão sob os dedos e as unhas 
eram um teste para verificação da morte. 
• Doenças infecciosas eram mais comuns antigamente, porque não 
tinham saneamento básico e outras medidas de higiene. 
Fonte: REISNER, H. M. Patologia: uma abordagem por estudos de casos. 
Porto Alegre: AMGH, 2016.
Patologia geral
008
unidade 1
Respostas ao estresse e 
aos estímulos nocivos
As células dos organismos, geralmente, se encontram em um 
estágio estável, a homeostase, que é representado pela manutenção 
de um equilíbrio entre o seu meio interno e externo, possibilitando 
que órgãos e tecidos do corpo funcionem de forma harmônica, 
garantindo a manutenção dos parâmetros fisiológicos (VANDER; 
SHERMAN; LUCIANO, 2001). Quando a célula se depara com um 
estresse ou estímulo nocivo, ela altera seus parâmetros para se 
adaptar à nova situação.
A célula pode responder de duas formas ao estresse fisiológico e aos 
estímulos nocivos (Figura 02): adaptando-se à nova situação ou, caso 
ela não seja capaz, sofrendo lesões que poderão ser reversíveis (leves 
e/ou transitórias) ou irreversíveis (intensa e/ou progressiva). As lesões 
irreversíveis correspondem à morte celular por necrose ou apoptose.
Quando a célula 
se depara com 
um estresse ou 
estímulo nocivo, 
ela altera seus 
parâmetros para 
se adaptar à nova 
situação.
fIGURA 2 - formas de resposta ao estresse e estímulos nocivos
Fonte: KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013 [Adaptado].
Patologia geral
009
unidade 1
QUESTÃO 2 - A célula procura se manter em equilíbrio, mas, quando um 
agente externo ou um estresse fisiológico emerge, a célula pode responder 
de duas formas: adaptando-se à nova situação ou, caso ela não seja capaz, 
sofrendo lesões. Com base no tipo de respostas e nos fatores de estresse 
ou nocivos, assinale a alternativa correta:
a. Ao entrar em contato com um agente patogênico, a célula é 
rapidamente lesionada e quase sempre ocorre morte celular. 
b. Todo tipo de lesão celular é irreversível. 
c. A célula exposta a um agente estressor experimentará diversas 
formas de adaptação ao estresse, que manterão suas funções e 
viabilidade. 
d. Caso a célula não consiga se adaptar ao agente estressor, 
ocorrerá a morte celular. 
e. Todo tipo de lesão celular é reversível. 
O gabarito se encontra no final da unidade.
“Introdução à Patologia”
Autor: Ana Paula Lula Costa
Nesta unidade, vamos tratar de adaptação, danos reversíveis e morte 
das células.
Adaptações do 
crescimento
Adaptação é uma resposta fisiológica reversível ao estresse, 
alterando seu estado normal (homeostase) para outro estado 
https://player.vimeo.com/video/193095772
Patologia geral
010
unidade 1
constante, preservando sua viabilidade e função inerente. As 
alterações podem ser em tamanho, número, atividade metabólica 
e funções celulares (ganho ou perda), de acordo com estímulos, 
que podem ser: hormonais, por meio de mediadores químicos 
endógenos ou por demanda de trabalho. Há adaptações que não 
são maléficas ao organismo, como o aumento no tamanho do 
útero e da mama durante a gravidez, assim como o aumento do 
volume das células esqueléticas do músculo devido à atividade 
física. Existem, entretanto, adaptações patogênicas, nas quais as 
células tentam contornar a agressão que sofrem (KUMAR; ABBAS; 
ASTER, 2013). A seguir, são descritas as quatro principais formas 
de resposta adaptativa de acordo com Kumar, Abbas e Aster (2013) 
(tabela 1). 
1. Hipertrofia: é o aumento do tamanho das células (Figura 
3) que resulta, geralmente, no crescimento do órgão. Isso 
ocorre em resposta ao aumento de carga de trabalho, 
estimulado por fatores de crescimento, produzidos em 
resposta ao estresse mecânico ou a outros estímulos. Na 
hipertrofia, as células aumentam de tamanho devido a uma 
maior produção de proteínas estruturais e organelas. Outra 
característica da célula hipertrófica é capacidade limitada 
de divisão celular. 
Existem, entretanto, 
adaptações 
patogênicas, nas 
quais as células 
tentam contornar 
a agressão que 
sofrem.
Patologia geral
011
unidade 1
Estudo de caso
Influência de treinamento com variação de peso na hipertrofia muscular
Relacionar os aspectos de adaptação celular em termos de hipertrofia com 
a prática de exercícios físicos.
As células musculares expostas ao stress mecânico do sobrepeso durante 
o exercício respondem aumentando de tamanho devido ao aumento da 
síntese de proteínas estruturais e organelas. Esse processo é chamado 
hipertrofia. Ciente desse fato, um treinador procura otimizar o ganho de 
massa muscular de 8 atletas do sexo masculino, com idades entre 20-26 
anos, com nível intermediário de treinamento (1 a 2 anos contínuos) visando 
hipertrofia. O treinador suspeita que possa existir diferença na hipertrofia se 
fIGURA 3 - Células normais, células com hiperplasia, células com hipertrofia e células com 
hiperplasia e hipertrofia]
Fonte: DESIGNUA(a), 123RF [Adaptada].
Patologia geral
012
unidade 1
os pesos são constantes ou se variam entre os treinos. O grupo é dividido em 
dois. No primeiro grupo, os 4 atletas são submetidos a treino sem variação 
no peso ao longo de 8 semanas, usando sempre 75% da carga máxima 
para cada atleta. Concomitantemente, os outros 4 atletas são submetidos a 
treino com variação de peso, que, inicialmente, aumentou e, depois, diminuiu 
ao longo das8 semanas em relação à carga máxima de cada atleta (início 
60% -> 70% -> 75-80% -> 50-60%). Um teste estatístico válido apenas para 
esses grupos de atletas não indicou diferença entre os grupos. Contudo, no 
grupo submetido à variação, houve ganho de massa magra e diminuição da 
gordura corporal. Desse modo, do ponto de vista celular, houve hipertrofia 
com a variação dos pesos ao longo do treinamento. As células musculares 
dos atletas desse grupo, ao longo do tempo, sintetizaram mais matéria do 
que degradaram, resultando em mais massa magra. Nesse processo, existe 
maior retenção de nitrogênio. No grupo com peso constante, a hipertrofia 
celular alcançou um platô e estabilizou, uma vez que não existia necessidade 
de recrutamento de células musculares adicionais. O método de variação de 
pesos mostrou-se eficiente no ganho de massa magra, contudo perguntas 
adicionais surgem: seria possível com mais variação aumentar ainda mais 
a hipertrofia celular? A adaptação celular teria um limite de crescimento a 
partir do qual ocorrem danos severos?
Conceitos e/ou teorias trabalhadas no estudo de caso: Hipertrofia das 
células musculares via adaptação – treino estável – treino ondulante.
Questionamentos deste estudo de caso: Existe estabilização na hipertrofia 
ou sempre é possível ir além? Quais seriam os limites da hipertrofia celular. 
O que ocorre com a célula muscular, caso cresça demasiadamente?
Fonte: RAMALHO, V. P.; JÚNIOR, J. M. Influência da periodização do 
treinamento com pesos na massa corporal magra em jovens adultos do 
sexo masculino: um estudo de caso. Revista de Educação Física - UEM. 
Disponível em: <http://ojs.uem.br/ojs/index.php/RevEducFis/article/
view/3469>. Acesso em: 06 jan. 2017.
Patologia geral
013
unidade 1
2. Hiperplasia: é o aumento de células por divisão (Figura 
03), devido ao estímulo hormonal ou a outros fatores de 
crescimento. A hiperplasia é uma resposta adaptativa 
que ocorre em células predispostas à divisão, ou seja, 
células lábeis e quiescentes. Esse tipo de adaptação pode 
acontecer juntamente com a hipertrofia, como ocorre 
durante a gravidez no útero, decorrente de estímulo 
hormonal. Existem dois tipos de hiperplasia fisiológica: 
hormonal (estímulo de hormônio) e patológica (reposição 
quando há perda ou remoção de um órgão). Também, tem 
a hiperplasia patológica, que é causada por estimulação 
excessiva de hormônios, por exemplo, a hiperplasia 
endometrial, em que ocorre o aumento da espessura do 
tecido devido à exposição excessiva ao estrogênio em 
mulheres que não ovulam corretamente (Figura 4).
fIGURA 4 - Hiperplasia endometrial patológica
Fonte: DESIGNUA(b), 123RF [Adaptada].
Patologia geral
014
unidade 1
3. Atrofia: o termo atrofia compreende uma terminologia 
genérica, na qual pode ocorrer tanto uma modificação 
volumétrica quanto uma modificação numérica das 
células, do tecido em questão, frente ao estímulo. 
Devemos destacar, fundamentalmente, que a resposta do 
tecido frente a determinado estímulo irá de acordo com a 
capacidade replicativa das células que o compõem. Dessa 
forma, podemos utilizar o termo atrofia simples ou também 
hipotrofia, quando ocorre uma redução dos constituintes 
anabólicos de uma célula, frente, por exemplo, a uma 
redução do suprimento sanguíneo ou de algum estímulo 
trófico em tecidos com células que não se replicam, tais 
como as células do tecido muscular (tecido muscular 
estriado esquelético). Por outro lado, quando essa mesma 
situação ocorrer em tecidos que apresentem células que 
se replicam (p. ex.: epitélios) haverá uma redução numérica 
das mesmas, compreendendo a chamada atrofia numérica 
ou hipoplasia.
4. Metaplasia: é quando um tipo de célula diferenciada é 
substituído por outro tipo mais resistente ao estresse, sendo 
essa uma alteração reversível. A metaplasia ocorre quando 
a irritação é crônica. Além disso, surge a partir de células-
tronco que ainda não se diferenciaram e pode resultar 
em redução das funções ou tendência aumentada para 
transformação maligna. Um tipo de metaplasia comum é o 
que ocorre no sistema respiratório de um fumante, em que 
células do tecido epitelial colunar ciliar são substituídas por 
células do tipo escamosas estratificadas na traqueia e nos 
brônquios, estas, por sua vez, são mais resistentes, mas 
não secretam muco e perdem seus cílios, cuja função é a 
remoção de particulados. 
Patologia geral
015
unidade 1
QUADRO 1 - Legenda da tabela
Tipo de 
resposTas CaraTerísTiCas
Hipertrofia Aumento do tamanho celular
Hiperplasia Aumento celular por divisão
Atrofia Redução do tamanho e/ou número celular
Metaplasia
Modificação de um tipo celular diferenciado 
em outro
Fonte: KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013 [Adaptado].
Etiopatogênese geral da 
lesão celular
Até o momento, tratamos das adaptações celulares em resposta a 
uma alteração fisiológica ou agente nocivo. A partir de agora, vamos 
tratar de quando elas não se adaptam e são lesionadas. Neste 
tópico, abordaremos os tipos de lesões, suas causas, mecanismos 
e modificações morfológicas celulares e teciduais. 
Quando a capacidade adaptativa se excede ou o estresse interno/ 
externo é inerentemente nocivo, a lesão celular é desenvolvida 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). Lesão é um conjunto de alterações 
morfológicas, moleculares e fisiológicas que surgem nas células e 
em tecidos após a exposição ao estresse ou ao agente nocivo. Essas 
alterações se iniciam e tendem a evoluir ao longo da exposição. 
O ponto de partida da lesão é a nível molecular, que resulta em 
alterações funcionais e morfológicas (BRASILEIRO-FILHO, 2006). 
Se a lesão não for intensa, e o estímulo for removido, a célula pode 
voltar ao seu estado de equilíbrio, e essa lesão é caracterizada 
como reversível. Entretanto caso o estresse seja grave, persistente 
Quando a 
capacidade 
adaptativa 
se excede ou 
o estresse 
interno/ externo 
é inerentemente 
nocivo, a 
lesão celular é 
desenvolvida
Patologia geral
016
unidade 1
e de início rápido, isso resultará em lesão irreversível, caracterizada 
pela morte celular. A morte celular é resultante de vários processos, 
como isquemia (redução do fluxo sanguíneo), infecção, toxinas 
e reações imunes (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). Temos dois 
principais tipos de morte celular: a necrose e a apoptose, que serão 
discutidos com mais detalhes no final deste capítulo. 
Não se sabe muito bem qual o limite para uma lesão reversível se 
tornar irreversível, mas, quando a alteração atinge o núcleo e as 
membranas celulares, ela se torna irreversível. Ou seja, se o agente 
nocivo continuar agindo sobre a célula, ela pode evoluir para um 
estágio de morte celular. Caso a célula ainda estiver no estágio 
reversível e o estímulo nocivo for removido, as alterações morfológicas 
e funcionais retornam ao seu estágio normal (homeostasia).
QUESTÃO 3 - Lesão celular ocorre na célula mediante um agente nocivo 
ou estresse ao qual a célula não foi capaz de se adaptar. A lesão ocorre, 
primeiramente, a nível molecular, atingindo a célula, depois, os tecidos até 
atingir os órgãos. Com referência aos tipos de lesão que ocorrem na célula, 
é correto afirmar que:
a. A morte celular pode ocorrer devido à persistência do dano 
na célula ou por uma lesão rápida e abrupta, como no caso de 
isquemias absolutas ou infecções. 
b. A lesão constitui mudanças morfológicas e fisiológicas na célula, 
porém seu início tende a ser em organelas específicas, evoluindo 
para toda célula em seguida. 
c. Existem três tipos de lesões: reversíveis, irreversíveis e 
estabilizadoras. 
d. O limite entre uma lesão reversível e uma irreversível sempre será 
o tempo de evolução da lesão na célula. 
e. O tipo de lesão celular dependerá da capacidade adaptativa da 
célula exposta. 
O gabarito se encontra no final da unidade.
Patologia geral
017
unidade 1
Lesões reversíveis
Lesões reversíveis também chamadas de degeneraçõesapresentam 
funções reduzidas e podem acumular substâncias como: água 
(degeneração hidrópica), lipídeos (degeneração gordurosa), proteínas 
(degeneração hialinas); muco (degeneração mucóides) e carboidrato 
(degeneração glicogênica) (MONTENEGRO; FRANCO, 2008).
As células podem acumular substâncias no citoplasma ou no núcleo, 
devido à remoção inadequada de substâncias que não podem ser 
metabolizadas, ou, em alguns casos, a célula pode armazenar 
material exógeno ou produtos de processos patológicos que ocorrem 
em outras partes do organismo (GROSSMAN; PORTH, 2016).
Essas substâncias podem se acumular de forma permanente ou 
transitória, podendo ou não fazer mal ao organismo e ocorrer de 
forma natural. Mas quando encontradas em uma concentração 
maior que o normal, caracterizam as lesões reversíveis. Substâncias 
normais, como lipídios, proteínas, carboidratos, melanina e 
bilirrubina, podem ser acumuladas a partir de outras doenças 
concomitantes. Existem, também, as substâncias que se originam 
de erros inatos do metabolismo e aquelas provenientes de agentes 
e pigmentos ambientais, que não podem ser degradados pela célula 
(GROSSMAN; PORTH, 2016). 
O acúmulo de substâncias ocorre quando a taxa de síntese supera 
a da sua remoção. Um bom exemplo é o acúmulo de gorduras 
neutras no citoplasma comumente encontrado no fígado, coração e 
rim. Pessoas com diabetes liberam mais ácido graxo para o fígado 
e o alcoólatra aumenta a gordura nos hepatócitos. Já o aumento de 
glicogênio é mais recorrente no fígado, no coração e na musculatura 
esquelética, devido aos erros inatos do metabolismo (KUMAR; ABBAS; 
ASTER, 2013). Existem, pelo menos, 10 distúrbios genéticos que 
afetam o metabolismo do glicogênio, mas a maioria leva ao acúmulo 
de reservas de glicogênio intracelular (GROSSMAN; PORTH, 2016).
Substâncias 
normais, como 
lipídios, proteínas, 
carboidratos, 
melanina e 
bilirrubina, podem 
ser acumuladas 
a partir de 
outras doenças 
concomitantes.
Patologia geral
018
unidade 1
As causas de lesões 
são denominadas 
agressões ou 
agentes nocivos.
A doença de von Gierke é um dos tipos mais comum de problemas 
inatos de glicogênio. Essa doença é caracterizada pelo acúmulo 
de glicogênio devido à deficiência da enzima glicose-6-fosfatase 
que não permite com que ocorra a retirada do fosfato da glicose 
6-fosfato e liberação de glicose livre. Outro exemplo de erro inato 
é a doença de Tay-Sachs, uma gangliosidose, em que os lipídios 
anormais se acumulam no cérebro e em outros tecidos, causando 
deterioração motora e mental (GROSSMAN; PORTH, 2016). 
Outras substâncias que podem se acumular nas células são os 
pigmentos, que podem ter origem do próprio organismo (endógeno) 
ou de fora do organismo (exógeno). O pigmento exógeno mais 
comum é o carbono (poluente), que pode ser fagocitado por 
células, principalmente macrófagos, presentes nos linfonodos e no 
parênquima pulmonar, escurecendo-os. Um pigmento endógeno é 
a bilirrubina, que causa a pigmentação amarelada nos tecidos. Isso 
ocorre, fundamentalmente, quando há um aumento na produção 
de bilirrubina pela destruição precoce ou aumentada das hemácias 
ou pela incapacidade de remoção desse pigmento. Outro pigmento 
endógeno é a lipofuscina, pigmento de tonalidade castanho-claro, 
proveniente do acúmulo de resíduos da digestão incompleta de 
restos celulares durante a renovação celular (KUMAR; ABBAS; 
ASTER, 2013; GROSSMAN; PORTH, 2016).
Causas das lesões
As causas de lesões são denominadas agressões ou agentes 
nocivos. Independente do agente causador da lesão, pode-se ter duas 
ações no organismo: ação direta, quando o agente atua diretamente 
ao nível molecular, culminando em modificações morfológicas, e 
ações indiretas, em que os mecanismos de adaptação são ativados 
para neutralizarem a agressão, e esses mecanismos, por sua vez, 
causam modificações moleculares (BRASILEIRO-FILHO, 2006).
Patologia geral
019
unidade 1
São inúmeros fatores e agentes que podem levar a uma lesão celular, 
como: privação de oxigênio, agentes químicos, agentes infecciosos, 
reações imunológicas, fatores genéticos, desequilíbrio nutricional, 
agentes físicos e envelhecimento. A gravidade dependerá da 
natureza, da intensidade, do tempo de ação e das características 
fisiológicas e nutricionais da célula que recebe o estímulo negativo 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). A seguir, apresentamos os 
principais tipos de agentes. 
• Privação de oxigênio: a redução de fornecimento de oxigênio 
é denominada hipóxia e, quando ocorre a privação total de 
oxigênio, é anóxia. Ambas são causas frequentes de lesões. 
O oxigênio é extremamente importante para a célula, pois 
está envolvido no processo de produção de energia (ATP), 
além disso, o oxigênio é mediador de diversas reações 
metabólicas. A falta de oxigênio pode estar relacionada à 
obstrução do fluxo sanguíneo. As modificações que ocorrem 
na célula devido à hipóxia são: redução na síntese de ATP 
na cadeia respiratória, que, por sua vez, reduz as oxidações 
e o bombeamento de eletrólitos nas membranas celulares; 
redução das sínteses celulares; aumento de triglicerídeos, ou 
seja, acúmulo de lipídeos (BRASILEIRO-FILHO, 2006). Esses 
mecanismos de alterações serão descritos mais adiante.
• Agentes químicos: existe uma grande diversidade de 
substâncias químicas que podem desencadear alterações 
celulares, mesmo substâncias indispensáveis para célula 
podem se tornar agentes nocivos em excesso, como a 
glicose e os íons. Os agentes conhecidos como venenos 
atuam na degradação da membrana celular, alterando 
todo o equilíbrio osmótico e, também, podem inativar 
enzimas e cofatores (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). 
Outras substâncias químicas estão no nosso dia a dia 
e são grandes vilões celulares, tais como: o monóxido de 
carbono, álcool e metais pesados (chumbo e mercúrio). 
As substâncias químicas podem causar modificações no 
genoma, transformação nas moléculas, ou, ainda, atuar 
Patologia geral
020
unidade 1
como antígeno, induzindo resposta imunitária humoral 
(BRASILEIRO-FILHO, 2006). 
• Agentes patogênicos biológicos: existe uma grande 
diversidade de agentes patogênicos, como vírus, bactérias, 
fungos e protozoários que podem invadir o organismo e 
ocasionar doença. O agente pode atuar invadindo a célula, 
proliferando-se e causando a morte celular por ruptura, ou, 
também, por liberação de toxinas e antígenos, promovendo 
a ativação do processo inflamatório e indução de resposta 
imunitária (BRASILEIRO-FILHO, 2006).
• Reações imunológicas: o sistema imunológico tem como 
função proteger o organismo de agentes infecciosos. As 
reações imunológicas, entretanto, podem causar lesões, 
como nas reações autoimunes, quando os alvos são as 
próprias células do organismo ou reações alérgicas a 
substâncias do ambiente. Os anticorpos podem lesar 
o funcionamento da célula, inibindo ou estimulando 
uma função. Assim, quando os anticorpos se ligam aos 
receptores celulares pode ser estimulada uma reação 
inflamatória (BRASILEIRO-FILHO, 2006).
• Fatores genéticos: mutações nos genes e alterações 
cromossômicas resultam em doenças. As alterações 
genéticas podem levar à falta ou à redução de proteínas 
funcionais e defeitos enzimáticos.
• Desequilíbrio nutricional: a célula, em seu funcionamento 
normal, necessita de proteínas, lipídios, vitaminas e 
minerais. Grande parte dessas substâncias são obtidas por 
meio de reações metabólicas e síntese proteica, entretanto, 
existem algumas substâncias que precisam ser adquiridas 
pela alimentação e, em sua ausência, pode acarretar 
danos celulares. A falta de nutrientes e o excesso podem 
ser fontes de lesões. A ausência de algumas vitaminas na 
alimentação representa uma das principais causas de lesão 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Patologia geral
021
unidade 1
A molécula de 
ATP é a principal 
fonte de energia, 
indispensável para 
reaçõesde síntese 
proteica, lipogênese 
e reações de 
diacilação-
reacilação
• Agentes físicos: força mecânica, extremos de temperatura, 
radiação, choque, alteração brusca de pressão são 
exemplos de agentes físicos que podem causar lesões. 
Força mecânica causam lesões traumáticas que podem ser 
representadas por feridas abrasivas, laceração de tecidos, 
torções, corte e perfuração (BRASILEIRO, 2013).
• Envelhecimento: o envelhecimento celular leva a alterações 
na habilidade de divisão e reparo celular e isso altera a 
capacidade de responder as lesões, levando a morte celular 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Mecanismos das lesões 
Existe uma diversidade de agentes nocivos, entretanto as lesões 
observadas não são tão diferentes assim umas das outras, isso 
porque os mecanismos de lesão celular são comuns aos diferentes 
agentes lesivos (BRASILEIRO-FILHO, 2006). 
Um dos mecanismos é a redução da molécula de ATP na célula. A 
molécula de ATP é a principal fonte de energia, indispensável para 
reações de síntese proteica, lipogênese e reações de diacilação-
reacilação. Essa molécula é obtida, principalmente, pela fosforilação 
oxidativa do difosfato de adenosina (ADP) e, na ausência de 
oxigênio, pode ser obtida por meio da hidrólise do glicogênio. A falta 
de oxigênio na célula reduz a produção de ATP, que desencadeia 
diversos problemas na célula, como interrupção da síntese protéica 
e redução de glicogênio que se transforma em ácido lático, 
reduzindo o pH e prejudicando as atividades enzimáticas da célula 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Outro efeito da depleção de ATP é a redução da atividade da 
bomba de Na+ e Ca2+ na membrana plasmática. Essas bombas 
têm como finalidade a manutenção do equilíbrio osmótico. A falha 
da bomba de Na+ provoca influxo de sódio e efluxo de potássio 
Patologia geral
022
unidade 1
celular, resultando no ganho osmótico de água, causado tumefação 
celular. A falência da bomba de Ca2+ aumenta a concentração desse 
elemento no citoplasma, o que desencadeia a ativação de diversas 
enzimas, como as fosfolipases (degradam lipídeos), proteases 
(clivam proteínas) e endonucleases (cortam o DNA), além disso, 
dispara o processo de apoptose, que será discutido posteriormente 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). 
O ATP é produzido pela mitocôndria, que também é afetada pela 
falta de oxigênio e pode ser atingida pela radiação e pelas toxinas 
químicas. Danos à mitocôndria levam à fosforilação oxidativa 
anormal, formando oxigênio reativo (radical livre). Esses radicais 
livres são elementos químicos que possuem um único elétron não 
pareado e, devido a isso, são extremamente reativos, atacando 
ácidos nucléicos, lipídios e proteínas. Três espécies reativas de 
oxigênio (ERO’s) podem ser produzidas e potencialmente lesivas aos 
tecidos: Superóxido (O2-) - resultante do processo de extravasamento 
do transporte de elétron mitocondrial; peróxido de hidrogênio (H2O2) 
- produzido por diversas oxidases nos peroxissomos intracelulares; 
hidroxila (OH) - formada em decorrência de reações com o H2O2, 
sendo esta a mais reativa. Essas formas reativas podem ser geradas 
em decorrência de fagocitose de bactérias pelos neutrófilos. Essas 
ERO’S primárias causam lesões por reagirem com macromoléculas, 
formando ERO’S secundárias, como o peroxinitrito (ONOO●), radicais 
de peróxidos lipídicos (RCOO●) e ácido hipocloroso (HOCl) (KUMAR; 
ABBAS; ASTER, 2013). 
Outro mecanismo comum nas células lesionadas é a alteração na 
permeabilidade das membranas plasmáticas, isso porque ocorre 
degradação e redução de lipídios e proteínas (componentes das 
membranas) e modificações do citoesqueleto. Esses danos fazem 
que os materiais dentro do lisossomo, mitocôndria e até da própria 
célula extravasem resultando em morte celular. 
Esses são mecanismos básicos que ocorrem em lesões e alteram a 
funcionalidade e a morfologia celular.
Patologia geral
023
unidade 1
QUESTÃO 4 - Quando a capacidade adaptativa se excede ou o estresse 
externo é inerentemente nocivo, a lesão celular é desenvolvida. Lesão é um 
conjunto de alterações morfológicas, moleculares e fisiológicas que surge 
nas células após elas serem expostas ao estresse ou à agente nocivo. 
Quanto aos mecanismos relacionados a lesões celulares, é correto afirmar:
a. O mecanismo responsável por cada lesão é dependente do grau e 
da duração da lesão. 
b. A lesão ocasionará a mesma resposta mecânica, independente 
do tipo de célula lesionada. 
c. Um dos principais mecanismos é o aumento da molécula de ATP 
na célula, que gera várias disfunções fisiológicas e funcionais. 
d. A lesão pode vir a mudar a permeabilidade da membrana celular, 
devido, principalmente, à degradação de algumas substâncias na 
célula. 
e. O excesso da molécula de oxigênio na célula pode ocasionar 
lesões celulares por reagir com macromoléculas presentes no 
citoplasma celular. 
O gabarito se encontra no final da unidade.
“Mecanismos das lesões”
Autor: Ana Paula Lula Costa
Morfologia das lesões a nível celular
Primeiramente, o agente nocivo atua ao nível molecular, alterando 
a quantidade e as moléculas disponíveis, o que acarreta um 
desequilíbrio fisiológico, resultando na disfunção celular. Como 
consequências, alterações morfológicas surgirão nas células, 
https://player.vimeo.com/video/193095740
Patologia geral
024
unidade 1
como alteração na sua forma e tamanho. A seguir, vamos abordar 
as principais alterações morfológicas que ocorrem nas células 
lesionadas. No caso de lesões reversíveis, essas modificações 
morfológicas podem ser reparadas, se o agente for removido.
As duas características morfológica mais representativas da 
lesão reversível é a tumefação celular e a degeneração gordurosa 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). A tumefação é resultante do 
aumento de água intracelular, sendo esse um incremento reversível. 
Essa situação é causada pela redução de síntese de ATP, que, por 
sua vez, interfere na eficiência da bomba de Na+, como explicado 
anteriormente, que acarreta o aumento de água intracelular. Já a 
degeneração gordurosa é representada pela presença de vacúolos 
lipídicos no citoplasma e, geralmente, acontece a partir de quadros 
de hipóxia e alterações metabólicas.
Um dos primeiros sinais, decorrentes da degeneração hidrópica 
e gordurosa, é a tumefação celular, inicialmente visível apenas 
microscopicamente. Porém sua evolução pode ser facilmente 
reconhecida, pois o órgão acometido apresentará uma coloração 
pálida para a degeneração hidrópica, devido à compressão dos 
vasos sanguíneos, e uma coloração amarelada para a degeneração 
gordurosa, devido à presença de lipídeos. O exame microscópico 
pode apresentar uns segmentos distendidos e separados do 
retículo endoplasmático, esse padrão de lesão é presente na 
alteração hidrópica. As células com vacúolo lipídico apresentam 
coloração eosinofílicas.
Outras alterações morfológicas também podem aparecer, como 
cisternas dilatadas do retículo endoplasmático, formação de 
bolhas na membrana plasmática, calcificação mitocondriais, 
desagregação de polissomos e envoltos por membrana e proteínas 
aderidas (HANSEL; DINTZIS, 2007). Em contrapartida, as alterações 
morfológicas e fisiológicas das lesões celulares irreversíveis são 
incapazes de se restabelecer, mesmo quando retirado o estímulo. 
Essas lesões culminam em morte celular, que pode ser via necrose 
As duas 
características 
morfológica mais 
representativas da 
lesão reversível é a 
tumefação celular 
e a degeneração 
gordurosa.
Patologia geral
025
unidade 1
ou apoptose. Como discutidos anteriormente, essas lesões 
decorrem, fundamentalmente, de modificações nas membranas, 
alterações na mitocôndria, comprometendo a produção de ATP e de 
alterações no núcleo.
A necrose é caracterizada morfologicamente por apresentar 
alterações no citoplasma e no núcleo das células lesadas. Seu 
citoplasma apresenta coloração rósea, devido àgrande quantidade 
de proteínas desnaturadas, que se ligam à eosina, e à redução 
de RNA citoplasmático (perdendo basofilia). Além disso, com a 
diminuição de glicogênio, o citoplasma fica mais vítreo e se torna 
vacuolado, devido à degradação das organelas e do seu conteúdo. 
Com a microscopia eletrônica, é possível perceber a descontinuidade 
das membranas, a dilatação mitocondrial e o rompimento dos 
lisossomos (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Em relação às alterações do núcleo na necrose, três padrões 
morfológicos podem se expressar: cariólise, picnose e cariorrexe 
(Figura 05). Independente do padrão, são resultantes da redução 
acentuada de pH na célula morta e da digestão da cromatina e de 
seu envoltório nuclear (ANGELO, 2016). A cariólise ocorre quando 
o núcleo apresenta coloração pálida, devido à dissolução da 
cromatina. Já a picnose ocorre quando o núcleo fica reduzido e sua 
cromatina hipercorada. A cariorrexe acontece quando esse núcleo 
picnótico se fragmenta (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Em relação às 
alterações do 
núcleo na necrose, 
três padrões 
morfológicos 
podem se 
expressar: 
cariólise, picnose e 
cariorrexe.
Patologia geral
026
unidade 1
Uma célula em apoptose apresenta seu núcleo condensado e o 
DNA nuclear se rompe em fragmentos (cariorrexe). Além disso, 
as células ficam retraídas e possuem brotos nos citoplasmas, 
no final do processo, a célula está toda fragmentada em corpos 
apoptóticos. Ao contrário da necrose, as membranas permanecem 
morfologicamente intactas e não culminam em inflamações, pois 
moléculas de reconhecimento expostas na superfície de células 
apoptóticas estimulam a rápida fagocitose por macrófagos e células 
vizinhas, evitando, desse modo, o extravasamento de conteúdo 
celular. (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Morte celular: necrose e apoptose
A morte celular é a parada irreversível das atividades fundamentais 
da célula, tornando-a incapaz de manter seus mecanismos de 
homeostase. A partir do momento que o agente nocivo inicia a lesão, 
a célula passa a desencadear uma série de fenômenos bioquímicos, 
funcionais e morfológicos (MONTENEGRO; FRANCO, 2008). A 
seguir, vamos discutir os dois tipos de morte celular, necrose e 
apoptose, suas características, alterações fisiológicas, mecanismos 
fIGURA 5 - Célula com cariólise, célula com picnose e célula com cariorrexe
Fonte: Elaborada pelos autores.
Patologia geral
027
unidade 1
O conteúdo 
citoplasmático 
provoca uma 
inflamação local, 
fazendo que células 
inflamatórias 
migrem e liberem 
enzimas para a 
remoção dos restos 
celulares.
e, por fim, vamos apresentar as principais características distintivas 
das duas formas de morte.
Como discutido anteriormente, necrose é um tipo de morte 
celular que é provocado pela alteração da funcionalidade das 
membranas, possibilitando que o conteúdo presente nas organelas 
membranosas citoplasmáticas extravase e acelere o processo de 
degradação enzimática. Além disso, o conteúdo citoplasmático 
provoca uma inflamação local, fazendo que células inflamatórias 
migrem e liberem enzimas para a remoção dos restos celulares. 
Essas enzimas podem ser provenientes dos lisossomos das 
próprias células (autólise) ou dos leucócitos (heterólise). Ambos 
degradam proteínas, ácidos nucléicos, lipídios e glicose. Essas 
células são fagocitadas por outras células ou são degradadas 
em ácidos graxos, que, por sua vez, se ligam aos sais de cálcio, 
resultando em calcificações distróficas (MONTENEGRO; FRANCO, 
2008; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
De acordo com Montenegro e Franco (2008), a dinâmica da 
necrose celular tem sete estágios. O primeiro corresponde à 
célula em homeostase. A segunda ocorre quando se inicia a 
agressão, caracterizando-se, principalmente, pela dilatação do 
retículo endoplasmático (RE), início da condensação da cromatina, 
separação dos ribossomos do RE rugoso e aumento de água no 
citoplasma (tumefação celular). No estágio três, as mitocôndrias 
são condensadas e iniciam-se as tumefações e a formação de 
bolhas ao longo das membranas. O estágio quatro é caracterizado 
pela morte celular (necrose), sendo o momento em que, mesmo 
se retirado o agente nocivo, a célula não consegue se recuperar. 
No estágio cinco, ocorre degradação por autólise e desnaturação 
proteica, que causam irregularidades na membrana. No estágio 
seis, lisossomos começam a desaparecer e se formam grandes 
vacúolos no citoplasma. Por fim, no estágio sete, sobram apenas os 
restos das membranas e os fragmentos das organelas.
Patologia geral
028
unidade 1
O mecanismo descrito, quando ocorre em várias células em um 
tecido ou órgão, pode causar morte tecidual. Existem vários padrões 
morfológicos distintos na necrose tecidual e essas características 
visíveis podem estar relacionadas com as causas. Alguns dos 
padrões de necrose encontrados são: coagulação, liquefativa, 
gordurosa, caseosa e fibrinóide. 
A necrose de coagulação ocorre quando a estrutura básica das 
células sem núcleo é mantida por alguns dias. Isso ocorre porque, 
além das proteínas, as enzimas são desnaturadas, bloqueando 
a degeneração total da célula. O citoplasma possui aspecto de 
substância coagulada. No tecido, a necrose de coagulação mostra-
se como uma área rosada e com textura rígida. Após alguns 
dias, os macrófagos consomem as células necróticas e o tecido 
é substituído por tecido cicatricial colagenoso. A causa mais 
frequente dessa necrose é a isquemia, ela também é denominada 
necrose isquêmica (BRASILEIRO-FILHO, 2006; HANSEL; DINTZIS, 
2007; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
A necrose liquefativa caracteriza-se pela dissolução de tecido, 
transformando o tecido sólido em uma massa viscosa líquida, que 
pode ser decorrente de uma reação inflamatória aguda. A necrose 
liquefativa no cérebro pode levar à formação de cavidade ou cisto 
permanente, sendo esse tipo de necrose típica no tecido nervoso, 
suprarrenal e mucosa gástrica (BRASILEIRO-FILHO, 2006; HANSEL; 
DINTZIS, 2007; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Já a necrose gordurosa, geralmente, é resultante da liberação 
extracelular de lipases pancreáticas no tecido adiposo. Na 
pancreatite, ácidos graxos podem ser combinados com cálcio que 
se acumulam, formando áreas brancas visíveis (essa característica 
auxilia no diagnóstico). No tecido com grande concentração de 
teor de gordura, como o tecido mamário, a lesão traumática pode 
provocar o surgimento de área irregular, branco-calcária (HANSEL; 
DINTZIS, 2007; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). 
Patologia geral
029
unidade 1
A lesão da tuberculose caracteriza a necrose denominada caseosa. 
As micobactérias (agente etiológico da doença) estimulam a 
formação de um padrão inflamatório do tipo granulomatoso. 
Esse padrão inflamatório apresenta células gigantes, macrófagos 
epitelioides, células mononucleares e um centro necrótico 
característico resultante do tipo de padrão inflamatório e natureza 
do agente. Macroscopicamente, esses fragmentos necróticos 
grosseiros adquirem um aspecto semelhantes ao queijo cremoso 
esbranquiçado, o que dá a nomenclatura da lesão (HANSEL; 
DINtZIS, 2007).
A necrose fibrinóide corresponde ao acúmulo de fibrina de proteínas 
plasmáticas com coloração rósea nas paredes de vasos sanguíneos 
lesados e pode estar relacionada à artrite imunomediada (HANSEL; 
DINtZIS, 2007).
A evolução da necrose dependerá do tipo de tecido e órgão. O tecido 
pode se regenerar, cicatrizar, calcificar, encistar, ser eliminado ou 
evoluir para gangrena (BRASILEIRO-FILHO, 2006).
Se o tecido necrosado é capaz de se regenerar, os restos celulares 
são reabsorvidos e os fatores de crescimento são liberados por 
células parenquimatosas vizinhas. Quando ocorre cicatrização, o 
tecido necrosado é substituído por tecido conjuntivo cicatricial. Nas 
calcificações, o cálcio se liga ao tecido necrosado. No encistamento, 
ocorre a proliferação de tecido conjuntivo em volta das célulasmortas, formando uma cápsula. Quando têm agentes externos 
agindo sobre o tecido necrosado, denomina-se gangrena. Podem ser 
citadas a gangrena seca, que resulta do contato do tecido lesionado 
com o ar, e a gangrena úmida ou pútrida, que resulta da ação de 
microrganismos anaeróbios que liberam enzimas que irão liquefazer 
os tecidos e produzir gás e bolhas (BRASILEIRO-FILHO, 2006). 
Outro tipo de lesão irreversível é a apoptose, conhecida como morte 
programada, sendo um fenômeno em que a célula é estimulada a 
acionar uma cascata de sinalização que culmina na morte celular 
Quando ocorre 
cicatrização, o 
tecido necrosado 
é substituído por 
tecido conjuntivo 
cicatricial.
Patologia geral
030
unidade 1
(BRASILEIRO-FILHO, 2006). As células que estão programadas para 
tal ativam enzimas que degradam o seu DNA e suas proteínas. Suas 
membranas ficam intactas morfologicamente, entretanto, alteram-se 
quimicamente para atrair a endocitose por células vizinhas rapidamente, 
evitando reação inflamatória (KUMS; ABBAS; ASTER, 2013).
A apoptose pode acontecer em estados fisiológicos normais 
ou em patológicos. Naturalmente, os tecidos que apresentam 
constante renovação celular, o fazem por meio da apoptose. Essa 
via é extremamente importante para eliminação de células que já 
desempenharam sua função, para remodelagem de órgãos, para 
controle da proliferação e diferenciação celular, eliminação de 
células durante a embriogênese, eliminação de clones de linfócitos 
de autorreconhecimento em processos imunológicos e células 
mutantes (BRASILEIRO-FILHO, 2006; HANSEL; DINTZIS, 2007).
Notícia
Cérebros enormes não funcionam
A apoptose, morte programada da célula, ocorre de forma natural 
nos organismos e, muitas vezes, pode ser benéfica. De acordo com a 
reportagem intitulada “Cérebros enormes não funcionam”, redigida por 
Stevens Rehen, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade 
Federal do Rio de Janeiro, cérebros grandes não são garantia de sucesso 
de inteligência, devido a isso, estima-se que 70% das células no estágio 
inicial da formação do cérebro sofram apoptose. Para saber mais sobre 
quais são essas células, qual enzima envolvida nesse processo e os 
motivos pelos quais elas são eliminadas, acesse o link disponível em:
<http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/3035/n/cerebros_
enormes_nao_funcionam/Post_page/9>. Acesso em: 22 dez. 2016.
REHEN, S. Cérebros enormes não funcionam. 30 nov. 2012. Instituto 
Ciência Hoje. Disponível em: <http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/
id/3035/n/cerebros_enormes_nao_funcionam/Post_page/9>. Acesso em: 
06 jan. 2017 [Adaptada]. 
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/3035/n/cerebros_enormes_nao_funcionam/Post_page/9
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/3035/n/cerebros_enormes_nao_funcionam/Post_page/9
Patologia geral
031
unidade 1
A apoptose patológica é desencadeada por diversos fatores, como 
vírus, radiação, hipóxia e substâncias químicas. Apoptose em 
condições patológicas elimina células que estão geneticamente 
alteradas ou com dano irreversível, sem provocar inflamação e 
tentando causar o mínimo de alteração possível nos tecidos. As 
principais condições patológicas são causadas por lesão de DNA, 
acúmulo de proteínas não dobráveis e infecção viral. A temperatura 
e a falta de oxigênio atingem, direta ou indiretamente (produção de 
radicais livres), o DNA; caso o mecanismo de reparo falhe, a célula 
entrará em apoptose. Em relação às proteínas impropriamente 
dobráveis, elas são resultantes de mutação gênica ou radicais livres 
(KUMS; ABBAS; ASTER, 2013).
Outra forma de ativação da apoptose é pela proteína p53. A 
hipóxia e a depleção de ribonucleotídeos aumentam o nível dessa 
proteína na célula. Quando a lesão do DNA é reparável, p53 provoca 
interrupção do ciclo celular para permitir o reparo do DNA. No 
entanto, quando a lesão do DNA é irreparável, p53 ativa a apoptose 
(HANSEL; DINTZIS, 2007).
Independente do estímulo, a apoptose é resultante da ativação 
das enzimas caspases, as quais provocam alteração funcional e 
morfológica. As caspases possuem uma cisteína no sítio ativo e 
clivam as proteínas em sítios com resíduos de ácido aspárticos. A 
ativação dessa enzima pode ocorrer por meio de duas vias induzidas 
por agentes e mecanismos diferentes: via mitocondrial (intrínseca 
e principal forma) e via receptor de morte apoptose (extrínseca) 
(BRASILEIRO-FILHO, 2006; KUMS; ABBAS; ASTER, 2013). 
Patologia geral
032
unidade 1
Notícia
As táticas da molécula assassina
A apoptose é ativada pelas enzimas caspases. Nessa reportagem, 
realizada por Ana Paula Monte, descreve-se a importância de uma 
molécula que controla as caspases, desencadeando a apoptose, que, por 
sua vez, controla e modula a formação de tumores. Essa notícia aborda 
como essa molécula pode ser útil na luta contra o câncer e contra doenças 
degenerativas. A seguir, o link da reportagem, disponível em: <http://
www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1478/n/as_taticas_da_molecula_
assassina/Post_page/1151>. Acesso em: 22 dez. 2016.
Fonte: MONTE, A. P. As táticas da molécula assassina. 27 jan. 2011. Instituto 
Ciência Hoje. Disponível em: <http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/
id/1478/n/as_taticas_da_molecula_assassina/Post_page/1151>. Acesso 
em: 06 jan. 2017.
A mitocôndria tem papel importante na morte celular, pois 
apresenta moléculas envolvidas na apoptose, como o citocromo 
c e outras proteínas que neutralizam os inibidores da apoptose. O 
que determina se as caspases serão ativadas é a permeabilidade da 
membrana mitocondrial que é controlada pelos 20 tipos de proteínas 
da família Bcl-2. Quando ocorre uma lesão no DNA, ou a presença 
de proteínas dobradas de forma anormal, ou, ainda, uma redução no 
fator de crescimento da célula, grupo de sensores de proteínas BH3 é 
ativado (pertence à família Bcl-2), que, por sua vez, ativa duas outras 
famílias de proteínas que se intercalam na membrana plasmática: o 
grupo de proteínas Bax e Bak. Quando essas proteínas se inserem na 
membrana, formam-se canais que são utilizados pela citocromo c e 
por outras proteínas para atingirem o citoplasma. Outra função dessas 
proteínas (Bax e Bak) é a inibição das moléculas antiapoptóticas. 
No citoplasma, o citocromo c tem como função ativar as caspases 
que desencadeiam uma cascata de reações, culminando na 
fragmentação nuclear (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Quando essas 
proteínas se 
inserem na 
membrana, 
formam-se canais 
que são utilizados 
pela citocromo c e 
por outras proteínas 
para atingirem o 
citoplasma.
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1478/n/as_taticas_da_molecula_assassina/Post_page/1151
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1478/n/as_taticas_da_molecula_assassina/Post_page/1151
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1478/n/as_taticas_da_molecula_assassina/Post_page/1151
Patologia geral
033
unidade 1
A via receptor de morte apoptose é ativada por moléculas da família 
TNF (fator de necrose tumoral). A apoptose é iniciada por interações 
de receptor-ligante na membrana celular. Quando receptores como 
TNF e Fas são ativados, sequências de “domínio de morte” nas 
caudas citoplasmáticas dos receptores servem como ancoragem 
para proteínas do tipo caspases, iniciando, assim, a apoptose. As 
caspases promovem a fragmentação da célula, degradando a 
matriz nuclear e o citoesqueleto, além de ativarem nucleases que 
degradam as nucleoproteínas e o DNA (HANSEL; DINTZIS, 2007).
Após a fragmentação do núcleo, as células apoptóticas atraem os 
fagócitos, transferindo fosfolipídios da camada mais interna para 
a mais externa da membrana citoplasmática e liberando fatores 
solúveis.
Os processos de apoptose e necrose (Figura 06) podem coexistir. 
A diferença básica é que, na necrose, ocorre o rompimento 
fIGURA 6 - Morte Celular: apoptose e necrose
Fonte: DESIGNUA(c), 123RF [Adaptada].Patologia geral
034
unidade 1
da membrana plasmática e o extravasamento do material 
citoplasmático que provoca uma inflamação, enquanto na apoptose, 
a membrana morfologicamente não se altera, modificando apenas 
sua composição para atrair fagócitos, a fim de eliminar a célula. A 
apoptose depende de ATP para suas reações de fragmentação do 
núcleo, caso a energia cesse, a célula entra em necrose.
QUESTÃO 5 - A Quais as principais diferenças entre a morte celular por 
apoptose e a morte celular por necrose?
O gabarito se encontra no final da unidade.
Alterações no interstício
Até agora, tratamos das alterações fisiológicas e morfológicas que 
ocorrem em nível celular, que podem se agravar e atingir os órgãos 
e os tecidos. A seguir, descreveremos algumas modificações 
que ocorrem no interstício de células lesionadas (espaço entre as 
células), como a calcificação e o processo de hialinização.
A calcificação é a deposição de cálcio em tecidos lesionados. Isso 
pode ocorrer em valvas aórticas, dificultando e causando transtornos 
no fluxo sanguíneo, no cérebro (toxoplasmose congênita), nos seios 
(câncer de mama). A calcificação pode ocorrer em áreas de necrose 
qualquer (calcificação distrófica), podendo causar disfunção do 
órgão. Existe, também, a calcificação metastática, que ocorre em 
tecidos normais, quando há grande acúmulo de cálcio (HANSEL; 
DINTZIS, 2007; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
“Morte celular”
Autor: Ana Paula Lula Costa
https://player.vimeo.com/video/193095797
Patologia geral
035
unidade 1
Depósitos homogêneos, vítreos e eosinofílicos (coloração rósea) no 
interstício podem ser chamados de transformação hialina, sendo 
que essa lesão pode estar presente frente a diversas doenças. 
Alterações que usam o termo “hialina” incluem arteriosclerose 
hialina, degeneração hialina nos hepatócitos de etilistas crônicos 
e membranas hialinas pulmonares presentes nos processos de 
Síndrome da angústia respiratória (HANSEL; DINTZIS, 2007).
Esperamos que tenha aproveitado bem o conteúdo desta Unidade 
em seus estudos! 
QUESTÃO 1 - Sugestão de resposta: Etiologia estuda as causas e 
os fatores que originam a doença; patogenia estuda como os fatores 
etiológicos iniciam as alterações celulares e moleculares que resultarão 
em anormalidades estruturais e funcionais; fisiopatologia busca 
compreender os efeitos adversos. A etiologia juntamente com a patogenia 
e a fisiopatologia fornecem subsídios para prática da medicina, pois, para 
elaborar diagnóstico e orientar a melhor forma de tratamento, é necessário 
compreender a origem e como ocorre a evolução da doença.
QUESTÃO 2 - c) Correta. Quando a célula se depara com um estresse 
ou estímulo nocivo, ela altera seus parâmetros para se adaptar à nova 
situação. A célula pode responder de duas formas ao estresse fisiológico 
e aos estímulos nocivos: adaptando-se à nova situação ou, caso não seja 
capaz, sofrendo lesões que poderão ser reversíveis ou irreversíveis.
QUESTÃO 3 - a) Correta. Se a lesão não for intensa, a célula pode voltar 
ao seu estado de constância e essa lesão é caracterizada como reversível, 
caso o estresse seja grave, persistente e de início rápido, isso resultará em 
uma lesão irreversível, caracterizada pela morte celular.
QUESTÃO 4 - d) Correta. A alteração na permeabilidade das 
membranas plasmáticas decorre da degradação e da redução de lipídios 
e proteínas (componentes das membranas) e das modificações do 
citoesqueleto.
Patologia geral
036
unidade 1
QUESTÃO 5 - Sugestão de resposta: A necrose é um tipo de morte 
celular na qual é provocada pela degeneração das membranas, assim o 
conteúdo dentro das organelas membranosas extravia e acelera o processo 
de degradação enzimática. Além disso, o conteúdo citoplasmático provoca 
uma inflação local, com isso células de leucócitos liberaram enzimas para 
a remoção da célula lesionada. Já a apoptose é uma morte programada, 
no qual a célula é estimulada a acionar uma cascata de sinalização que 
culminam na morte celular As células ativam enzimas que degradam o seu 
DNA e suas proteínas. Suas membranas ficam intactas morfologicamente, 
entretanto, alteram-se quimicamente para atrair a endocitose por células 
vizinhas rapidamente, evitando reação inflamatória, diferentemente da 
necrose, que gera reações inflamatórias e até uma possível morte tecidual. 
Sendo a necrose mais danosa ao organismo.
“Resumo da unidade”
https://player.vimeo.com/video/193097725
UNIDADE 
Inflamação e reparo
•	 Conceitos 
gerais
•	 Inflamações 
agudas e crônicas
•	 Classificação 
morfológica das 
inflamações 
•	 Tecido 
conjuntivo, 
reparo, 
regeneração e 
cicatrização
Patologia geral
039
unidade 2
Conceitos gerais
Nesta unidade, vamos conhecer o papel das células e das moléculas 
no processo inflamatório, como esse mecanismo elimina os 
agentes nocivos e, por fim, como ocorre o reparo da lesão por meio 
de cicatrização ou regeneração. 
Inflamação é uma reação protetora do organismo, cujo 
objetivo é eliminar o agente nocivo e o tecido necrosado. Esse 
processo compreende uma resposta complexa às partículas 
estranhas, envolvendo as células lesionadas, os leucócitos, os 
vasos sanguíneos, os mediadores químicos, as proteínas e o 
plasma sanguíneo que atuam diretamente na eliminação ou na 
neutralização do agente nocivo por meio de reações que medeiam e 
reparam os tecidos lesionados. O processo de reparo caminha junto 
à inflamação e envolve a proliferação de várias células para repor 
as células lesionadas (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; PEREZ, 2014).
O processo inflamatório pode vir a causar problemas sérios aos 
tecidos, pois também pode comprometer as células sadias, 
prejudicando o funcionamento dos órgãos. Além disso, se o 
dano for intenso e persistente, a inflamação pode causar dores 
físicas, perda de função e febre (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; 
GROSSMAN; PORTH, 2016). Até meados do século XVIII, esse 
processo era visto como uma doença. Só a partir das ideias de 
Hunter, que defendia as respostas benéficas desse processo, a 
inflamação passou a ser considerada uma resposta protetora 
(MONTENEGRO; FRANCO, 2008). Contudo, hoje, sabe-se que, 
sem esse processo, as lesões não se cicatrizariam e os agentes 
infecciosos se proliferariam sem controle.
A primeira etapa da inflamação ocorre quando o tecido lesionado 
libera mediadores químicos que se ligam às células do tecido 
vascular e aos leucócitos e promovem a vasodilatação arteriolar e 
o aumento da permeabilidade vascular, que facilita o recrutamento 
Inflamação é uma 
reação protetora 
do organismo, cujo 
objetivo é eliminar 
o agente nocivo e o 
tecido necrosado.
Patologia geral
040
unidade 2
de células sanguíneas, macromoléculas e plasma para o local 
acometido (Figura 7). Os leucócitos atuam na remoção do agente 
nocivo por meio de fagocitose. Um efeito negativo da ativação 
de leucócitos é que eles podem comprometer as células sadias, 
presentes naquele sítio, por meio da liberação de enzimas ou até 
mesmo pela fagocitose. Com o intuito de reduzir esse efeito, 
as células lesionadas liberam, após determinado momento, 
pequenas quantidades de mediadores anti-inflamatórios que 
reduzem os leucócitos nessa área. Quando o patógeno é removido, 
a microcirculação se normaliza, algumas células inflamatórias 
recirculam, o tecido necrosado é fagocitado e, por fim, ocorre a 
cicatrização ou regeneração tecidual (BRASILEIRO-FILHO, 2006; 
HANSEL; DINIZIS, 2007; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
fIGURA 7 - Processo de inflamação, reparo e sinais cardinais
Fonte: BRASILEIRO-FILHO, 2008 [Adaptada].
Patologia geral
041
unidade 2
O processo inflamatório é autocontrolado e autolimitado. As 
células mediadoras somente são ativadas mediante a presença de 
um agente nocivo e são inativadas quando ele é eliminado. Mas, 
caso o agente causador da lesão não seja removido, a inflamação 
continuará e poderá provocar constante estímulocom modificações 
na vasculatura local e em células inflamatórias residentes 
(BRASILEIRO-FILHO, 2006; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). 
Diversos tipos de células e macromoléculas estão envolvidos no 
processo inflamatório, como: células endoteliais, que revestem 
os vasos sanguíneos, leucócitos, células do tecido conjuntivo 
(mastócitos, fibroblastos, macrófagos e linfócitos), proteínas 
fibrosas (colágeno e elastina), glicoproteínas adesivas e 
proteoglicanos da matriz extracelular e mediadores inflamatórios 
que atuam na regulação da resposta inflamatória (GROSSMAN; 
PORtH, 2016). 
Devido às alterações vasculares e à ativação dos leucócitos, o 
processo de inflamação manifesta sinais, denominados sinais 
cardinais, que são: calor, rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), dor 
e perda de função (Figura 7). O rubor e o calor são resultantes do 
aumento da circulação; o tumor é consequência do aumento do 
líquido intersticial; a dor está relacionada aos tipos de substâncias 
que atuam nas terminações nervosas, presentes no líquido 
acumulado; já a perda de função está associada a vários fatores, 
principalmente ao edema e à dor (MONTENEGRO, FRANCO, 2008; 
KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). 
As categorias inflamatórias são frequentemente nomeadas 
adicionando-se o sufixo -ite ao órgão ou sistema lesionado. Por 
exemplo, bronquite refere-se à inflamação dos brônquios, neurite 
à inflamação de um nervo e apendicite à inflamação do apêndice. 
Termos mais descritivos do processo inflamatório podem indicar se 
o processo é agudo ou crônico e como foi ocasionado (GROSSMAN; 
PORtH, 2016).
As células 
mediadoras 
somente são 
ativadas mediante 
a presença de um 
agente nocivo e são 
inativadas quando 
ele é eliminado.
Patologia geral
042
unidade 2
QUESTÃO 1 - A inflamação, até meados do século XVIII, era vista como 
uma doença. Só a partir das ideias de Hunter, que defendia as respostas 
benéficas desse processo, a inflamação passou a ser considerada de 
forma positiva pela comunidade científica. Com base no conceito de 
inflação, assinale a resposta correta:
a. A inflamação consiste na eliminação ou na neutralização do 
agente nocivo, mediando e reparando as células e o tecido 
lesionado. 
b. Inflamação é uma resposta patológica do organismo a um tecido 
necrosado. 
c. O processo de inflamação e reparo são situações distintas que 
não ocorrem mutuamente. 
d. A inflamação envolve a proliferação de células que repõem o 
tecido lesionado. 
e. A inflamação é caracterizada pela interrupção do fluxo sanguíneo 
no local lesionado. 
O gabarito se encontra no final da unidade.
Estudo de caso
Inflamação no dia a dia: mordida de cachorro
Expor como conceitos a respeito da inflamação podem explicar uma 
situação do dia a dia
Carlos tem cinco anos e está brincando no quintal com o cachorro de seu 
tio, um vira-lata de porte médio. Apenas ele e o irmão de 12 anos estão em 
casa no momento. O menino tropeça e, ao desequilibrar, pisa na pata do 
cachorro, que reage mordendo o tornozelo da criança. Após cerca de uma 
hora, o tio chega ao local e, ao inspecionar a ferida, percebe que está muito 
inchada, um típico sinal de inflamação.
Patologia geral
043
unidade 2
A inflamação é uma reação do corpo para remoção de um agente 
patogênico. Junto a essa mordida, diversas bactérias podem estar 
presentes. Geralmente, uma mordida de cachorro pode transmitir muitas 
bactérias ao mesmo tempo. A mais frequente é a Pasteurella. Para 
eliminar esses agentes infecciosos, o organismo recruta células de defesa 
(leucócitos) e promove a vasodilatação para facilitar a chegada de outras 
células sanguíneas até a lesão. O inchaço provocado pela mordida é um dos 
sinais das alterações vasculares, da ativação dos leucócitos e do acúmulo 
de células envolvidas nos processos de defesa. Outros sinais característicos 
do processo inflamatório são calor, vermelhidão e dor. Depois que o tio 
percebeu que a ferida estava inflamada, levou o Carlos ao postinho. Quando 
chegaram, o médico indicou antibiótico para ajudar na defesa contra as 
bactérias e anti-inflamatório para conter a inflamação e reduzir o inchaço.
fonte: PINHEIRO, P. Mordida de cachorro – cuidados e tratamento. 18 maio 
2016. Md. Saúde. Disponível em: <http://www.mdsaude.com/2015/12/
mordida-de-cachorro.html>. Acesso em: 06 jan. 2017.
fIGURA 8 - Inchaço no tornozelo decorrente da mordida do cachorro 
Fonte: SURIYA SIRITAM, 123RF.
Conceitos e/ou teorias trabalhadas no estudo de caso: Conceito do que é 
inflamação e seus sinais.
Questionamentos deste estudo de caso: Por que ocorre inchaço após 
mordidas de cachorro? Qual é o processo fisiológico que explica o inchaço?
Patologia geral
044
unidade 2
Notícia
Exercícios no combate a inflamações
Inflamação é uma defesa do organismo a um certo agente nocivo, 
entretanto pode causar problemas, pois pode comprometer tecidos sadios. 
Formas de combater inflamações excessivas, por meio do exercício, 
são apresentadas na reportagem do link a seguir, a qual discute acerca 
de como a prática de atividades físicas previne o desenvolvimento de 
processos inflamatórios pulmonares agudos. 
Disponível em: <http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1033/n/
exercicios_no_combate_a_inflamacoes>.
Fonte: SPATA, A. Exercícios no combate a inflamações. 24 jul. 2008. 
Instituto Ciência Hoje. Disponível em: <http://www.cienciahoje.org.br/
noticia/v/ler/id/1033/n/exercicios_no_combate_a_inflamacoes>. Acesso 
em: 06 jan. 2017.
Inflamações agudas e 
crônicas
de acordo com Montenegro & Franco (2008), os processos 
inflamatórios apresentam três fases. A primeira é a fase alterativa, 
caracterizada pelas alterações resultantes da agressão. A segunda 
etapa é a fase exsudativa, na qual ocorre a saída de líquidos e células 
dos vasos sanguíneos. Por fim, há a fase produtiva, caracterizada 
pelo reparo tecidual.
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1033/n/exercicios_no_combate_a_inflamacoes
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1033/n/exercicios_no_combate_a_inflamacoes
Patologia geral
045
unidade 2
QUESTÃO 2 - Inflamação é uma resposta que tem o intuito de remover 
o agente nocivo ou a célula lesionada. No processo inflamatório, ocorrem 
diversas alterações moleculares e morfológicas. Diante disso, categorize 
as três fases do processo inflamatório, de acordo com Montenegro & 
Franco (2008).
O gabarito se encontra no final da unidade.
A inflamação pode ser aguda ou crônica e isso dependerá, 
principalmente, da duração desse processo, do tipo de agente estranho 
e do grau de lesão. A inflamação aguda é rápida e de curta duração, 
já a crônica pode apresentar uma duração prolongada. Do ponto de 
vista morfológico e funcional, as inflamações se caracterizam por 
apresentarem o que se denomina exsudato, causados pelo aumento 
da permeabilidade vascular, que possibilita que os líquidos e as células 
sanguíneas se extravasem para região lesionada (MONTENEGRO, 
FRANCO, 2008; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
O processo inflamatório agudo tem duração curta, variando de 
alguns minutos até alguns dias, agindo logo após a agressão leve e 
controlada. Nesse processo inicial, ocorre a exsudação de líquidos, 
de proteínas plasmáticas e de leucócitos, predominantemente 
neutrófilos, para tecidos extravasculares. O processo inflamatório 
crônico, por sua vez, tem duração mais longa, que varia de dia até 
anos, e está relacionado à existência de linfócitos e macrófagos, 
à proliferação de vasos sanguíneos, à fibrose e à necrose tecidual. 
Geralmente, esses dois tipos de inflamação coexistem e diversos 
fatores podem influenciar suas características (KUMAR; ABBAS; 
ASTER, 2013; CROSSMAN; PORTH, 2016). A seguir, um quadro 
indicando as principais diferenças desses dois tipos de inflamações.
Patologia geral
046
unidade 2
QUADRO 2 - Diferença entre a inflamação aguda e crônica 
CaraCTerísTiCa iNflamação aguda iNflamação CrôNiCa
Duração Minutos