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mortas, formando uma cápsula. Quando têm agentes externos 
agindo sobre o tecido necrosado, denomina-se gangrena. Podem ser 
citadas a gangrena seca, que resulta do contato do tecido lesionado 
com o ar, e a gangrena úmida ou pútrida, que resulta da ação de 
microrganismos anaeróbios que liberam enzimas que irão liquefazer 
os tecidos e produzir gás e bolhas (BRASILEIRO-FILHO, 2006). 
Outro tipo de lesão irreversível é a apoptose, conhecida como morte 
programada, sendo um fenômeno em que a célula é estimulada a 
acionar uma cascata de sinalização que culmina na morte celular 
Quando ocorre 
cicatrização, o 
tecido necrosado 
é substituído por 
tecido conjuntivo 
cicatricial.
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(BRASILEIRO-FILHO, 2006). As células que estão programadas para 
tal ativam enzimas que degradam o seu DNA e suas proteínas. Suas 
membranas ficam intactas morfologicamente, entretanto, alteram-se 
quimicamente para atrair a endocitose por células vizinhas rapidamente, 
evitando reação inflamatória (KUMS; ABBAS; ASTER, 2013).
A apoptose pode acontecer em estados fisiológicos normais 
ou em patológicos. Naturalmente, os tecidos que apresentam 
constante renovação celular, o fazem por meio da apoptose. Essa 
via é extremamente importante para eliminação de células que já 
desempenharam sua função, para remodelagem de órgãos, para 
controle da proliferação e diferenciação celular, eliminação de 
células durante a embriogênese, eliminação de clones de linfócitos 
de autorreconhecimento em processos imunológicos e células 
mutantes (BRASILEIRO-FILHO, 2006; HANSEL; DINTZIS, 2007).
Notícia
Cérebros enormes não funcionam
A apoptose, morte programada da célula, ocorre de forma natural 
nos organismos e, muitas vezes, pode ser benéfica. De acordo com a 
reportagem intitulada “Cérebros enormes não funcionam”, redigida por 
Stevens Rehen, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade 
Federal do Rio de Janeiro, cérebros grandes não são garantia de sucesso 
de inteligência, devido a isso, estima-se que 70% das células no estágio 
inicial da formação do cérebro sofram apoptose. Para saber mais sobre 
quais são essas células, qual enzima envolvida nesse processo e os 
motivos pelos quais elas são eliminadas, acesse o link disponível em:
<http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/3035/n/cerebros_
enormes_nao_funcionam/Post_page/9>. Acesso em: 22 dez. 2016.
REHEN, S. Cérebros enormes não funcionam. 30 nov. 2012. Instituto 
Ciência Hoje. Disponível em: <http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/
id/3035/n/cerebros_enormes_nao_funcionam/Post_page/9>. Acesso em: 
06 jan. 2017 [Adaptada]. 
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/3035/n/cerebros_enormes_nao_funcionam/Post_page/9
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/3035/n/cerebros_enormes_nao_funcionam/Post_page/9
Patologia geral
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A apoptose patológica é desencadeada por diversos fatores, como 
vírus, radiação, hipóxia e substâncias químicas. Apoptose em 
condições patológicas elimina células que estão geneticamente 
alteradas ou com dano irreversível, sem provocar inflamação e 
tentando causar o mínimo de alteração possível nos tecidos. As 
principais condições patológicas são causadas por lesão de DNA, 
acúmulo de proteínas não dobráveis e infecção viral. A temperatura 
e a falta de oxigênio atingem, direta ou indiretamente (produção de 
radicais livres), o DNA; caso o mecanismo de reparo falhe, a célula 
entrará em apoptose. Em relação às proteínas impropriamente 
dobráveis, elas são resultantes de mutação gênica ou radicais livres 
(KUMS; ABBAS; ASTER, 2013).
Outra forma de ativação da apoptose é pela proteína p53. A 
hipóxia e a depleção de ribonucleotídeos aumentam o nível dessa 
proteína na célula. Quando a lesão do DNA é reparável, p53 provoca 
interrupção do ciclo celular para permitir o reparo do DNA. No 
entanto, quando a lesão do DNA é irreparável, p53 ativa a apoptose 
(HANSEL; DINTZIS, 2007).
Independente do estímulo, a apoptose é resultante da ativação 
das enzimas caspases, as quais provocam alteração funcional e 
morfológica. As caspases possuem uma cisteína no sítio ativo e 
clivam as proteínas em sítios com resíduos de ácido aspárticos. A 
ativação dessa enzima pode ocorrer por meio de duas vias induzidas 
por agentes e mecanismos diferentes: via mitocondrial (intrínseca 
e principal forma) e via receptor de morte apoptose (extrínseca) 
(BRASILEIRO-FILHO, 2006; KUMS; ABBAS; ASTER, 2013). 
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Notícia
As táticas da molécula assassina
A apoptose é ativada pelas enzimas caspases. Nessa reportagem, 
realizada por Ana Paula Monte, descreve-se a importância de uma 
molécula que controla as caspases, desencadeando a apoptose, que, por 
sua vez, controla e modula a formação de tumores. Essa notícia aborda 
como essa molécula pode ser útil na luta contra o câncer e contra doenças 
degenerativas. A seguir, o link da reportagem, disponível em: <http://
www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1478/n/as_taticas_da_molecula_
assassina/Post_page/1151>. Acesso em: 22 dez. 2016.
Fonte: MONTE, A. P. As táticas da molécula assassina. 27 jan. 2011. Instituto 
Ciência Hoje. Disponível em: <http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/
id/1478/n/as_taticas_da_molecula_assassina/Post_page/1151>. Acesso 
em: 06 jan. 2017.
A mitocôndria tem papel importante na morte celular, pois 
apresenta moléculas envolvidas na apoptose, como o citocromo 
c e outras proteínas que neutralizam os inibidores da apoptose. O 
que determina se as caspases serão ativadas é a permeabilidade da 
membrana mitocondrial que é controlada pelos 20 tipos de proteínas 
da família Bcl-2. Quando ocorre uma lesão no DNA, ou a presença 
de proteínas dobradas de forma anormal, ou, ainda, uma redução no 
fator de crescimento da célula, grupo de sensores de proteínas BH3 é 
ativado (pertence à família Bcl-2), que, por sua vez, ativa duas outras 
famílias de proteínas que se intercalam na membrana plasmática: o 
grupo de proteínas Bax e Bak. Quando essas proteínas se inserem na 
membrana, formam-se canais que são utilizados pela citocromo c e 
por outras proteínas para atingirem o citoplasma. Outra função dessas 
proteínas (Bax e Bak) é a inibição das moléculas antiapoptóticas. 
No citoplasma, o citocromo c tem como função ativar as caspases 
que desencadeiam uma cascata de reações, culminando na 
fragmentação nuclear (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Quando essas 
proteínas se 
inserem na 
membrana, 
formam-se canais 
que são utilizados 
pela citocromo c e 
por outras proteínas 
para atingirem o 
citoplasma.
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1478/n/as_taticas_da_molecula_assassina/Post_page/1151
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1478/n/as_taticas_da_molecula_assassina/Post_page/1151
http://www.cienciahoje.org.br/noticia/v/ler/id/1478/n/as_taticas_da_molecula_assassina/Post_page/1151
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A via receptor de morte apoptose é ativada por moléculas da família 
TNF (fator de necrose tumoral). A apoptose é iniciada por interações 
de receptor-ligante na membrana celular. Quando receptores como 
TNF e Fas são ativados, sequências de “domínio de morte” nas 
caudas citoplasmáticas dos receptores servem como ancoragem 
para proteínas do tipo caspases, iniciando, assim, a apoptose. As 
caspases promovem a fragmentação da célula, degradando a 
matriz nuclear e o citoesqueleto, além de ativarem nucleases que 
degradam as nucleoproteínas e o DNA (HANSEL; DINTZIS, 2007).
Após a fragmentação do núcleo, as células apoptóticas atraem os 
fagócitos, transferindo fosfolipídios da camada mais interna para 
a mais externa da membrana citoplasmática e liberando fatores 
solúveis.
Os processos de apoptose e necrose (Figura 06) podem coexistir. 
A diferença básica é que, na necrose, ocorre o rompimento 
fIGURA 6 - Morte Celular: apoptose e necrose
Fonte: DESIGNUA(c), 123RF [Adaptada].
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