Complicações cirúrgicas

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COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS
Complicações cirúrgicas ainda são um aspecto frustrante e difícil do tratamento operatório dos pacientes, visto que frequentemente, os resultados funcionais das operações são
comprometidos pelas complicações e, em alguns casos, o paciente nunca recupera o nível funcional pré-operatório, apesar de ter diferentes causas, o risco de complicações diminui
muito com cuidadoso processo de avaliação pré-operatória (estado nutricional do paciente e as condições do coração e dos pulmões), avaliação da técnica a ser utilizada e avaliar o
melhor momento da cirurgia, além de acompanhar o seguimento pós-operatório (identificação precoce das complicações e escolha do tratamento adequado. As complicações pós-
operatórias podem ser precoces ou tardias e relacionadas aos sistemas orgânicos e podem estar relacionadas ao paciente, ao médico/técnica cirúrgica e a doença de base. 
um seroma que reacumula após 2 aspirações é evacuado pela abertura da incisão e
limpeza da ferida com gaze umedecida com solução salina para permitir cicatrização
por segunda intenção.
na presença de tela sintética, a abertura de drenagem é realizada na sala de cirurgia,
a incisão é fechada adequadamente para evitar exposição e infecção da tela e são
colocados drenos de sucção.
Seroma infectado: tratado por drenagem aberta, visto que a tela impedirá a
cicatrização da ferida e seu tratamento depende da gravidade e da extensão da
infecção - na ausência de sepse grave e celulite disseminada e na presença de
infecção localizada, a tela pode ser deixada no local e removida em data posterior,
quando o processo infeccioso for solucionado, caso contrário, a tela deve ser
removida, e a ferida tratada com curativo de ferida aberta.
Medicamentos: antiplaquetários, como ácido acetilsalicílico, clopidogrel, ticlopidina, e
ptifibatide e abciximab, e anticoagulantes, como heparina não fracionada (HNF),
heparina de baixo peso molecular (HBPM) e antagonista da vitamina K.
um grande hematoma no pescoço pode comprometer a via aérea;
no retroperitônio, pode causar íleo paralítico, anemia ou sangramento em
consequência de coagulopatia de consumo local;
na extremidade e cavidade abdominal, pode resultar em síndrome do
compartimento.
hematomas pequenos em geral são reabsorvidos;
hematomas retroperitoneais pode ser tratada por espera após correção da
coagulopatia associada.
hematoma grande ou expansivo no pescoço é tratado de modo semelhante e
removido na sala de cirurgia urgentemente após a via aérea ser protegida se houver
comprometimento respiratório.
hematomas detectados logo após operação, em especial aqueles que se
desenvolvem sob retalhos de pele, podem ser evacuados na sala de cirurgia. 
SEROMA: coleção de gordura liquefeita, soro e líquido linfático claro, amarelado e
viscoso, que se forma sob a incisão na camada subcutânea (SC), logo abaixo da derme,
pode ocorrer quando os retalhos cutâneos grandes são desenvolvidos no decorrer da
cirurgia ou quando tela (politetrafluoretileno) é usada na reparação de hérnia ventral.
Quadro clínico e tratamento: consiste em edema localizado e circunscrito, com
desconforto à pressão e ocasional drenagem de líquido claro pela ferida não cicatrizada,
pode ser prevenida pela colocação de drenos de sucção sob os retalhos - sua remoção
prematura resulta em grandes seromas que precisarão de aspiração sob condições
estéreis, seguida pela colocação de curativo compressivo.
HEMATOMA: coleção anormal de sangue, na camada subcutânea da incisão recente ou
em espaço potencial na cavidade abdominal após exérese de um órgão, tem potencial
para infecções secundárias, está relacionada com hemostasia, depleção dos fatores da
coagulação e presença de coagulopatia - além disso, pode resultar de outros processos
patológicos como distúrbios mieloproliferativos, doenças hepáticas, insuficiência renal,
septicemia, deficiências dos fatores da coagulação e medicamentos.
Quadro clínico: as manifestações variam com seu tamanho, localização e presença de
infecção, pode ser caracterizado por uma expansão, tumefação expansiva ou dor na área
da incisão cirúrgica, ao exame físico, aparece como uma tumefação macia localizada com
descoloração azul-purpúrica da pele sobrejacente, que varia de pequena a grande e
poder ser sensível à palpação ou associada à drenagem de líquido vermelho-escuro para
fora da ferida.
Prevenção: corrigir qualquer anormalidade da coagulação e descontinuar medicamentos
que alteram a coagulação - em alguns casos, antiplaquetários e anticoagulantes podem
ser administrados a pacientes submetidos a procedimentos e devem ser descontinuados
antes da cirurgia, após avaliar o risco de sangramento significativo decorrente de
coagulopatia não corrigida induzida por medicamento (varia de acordo com o tipo de
cirurgia ou procedimento e adequação da hemostasia) e o risco de eventos
tromboembólicos após descontinuação da terapia (depende da indicação para terapia
antitrombótica e presença de comorbidades).
Tratamento: a avaliação de um paciente com hematoma, especialmente hematomas
grandes e expansivos, inclui avaliação de fatores de risco preexistentes, parâmetros de
coagulação e tratamento adequado.
COMPLICAÇÕES DA FERIDA CIRÚRGICA
em geral, é precedida por drenagem súbita e dramática de um volume relativamente
grande de um líquido claro de cor salmão.
para pacientes de alto risco, usar fechamento com sutura com pontos separados.
pequena deiscência, especialmente na porção proximal da incisão na linha média
superior 10-12 dias após a cirurgia, pode ser tratada com compressas de gaze
umedecida com solução salina na ferida e o uso de uma cinta abdominal. 
em caso de evisceração, intestinos eviscerados devem ser cobertos com compressa
estéril umedecida com solução salina e preparando o paciente para retornar à sala
de cirurgia após período curto de reanimação volêmica.
se a sondagem da ferida revelar um segmento grande da ferida aberta para o
omento e intestinos, ou se houver peritonite ou suspeita de vazamento intestinal
trata-se na sala de cirurgia.
Quadro clínico: pode ocorrer deiscência sem aviso diagnosticada pela evisceração, há
"sensação de rasgar" e a investigação da ferida com um aplicador de ponta de algodão
estéril ou com o dedo enluvado detecta a deiscência.
Prevenção: cuidadosa atenção aos detalhes técnicos durante o fechamento da
aponeurose, como espaçamento adequado da sutura, profundidade adequada do
pedaço ou porção pega da fáscia, relaxamento do paciente durante o fechamento e
alcançar um fechamento livre de tensão.
Tratamento: depende da extensão da separação da fáscia e da presença de evisceração
e/ou patologia intra-abdominal significativa.
LAYANE SILVA 
complicações locais (hematoma e infecção)
podem predispor à deiscência localizada.
pressão intra-abdominal aumentada (PIA) é
frequentemente causa ruptura da ferida.
DEISCÊNCIA DA FERIDA: separação das
camadas musculoaponeuróticas no início do
curso pós-operatório, há possibilidade de
evisceração, necessidade de intervenção
imediata, deiscência repetida, infecção da
ferida cirúrgica e formação de hérnia incisional,
em geral se desenvolve em 7-10 dias de pós-
operatório, e se relaciona com erros técnicos
de suturas muito próximas à margem, muito
distantes ou sob grande tensão.
FATORES ASSOCIADOS A
DEISCÊNCIA DA FERIDA
Erro técnico no fechamento
aponeurótico
Cirurgia de emergência
Infecção intra-abdominal
 Idade avançada 
Seroma, hematoma e infecção
PIA elevada 
Obesidade ou desnutrição
 Uso crônico de corticosteróides
Deiscência de ferida anterior 
Quimioterapia e radioterapia
 Doença sistêmica (uremia, DM)
infecções por Staphylococcus aureus,
Staphylococcus coagulase-negativo,
Enterococcus spp. S. aureus ocorre em
passagens nasais, membranas mucosas e
pele de portadores.
MRSA (S. aureus resistente à meticilina) se
divide em MRSA hospitalar (infecções
nosocomiais em imunocomprometidos,
com feridas crônicas, após procedimentos
invasivos ou com antibioticoterapia prévia)
e adquirido na comunidade (infecções de
pele e tecidos moles).Enterococcus spp. são comensais no TGI
adulto tem resistência intrínseca a vários
antibióticos.
INFECÇÃO DA FERIDA: a ferida cirúrgica
inclui as áreas interna e externa do corpo que
envolvem todo o local cirúrgico, sendo
caracterizada em 3 grupos gerais:
1. superficiais: pele e o tecido subcutâneo;
2. profunda: aponeurose e músculo;
3. espaço orgânico: órgãos internos do corpo.
As ISCs desenvolvem-se pela contaminação do
local cirúrgico com microrganismos, cuja fonte
é a flora dos pacientes (origem endógena),
quando a integridade da pele e/ou parede da
víscera oca é violada, ocorre quando há
quebra na técnica cirúrgica, permitindo
contaminação da equipe cirúrgica,
equipamento, implante ou luvas ou ambiente.
Em geral, os patógenos refletem a área que
permitiu a inoculação da infecção, destacam-
se bactérias gram-positivas.
Fatores de risco: o risco de infecção está
associado ao tipo de procedimento cirúrgico,
e as feridas cirúrgicas são classificadas de
acordo com o risco relativo de infecções 
CRITÉRIOS DE DEFINIÇÃO DE
INFECÇÃO NO SÍTIO CIRÚRGICO
Incisional superficial: infecção com <
30 dias após a cirurgia, envolve pele e
tecido subcutâneo somado à:
1. drenagem purulenta
2. diagnóstico de infecção de sítio
cirúrgico superficial por cirurgião 
3. eritema, dor, edema local.
Incisional profunda: infecção com <
30 dias após a cirurgia sem implante e
envolvimento de partes moles ou
infecção com < 1 ano após a cirurgia
com um implante; envolve tecidos
moles profundos, além de: 
1. drenagem purulenta pelo espaço
profundo, sem extensão para órgãos;
2. abscesso no espaço profundo
3. diagnóstico de infecção de sítio
cirúrgico do espaço profundo
4. febre, dor e sensibilidade, levando à
deiscência ou abertura por cirurgião.
Espaço dos órgãos: infecção com <
30 dias após a cirurgia sem implante
ou infecção com < 1 ano após a
cirurgia com implante e infecção;
envolve parte da operação aberta ou
manipulada, além de:
1. drenagem purulenta a partir de
dreno colocado no espaço do órgão
2. organismos cultivados de material
aspirado do espaço do órgão
3. abscesso no exame direto ou
radiológico ou na reoperação
4. diagnóstico da infecção do espaço
dos órgãos por um cirurgião
Fatores do paciente: ascite, inflamação crônica, desnutrição, obesidade, diabetes,
extremos de idade, hipercolesterolemia, hipoxemia, doença vascular periférica,
anemia pós-operatória, sítio anterior da irradiação, cirurgia recente, infecção remota,
colonização da pele por estafilococos, doença de pele na área de infecção e
imunossupressão.
Fatores ambientais: medicamentos contaminados, desinfecção/esterilização
inadequada, antissepsia cutânea inadequada, ventilação inadequada e presença de
corpo estranho.
Fatores de tratamento: drenos, procedimento de emergência, cobertura antibiótica
inadequada, hospitalização pré-operatória e operação prolongada.
(limpa, limpa-contaminada e suja), já o risco de pacientes é estratificado em:
1. classificação da ferida (contaminada ou suja);
2. maior duração da operação (excede o percentil 75 para determinado procedimento);
3. características clínicas dos pacientes conforme determinado pela pontuação da
American Society of Anesthesiology III, IV ou V (doença sistêmica grave que resulta em
limitações funcionais, é ameaçadora à vida ou impede a sobrevida da operação) no
momento da cirurgia.
Entre os principais fatores de risco para infecção da ferida pós-operatória estão:
LAYANE SILVA 
níveis de glicose em pacientes diabéticos devem ser tratados adequadamente;
pacientes gravemente desnutridos devem receber suplementos nutricionais por 7-14
dias antes da cirurgia;
pacientes obesos devem perder peso, se o procedimento for eletivo e houver tempo
para atingir perda de peso significativa;
pacientes que tomam altas doses de corticosteróides terão menores taxas de
infecção se suspenderem seu uso ou tomarem uma dose menor;
pacientes submetidos a cirurgias intra-abdominais, recebem um preparo intestinal na
forma de solução de lavagem ou catárticos fortes, e antibiótico oral não absorvível.
se a aponeurose estiver intacta, realiza-se o desbridamento do tecido não viável e
procede-se à irrigação da ferida com solução salina e preenchida até sua base com
gazes umedecidas com solução salina, para permitir a cicatrização da ferida a partir
de sua base, impedindo o fechamento prematuro da pele. 
se a celulite disseminada ou sinais significativos de infecção, deve-se administrar
antibióticos IV, assim, a terapia empírica é iniciada e adaptada de acordo com dados
de cultura e sensibilidade.
se a aponeurose estiver separada e o pus parecer oriundo da região abaixo da
aponeurose, a ferida intra-abdominal pode requerer drenagem ou reoperação.
a maioria das infecções pós-operatórias deve ser tratada pela cicatrização por
segunda intenção (permitindo que a ferida cicatrize a partir de sua base). 
Quadro clínico: ocorrem de 5-6 dias após a cirurgia, 80-90% manifestam-se nos 30
primeiros dias após o procedimento cirúrgico, 30-40% ocorrem após a alta hospitalar,
70% ocorrem nos pacientes hospitalizados pós-alta, as ISCs superficiais e profundas são
acompanhados por eritema, dor, edema e drenagem, assim, a ferida está mole ou
flutuante no local da infecção, que difere da rigidez encontrada na borda em cicatrização
presente no restante da ferida - além disso, o paciente pode apresentar leucocitose e
febre de baixo grau. Uma ferida cirúrgica é infectada se (1) há drenagem de material
purulento macroscopicamente drenando da ferida, (2) a ferida abre espontaneamente e
drena líquido purulento, (3) o líquido drenado da ferida é cultura positiva ou Gram-
positiva para bactérias e (4) o cirurgião nota eritema ou drenagem e abre a ferida.
Prevenção: a prevenção depende de mudar ou lidar com fatores de risco modificáveis
que predispõem a infecções de local cirúrgico (idade, complexidade do procedimento
cirúrgico e obesidade mórbida).
pacientes tabagistas devem parar de fumar pelo menos 30 dias antes da cirurgia;
Na operação, o cirurgião deve atuar na redução ou minimização da presença de
infecções de feridas pós-operatórias, deve estar atento à higiene pessoal (lavagem das
mãos) e de toda a equipe e assegurar que o paciente tenha uma pele preparada com
soluções antissépticas apropriadas e seja mantido de forma estéril cuidadosa.
1. cuidadosa manipulação dos tecidos
2. hemostasia, dissecção e desbridamento meticulosos dos tecidos desvitalizados
3. controle compulsório de todo o conteúdo intraluminar
4. preservação do suprimento de sangue aos órgãos operados
5. eliminação de corpos estranhos à ferida
6. manutenção da assepsia pela equipe médica (evitando furos, uso de instrumentos
contaminados ou queda de detritos a partir do foco de luz)
7. limpeza completa da ferida e irrigação com solução salina morna ao ser encontrada
drenagem purulenta
8. manutenção do paciente eutérmico, bem monitorado e reanimado com líquido
9. expressar decisão sobre o fechamento ou limpeza da ferida no final do procedimento
Tratamento: depende da profundidade da infecção, para infecções superficiais e
profundas, os grampos são removidos sobre a área da infecção e podem ser facilmente
passados um aplicador com ponta de algodão pela ferida com efluxo de material
purulento e pus, onde a avaliação da ferida com o dedo ou um aplicador de ponta de
algodão determinará se a aponeurose ou os tecidos musculares estão comprometidos.
CLASSIFICAÇÃO DE FERIDAS CIRÚRGICAS
Limpa: não penetra víscera oca, fechamento primário da ferida, não há inflamação, sem
quebras da técnica asséptica e procedimento eletivo
Limpa-contaminada: penetra víscera oca, mas controlada sem inflamação, fechamento
primário da ferida, ruptura pequena na técnica asséptica, uso do drena mecânico,
preparo intestinal no pré-operatório
Contaminada: derramamento descontrolado de víscera, inflamação aparente, ferida
aberta e traumática e ruptura grande na técnica asséptica
Suja: não tratada, descontrolado derramamento de víscera, pus na ferida operatória,
ferida supurativa aberta e inflamaçãograve.
pacientes em choque ou com doenças graves tem vasoconstrição associada, que
resulta em baixa perfusão dos órgãos e tecidos periféricos.
no paciente de alto risco, temperatura central < 35 °C aumenta de 2-3 vezes a
incidência de isquemia pós-operatória precoce e de taquiarritmia ventricular. 
HIPOTERMIA: pode ser causada por diversos mecanismos no pré-operatório, cirurgia
ou pós-operatório, em geral, ocorre em pacientes submetidos à reanimação rápida com
líquidos IV frios, transfusões ou irrigação intracavitária com irrigante frio e, durante a
operação, no paciente com grande área exposta onde há resfriamento por evaporação -
há fatores predisponentes como anestésicos que prejudicam a termorregulação, idade
avançada, analgesia opióide, propofol, ambiente frio, rápida administração de líquidos IV
ou sangue, e falha em mantê-lo coberto. A hipotermia resulta em função de macrófagos
prejudicada ou deteriorada, tensão de O2 tecidual reduzida e deposição de colágeno
prejudicada ou deteriorada, que predispõe à infecção e má cicatrização - pode haver
diurese relativa, comprometimento da função hepática e manifestações neurológicas. 
Quadro clínico: intensa sensação de frio e tremor, pode causar efeitos sobre o sistema
cardiovascular, coagulação, cicatrização de feridas e infecção, assim, temperatura < 35oC
após cirurgia causa resposta do SNS periférico (norepinefrina aumentada,
vasoconstrição e PA elevada) - além disso, prejudica a função plaquetária e reduz a
atividade dos fatores de coagulação, aumentando risco de sangramento. 
COMPLICAÇÕES COM A TERMORREGULAÇÃO
enquanto o paciente está sendo anestesiado e durante a preparação da pele, pode
ocorrer climatização significativa (aumento da temperatura ambiente e uso de
umidificadores e líquidos IV aquecidos, também pode-se usar aparelho de
aquecimento de ar forçado que proporciona aquecimento cutâneo ativo no paciente.
no período perioperatório, é comum hipotermia moderada em função da anestesia,
que pode ser tratada com sistemas de corrente forçada de ar aquecido e
aquecedores por radiação.
colocação de cobertores e equipamentos que gerem corrente forçada de ar quente;
infusão de sangue e líquidos intravenosos através de máquinas aquecedoras;
aquecimento e umidificação dos gases inalados;
lavagem peritoneal com líquidos aquecidos;
equipamentos de infusão com reaquecimento, utilizando sistema arteriovenoso;
em casos raros, derivação cardiopulmonar.
Prevenção: monitoração da temperatura central, especialmente em pacientes
submetidos à cirurgia de cavidade corporal ou cirurgia que dure > 1 hora, crianças e
idosos e pacientes nos quais está sendo conduzida a anestesia epidural, através do
sangue da A. pulmonar, membrana timpânica, esôfago e faringe, reto e bexiga urinária.
Tratamento: o aquecimento do paciente antes da cirurgia pode ser feito como:
Atentar para monitoração cardíaca durante o processo de reaquecimento e os distúrbios
acidobásicos devem ser agressivamente corrigidos enquanto o paciente é reaquecido.
agentes anestésicos de inalação halogenados e relaxantes musculares
despolarizantes elevam a concentração do Ca2+ mioplásmico, assim, em indivíduos
suscetíveis há liberação anormal de Ca2+, que provoca ativação prolongada dos
filamentos de músculo, culminando em rigidez e hipermetabolismo.
nesses casos, a glicólise descontrolada e o metabolismo aeróbico dão origem à
hipóxia celular, acidose láctica progressiva e hipercapnia, visto que a ativação
muscular contínua com esgotamento da adenosina trifosfato resulta em geração
excessiva de calor - se não for tratada, a morte de miócitos e a rabdomiólise
resultam em hipercalemia e mioglobulinúria, assim, desenvolvem-se coagulopatia
disseminada, ICC, isquemia intestinal e síndrome de compartimento.
há a forma abortiva de HM (taquicardia, arritmia, temperatura elevada, acidose);
após entubação com succinilcolina, pode haver perda de contração espasmódica na
estimulação neuromuscular e desenvolvem rigidez muscular.
um sinal patognomônico precoce é a incapacidade de abrir a boca como resultado
de espasmo do músculo masseter.
outras manifestações incluem taquipneia, hipercapnia, rubor da pele, hipoxemia,
hipotensão, anormalidades eletrolíticas, rabdomiólise e hipertermia.
HIPERTERMIA MALIGNA: crise hipermetabólica potencialmente fatal que se manifesta
durante ou após exposição a um anestésico geral deflagrador em indivíduos suscetíveis,
cuja condição é herdada como uma doença autossômica dominante, na qual a mutação
resulta em regulação alterada de Ca no músculo esquelético na forma de efluxo
aumentado de Ca do retículo sarcoplasmático no mioplasma.
Quadro clínico: variam em seu início e gravidade. 
Prevenção: identificação dos indivíduos em risco antes da cirurgia (histórico familiar de
HM ou histórico pessoal de mialgia após exercício, tendência ao desenvolvimento de
febre, doença muscular e intolerância à cafeína) a partir da verificação da creatina
quinase e teste de contração à cafeína e ao halotano em amostra de biópsia de músculo
da coxa, nesse caso deve-se administrar anestesia sem deflagrador.
TRATAMENTO DA HIPERTERMIA MALIGNA
Descontinuar o anestésico deflagrador.
Hiperventilar o paciente com oxigênio a 100%.
Administrar anestesia alternativa.
Terminar a cirurgia.
Administrar dantrolene, 2,5 mg/kg, em bólus e repetir a cada 5 minutos, e 1-2 mg/kg/h
até normalização ou desaparecimento dos sintomas.
Monitorar gasometria arterial e creatina quinase, eletrólitos, lactato e mioglobina. 
Monitorar eletrocardiograma, sinais vitais e débito urinário.
Medidas adjuvantes e de suporte: vaporizadores voláteis são removidos da
máquina de anestesia; vasilhas de CO2, foles e tubos de gás são alterados; é obtido
resfriamento da superfície com compressas de gelo e resfriamento central com
líquidos parenterais frios; acidose é monitorada e tratada com NaHCO3; arritmias são
controladas com betabloqueadores ou lidocaína; débito urinário > 2 mL/kg/h é
promovido; Furosemida ou manitol e infusão de glicose-insulina (0,2 U/kg em solução
de glicose 50%) são administrados para hipercalemia, hipercalcemia e mioglobulinúria. 
O paciente é transferido para UTI para monitorar recorrência. 
as infecções mais comuns são aquelas associadas à assistência à saúde – ISC,
infecção do trato urinário (ITU), infecção da corrente sanguínea relacionada com
cateter intravascular (ICS- RC) e pneumonia.
FEBRE PÓS-OPERATÓRIA: aumento da temperatura corporal, que é regulada no
hipotálamo anterior, pode resultar de invasão bacteriana ou suas toxinas, que
estimulam a produção de citocinas, trauma e doença crítica, que também invocam
resposta de citocinas, estas são proteínas de BPM que agem de maneira autócrina,
parácrina e/ou endócrina para influenciar funções celulares e tem efeitos pró-
inflamatórios e anti-inflamatórios, assim, a resposta inflamatória resulta na produção de
vários mediadores que induzem resposta inflamatória febril (síndrome da resposta
inflamatória sistêmica).
Fatores de risco para ICS: duração da colocação de cateter venoso central, localização
do paciente (ambulatorial versus hospitalar), tipo de cateter, número de lúmens e
manipulações diárias, colocação de emergência, necessidade de nutrição parenteral
total (NPT), presença de conectores desnecessários.
Quadro clínico: avaliar tipo de cirurgia realizada, estado imune do paciente, doença
primária subjacente, duração da permanência hospitalar e epidemiologia das infecções
hospitalares, atentando-se para febres altas com grandes flutuações ou persistentes e
que ocorrem de 5-8 dias após operação, que podem exigir intervenção - avaliar também
pulmões, ferida, trato urinário, trato GI inferior e uso de medicamentos.
Os sintomas do paciente geralmente indicam o sistema orgânico envolvido com infecção
e o exame físico pode mostrar ISC, flebite, sensibilidade à palpação do abdome, flanco ou
panturrilha ou celulite no local de um cateter venoso central.
Exames iniciais: hemograma completo, urinálise e urinocultura, radiografia do tórax e
cultura sanguínea.PRINCIPAIS CAUSAS DE FEBRE PÓS-OPERATÓRIA
Prevenção: as ICS-RC (infecção da corrente sanguínea relacionada com cateter) podem
ser evitadas com adoção de precauções de barreira máxima e controle de infecção
prática durante a inserção, entre eles: programas educacionais para profissionais que
aplicam e mantém o cateter, remover o cateter se desnecessários, aderir técnica
asséptica na colocação do cateter (higiene das mãos, antissepsia da pele, precauções de
barreira completas e interrupção da inserção quando há rupturas na técnica estéril).
Tratamento: podem ser realizadas tentativas de diminuir a temperatura com
antitérmicos, antibioticoterapia de amplo espectro se suspeita de pneumonia, e remoção
ou substituição do cateter em caso de ITU.
IR tipo I: hipóxico, se desenvolve por troca gasosa insuficiente no nível alveolar,
PaO2 baixa e PaCO2 normal, está associado ao desequilíbrio entre ventilação-
perfusão (V/Q) e derivação, inclui edema pulmonar e sepse.
IR tipo II: associada à hipercapnia, PaO2 baixa e PaCO2 alta, há incapacidade de
eliminar CO2 de forma adequada, em geral, é causada pelo uso excessivo de
narcótico, aumento da produção de CO2, alteração da dinâmica respiratória e
síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA).
Pneumonia adquirida no hospital: ocorre mais de 48 horas após a internação e
sem sinais antecedentes de infecção, em geral, resulta da entubação prolongada,
ocorrendo dentro de 72 horas do início da ventilação, em geral, surgem 
 precocemente (< 5 dias) e tem melhor prognóstico.
Pneumonia associada à assistência à saúde: ocorre em pacientes que haviam sido
hospitalizados nos últimos 90 dias, pacientes em instalações de enfermagem ou
frequentando unidade de hemodiálise e naqueles que receberam antibióticos,
quimioterapia ou cuidado da ferida.
Vários fatores contribuem para fisiologia pulmonar anormal após cirurgia, entre eles a
perda de capacidade residual funcional, que pode resultar de problemas como
distensão abdominal, incisão abdominal superior dolorosa, obesidade, tabagismo
associado à doença pulmonar obstrutiva crônica, prolongado posicionamento em
decúbito dorsal e sobrecarga de líquidos, levando ao edema pulmonar, tem-se que as
complicações respiratórias no pós-operatório consistem em problemas leves a
moderados que podem ser tratados com higiene pulmonar agressiva - em alguns
pacientes, desenvolve-se insuficiência respiratória grave, que pode ser potencialmente
fatal e necessitar entubação, sendo dividida em 2 tipos:
1.
2.
Prevenção: cuidadosa avaliação pré-operatória com testes de função pulmonar,
principalmente nos pacientes com histórico pulmonar, histórico de tabagismo, mantidos
com oxigênio domiciliar, incapazes de deambular um lance de escadas sem
comprometimento respiratório grave, histórico prévio de ressecção pulmonar, idosos
desnutridos e pacientes em terapia broncodilatadora crônica para asma ou outras
condições pulmonares - além de incluir orientação sobre interrupção do uso de cigarros
48 horas antes da operação e cuidadosa discussão sobre a importância da higiene
pulmonar após procedimento cirúrgico.
Exames complementares: radiografias posteroanterior e lateral do tórax, gasometria
arterial em temperatura ambiente e espirometria em pacientes de alto risco.
ATELECTASIA E PNEUMONIA: por meio da ação dos anestésicos, da incisão abdominal
e dos narcóticos pós-operatórios, os alvéolos periféricos entram em colapso, podendo
ocorrer derivação pulmonar, levando ao acúmulo de secreções que podem-se infectar
por bactérias.
Fatores de risco: estado imunológico deprimido, doença concomitante, déficit
nutricional, aumento do tempo de permanência hospitalar, tabagismo, aumento da
idade, uremia, consumo de álcool, antibioticoterapia prévia, presença de um tubo
endotraqueal, sonda nasogástrica (NG) ou sonda enteral e terapia com inibidor de
bomba de prótons (IBP).
COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS
LAYANE SILVA 
Pneumonite por aspiração: ou Síndrome de Mendelson, lesão pulmonar aguda que
decorre da inalação de conteúdos gástricos regurgitados.
Pneumonia por aspiração: inalação de secreções orofaríngeas que são colonizadas
por bactéria patogênica.
Quadro clínico/Diagnóstico: pacientes apresentam febre pós-operatória de baixo grau,
mal-estar e diminuição dos sons respiratórios nos campos pulmonares inferiores, que
podem ser resolvidas com espirometria de incentivo, respiração profunda e tosse. O
paciente com pneumonia terá febre alta e confusão mental ocasional e produzirá uma
secreção espessa com tosse, leucocitose e radiografia de tórax que revela infiltrados, que
podem progredir para insuficiência respiratória e necessitar de entubação, podendo ser
diagnosticada com envio do escarro induzido pela limpeza pulmonar agressiva para
cultura e sensibilidade - culturas quantitativas de vias aéreas inferiores obtidas por
aspiração traqueobrônquica às cegas, amostragem broncoscópica guiada (lavagem
broncoalveolar [BAL]) ou espécime de escovado protegido.
Prevenção: fumantes são encorajados a parar de fumar pelo menos 1 semana antes da
cirurgia, o tratamento de pacientes com DPOC, asma e ICC é otimizado, além de controle
adequado da dor e boa higiene pulmonar no período pós-operatório.
Tratamento: a higiene pulmonar está associada a analgesia controlada, cateter de
infusão epidural, encorajar o paciente a tossir com aplicação de travesseiro sobre a
incisão abdominal, podem ser necessárias respiração intermitente com pressão positiva
ou fisioterapia respiratória - pacientes no respirador devem ser mantidos em posição
semideitada e submetidos à higiene oral adequada (clorexidina para enxágue ou gel
nasal). Além disso, deve haver cuidado adequado do tubo endotraqueal, eliminação de
acúmulo de secreções em torno do manguito endotraqueal, aspiração com técnica de
sucção fechada e uso de protocolos projetados para minimizar ventilação mecânica
frequente podem levar à diminuição de pneumonia associada ao ventilador. Pode-se
usar antibioticoterapia empírica e escolha do agente antimicrobiano depende de fatores
de risco do paciente, tempo de internação hospitalar, duração da ventilação mecânica,
resultados de terapia e cultura de antibióticos prévios e imunossupressão.
PNEUMONITE POR ASPIRAÇÃO E PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO: aspiração dos
conteúdos orofaríngeos ou gástricos para o trato respiratório é uma complicação grave
da intervenção cirúrgica.
Fatores de risco para aspiração: lesão dos esfíncteres esofágicos (superior e inferior) e
reflexos laríngeos, motilidade GI alterada, ausência de jejum pré- operatório, manobras
iatrogênicas que colocam o paciente em maior risco de aspiração em ambiente
hospitalar, no perioperatório de operações urgentes, pacientes com níveis alterados de
consciência, com problemas gastrointestinais e das vias aéreas, drogas anestésicas
diminuem o tônus do esfíncter esofágico e deprimem o nível de consciência do paciente,
idosos (aumentada incidência de disfagia ou higiene oral deficiente), pacientes com
sonda NG ou debilitados (dificuldade para deglutir e limpar suas vias aéreas).
Ex.: pacientes de trauma, com peritonite ou obstrução intestinal podem ter nível
deprimido de consciência e reflexos das vias aéreas, estômago cheio em consequência
de refeição recente ou estase gástrica ou doença GI que predisponha a esvaziamento
retrógrado dos conteúdos intestinais para o estômago. 
Ex.: pacientes com nível deprimido de consciência em consequência de altas doses de
narcóticos e aqueles com AVC são embotados e apresentam disfagia neurológica e
disfunção da junção gastroesofágica.
Ex.: diabéticos tem gastroparesia e estase gástrica.
Ex.: pacientes com carga bacteriana aumentada na orofaringe e mecanismos de defesa
deprimidos em decorrência de um nível alterado de consciência.
Fatores de risco para pneumonia por aspiração: pacientes que recebem alimentação
via tubo NG, nasoentérico ou tubo de gastrostomia, pacientes criticamente doente na
posição supina com refluxo gastroesofágico ou motilidade GI alterada, antagonistas do
receptor histamina 2 (H2) ou IBPsprofiláticos que aumentam pH gástrico, traqueostomia,
reintubação e exposição prévia a antibiótico.
Fatores de risco para pneumonite por aspiração: estão associados ao contato do
conteúdo gástrico de pH baixo com a mucosa pulmonar, assim, quanto mais baixo for o
pH e maior o volume aspirado, maior a lesão da mucosa bronquiolar, em geral, progride
de maneira rápida ou pode necessitar de entubação logo após a lesão e, mais tarde,
estabelece o estádio de infecção bacteriana.
Quadro clínico/Diagnóstico: histórico de vômito associado à aspiração, que pode
ocorrer na indução da anestesia, na passagem de sonda NG ou em paciente obnubilado
ou com nível de consciência alterado, inicialmente, pode haver sibilações e respiração
ruidosa, tosse e sibilos, por outro lado pode haver aspiração silenciosa sugerida por um
infiltrado na radiografia de tórax ou diminuição da PaO2 - além de sintomas como tosse,
apneia e sibilações que progressivamente evoluem para edema pulmonar e SARA. Esse
quadro pode ser diagnosticado por radiografia de tórax que mostra infiltrado nos
segmentos posteriores dos lobos superiores e segmentos apicais dos lobos inferiores.
Prevenção: instituir medidas que reduzem os conteúdos gástricos, minimizam a
regurgitação e protegem a via aérea, para adultos indicar período de ausência de
ingestão oral de 6 horas após refeição noturna, 4 horas após líquidos claros e período
mais longo para diabéticos, a fim de reduzir conteúdo gástrico antes da cirurgia eletiva;
quando encontrada via aérea difícil, realiza-se entubação acordado com fibra óptica;
evitar uso excessivo de narcóticos, encorajar o paciente a deambular e alimentar com
cuidado pacientes obnubilados, idosos ou debilitados.
Ex.: em pacientes com estômago potencialmente cheio, realiza-se a pré-oxigenação sem
inflação dos pulmões, e a entubação é feita após a aplicação de pressão cricóide durante
indução de sequência rápida.
Tratamento: colocar paciente imediatamente em O2 e submeter a radiografia de tórax
para confirmar suspeita clínica, realizar vigilância intensa do paciente após aspiração,
pode ser necessária entubação, administração de antibióticos empíricos para paciente
com pneumonite por aspiração que não cura ou melhora em 48 horas da aspiração e
antibioticoterapia com atividade contra micro-organismos Gram-negativos é indicada em
pacientes com pneumonia por aspiração.
EDEMA PULMONAR, TRAUMA PULMONAR AGUDO E SÍNDROME DA ANGÚSTIA
LAYANE SILVA 
RESPIRATÓRIA DO ADULTO: várias lesões pulmonares e/ou cardiovasculares pode
resultar em insuficiência respiratória aguda, entre as principais estão: edema pulmonar,
lesão pulmonar aguda e SARA. 
PRINCIPAIS CAUSAS
Aumento da pressão hidrostática:
insuficiência ventricular esquerda
aguda, insuficiência cardíaca
congestiva crônica, obstrução da via
de saída ventricular esquerda,
insuficiência linfática torácica e
sobrecarga de volume.
Estado de permeabilidade alterada:
pneumonite por radiação aguda,
aspiração de conteúdo gástrico,
overdose de drogas, afogamento,
pancreatite, pneumonia, embolia
pulmonar, estados de choque,
síndrome da resposta inflamatória
sistêmica e falência de múltiplos
órgãos, sepse, transfusão, trauma e
queimaduras.
Patogênese incompletamente
entendida ou mista: lesões de
suspensão (enforcamento), edema
pulmonar de alta altitude, overdose
narcótica, edema pulmonar
neurogênico, edema pulmonar
obstrutivo pós-extubação, edema
pulmonar de reexpansão, terapia com
tocolíticos e uremia.
Edema pulmonar: associada ao acúmulo
de líquido nos alvéolos, desencadeando
hipoxemia, assim, o paciente pode
aumentar esforço respiratório, incluindo
elevação da FR e uso exagerado dos
músculos da respiração, sendo causado
pelo aumento da pressão hidrostática dos
pulmões, associado a ICC e IAM, também
está relacionado com sobrecarga de
líquido secundária a reanimação agressiva.
Lesão pulmonar e SARA: relacionadas
com hipo-oxigenação causada por
resposta inflamatória fisiopatológica, que
leva ao acúmulo de líquido nos alvéolos e
ao espessamento no espaço entre
capilares e alvéolos.
- Lesão pulmonar: PaO2/FIO2 (fração
inspirada de O2) de < 300, infiltrados bilaterais
na radiografia de tórax e pressão pulmonar <
18 mmHg, duração mais curta.
- SARA: PaO2/FIO2 < 200 e infiltrados
bilaterais com pressão pulmonar < 18 mmHg.
Quadro clínico: em geral, há histórico
cardíaco correspondente, histórico recente de
administração maciça de líquidos ou ambos,
os pacientes apresentam taquipneia, dispneia
e aumento do esforço respiratório, com uso
exagerado dos músculos da respiração.
Tratamento: se a radiografia de tórax for francamente anormal, está indicada
monitoração invasiva, na forma de cateter de Swan-Ganz, para detectar pressão capilar
pulmonar; se a pressão pulmonar estiver elevada tratar com administração restrita de
líquidos e diurese agressiva; em casos leves, administrar O2 por máscara facial e, em
casos graves, entubação; se houver insuficiência respiratória iminente, iniciar entubação
imediata, associada à administração de líquidos e monitoração invasiva com cateter de
Swan-Ganz para avaliar pressões pulmonares e pressões no lado direito do coração.
CRITÉRIOS DE DESMAME PARA
VENTILAÇÃO
Deve-se manter o paciente com
ventilação assistida até a cura da lesão
pulmonar, inicialmente com FIO2
100%, que é diminuída para 60%
conforme regressão do processo,
volume corrente de 6-8 mL/kg com
pressão de pico em 35 cm H2O, FR
deve produzir PaCO2 de 40 mmHg,
relação inspiração: expiração em 1:2,
pode necessitar sedação e paralisia
farmacológica
Tromboembolia venosa (TVP): causada por perturbação do sistema de coagulação
homeostático induzida por lesão da íntima, estase do fluxo sanguíneo e por um
estado hipercoagulável.
Embolia pulmonar (EB): em sua maioria, provém de uma TVP existente nos
membros inferiores, e o sistema venoso iliofemoral representa o local dos quais se
originam importantes êmbolos pulmonares - causas raras incluem embolia
gordurosa associada a fraturas dos ossos longos e embolia, relacionadas com
procedimentos cirúrgicos e presença de acessos centrais.
EMBOLIA PULMONAR E TROMBOEMBOLIA VENOSA: 
SINAIS E SINTOMAS DE EB
Dor torácica pleurítica
Dispneia súbita
Taquipneia
 Hemoptise 
Taquicardia
Edema nos membros inferiores 
Dor à palpação da perna 
Disfunção ventricular direita aguda
Hipóxia 
Quarta bulha cardíaca
Segunda bulha pulmonar
hiperfonética
Estertores inspiratórios
Quadro clínico: a resposta fisiológica à EP
depende do tamanho do trombo, de doença
cardiopulmonar coexistente e de efeitos
neuro-hormonais, os sinais e sintomas são
inespecíficos, pode evoluir para instabilidade
hemodinâmica (hipotensão, com ou sem
choque) e morte - a probabilidade de ter EP é
a soma de pontos dados a fatores de risco de
TVP, sinais e sintomas do paciente e
resultados laboratoriais.
Diagnóstico: feito por testes confirmatórios
(TC helicoidal e/ou angiografia pulmonar -
exame ideal pois visualiza a árvore arterial) e
exames auxiliares (Doppler venoso e dosagem
de D-dímero).
TC helicoidal, TC espiral ou angiografia pulmonar por TC, tem alta especificidade e
sensibilidade, especialmente para EP central, e permite diagnóstico de outras causas
pulmonares, mas requer contraste IV.
angiografia pulmonar visualiza diretamente a árvore arterial e detecta defeitos de
enchimento intravascular, mas é invasiva e de disponibilidade limitada.
ecocardiografia transtorácica (ETT) é um exame rápido, não invasivo e disponível à
beira do leito, com resultados rápidos no paciente criticamente doente ou
hemodinamicamente instável, mostrando consequências hemodinâmicas de
sobrecarga de pressão ventricular aguda.
DV das extremidades é usado como um teste indireto para o diagnóstico de EP.
D-dímero é produto de degradação de coágulo sanguíneo de fibrina cruzado, cujos
níveis são elevados em pacientes com tromboembolismo agudo.
heparinas impedem conversão de fibrinogênio em fibrina mediada pela trombina e
interrompem a propagação do trombo, HNF aumenta atividade antitrombótica de
antitrombina III e fatorXa e tem meia-vida plasmática curta, HBPM inativa fator Xa e
tem meia-vida mais longa e propriedade anticoagulante mais previsível.
AVKS tem início retardado de ação e potencial de interagir com medicamentos.
Fondaparinux é um pentassacarídeo sintético que inibe seletivamente o fator Xa.
agentes trombolíticos (estreptoquinase, uroquinase e ativador de plasminogênio
tecidual recombinante) são usados no tratamento da EP maciça.
HNF é administrada por via intravenosa (1 bólus de 70 U/kg ajustado ao peso é
seguido por 1000 U/h) para obter PTTa 1,5 a 2 vezes o valor controle, em 6 horas.
HBPM é administrado por via SC 1 ou 2 vezes ao dia (enoxaparin, 1,5 mg/kg/dia, ou
dalteparin, 10.000-18.000 U/dia, dependendo do peso) .
HNF e HBPM podem estar associadas à trombocitopenia induzida por heparina (TTIH)
e, portanto, a contagem de plaquetas é monitorada entre os 3o e 5o dias.
varfarina é administrada por via oral até que a INR seja terapêutica durante 2 dias
consecutivos antes que a heparina seja descontinuada, assim, a terapia estende-se
por > 3 meses para atingir INR de 2,5.
Ex.: paciente com suspeita de EP exige radiografia de tórax, ECG, gasometria arterial e
exame com D-dímero.
Ex.: pacientes criticamente doentes com alta suspeita de EP e em pacientes com suspeita
de EP maciça, o exame depende da sua estabilidade hemodinâmica.
Ex.: pacientes estáveis, a anticoagulação é iniciada se não existirem contraindicações,
realiza-se um DV e uma TC helicoidal é obtida com urgência. 
Ex.: em pacientes instáveis, é iniciada a anticoagulação e são realizados DV e
ecocardiografia, se resultados positivos, iniciar terapia antitrombolítica, se negativos
obter angiografia pulmonar.
Prevenção: identificação de pacientes em risco para TVP e aplicação de medidas
preventivas, visto que a maioria das EPs tem origem em coágulos no SVP dos MMII,
assim, a classificação de risco do paciente é feita de acordo com tipo de cirurgia
realizada, mobilidade, risco de sangramento e risco de TVP com base nos fatores de
risco, realizando profilaxia farmacológica (HBPM ou fondaparinux) e não farmacológica
(meias elásticas, meias de compressão graduada, dispositivos de compressão
pneumática intermitente ou bombas venosas para os pés)
Tratamento: usa-se heparinas, fondaparinux, AVKs e agentes trombolíticos, assim, a
anticoagulação impede a propagação do coágulo e permite à atividade fibrinolítica
endógena dissolver trombos existentes.
O tratamento inicial é com HBPM, HNF ou fondaparinux, seguido por varfarina, que é
administrada no mesmo dia que HBPM ou HNF, com sobreposição por 5 dias ou mais até
que a INR alvo seja alcançada.
Na EP maciça, o objetivo da terapia é manter estabilidade hemodinâmica, aumentar fluxo
coronário e minimizar isquemia ventricular direita, se suspeitada, procede-se à
reanimação, administra-se O2, inicia-se terapia HNF IV e são necessários medicamentos
vasoativos IV, assim, a terapia trombolítica pode dissolver o coágulo rapidamente com
melhora rápida na perfusão pulmonar, alterações hemodinâmicas, troca gasosa e função
ventricular direita.
pode ocorrer crise hipertensiva caracterizada por elevação grave da PA associada à
disfunção orgânica (hemorragia cerebral e subaracnóidea e AVC, eventos cardíacos
agudos, disfunção renal e sangramento da ferida operatória).
hipertensão diastólica (> 110 mmHg) é associada a complicações cardíacas, e
hipertensão sistólica (> 160 mmHg) se relaciona com maior risco de AVC e morte. 
HIPERTENSÃO PÓS-OPERATÓRIA: pode causar complicações devastadoras nos
períodos pré, intra e pós-operatório, seu risco está relacionado com tipo de operação
realizada (procedimentos cardiovasculares, torácicos e intra-abdominais) e presença de
hipertensão perioperatória. No intraoperatório, a sobrecarga de líquidos e agentes
farmacológicos pode causar hipertensão e, no pós-operatório, vários fatores são
associados à hipertensão, inclusive dor, hipotermia, hipóxia, sobrecarga líquida no
período pós-anestesia causada por mobilização de líquido do compartimento
extravascular e descontinuação da terapia anti-hipertensiva antes da operação - outras
causas incluem sangramento intra-abdominal, traumatismo craniano, síndrome de
abstinência de clonidina e crise de feocromocitoma.
Prevenção: qualquer paciente com pressão diastólica > 110 mmHg deve ser avaliado e
considerar tratamento medicamentoso da hipertensão; pacientes submetidos à
operação eletiva devem passar por rígido controle da PA antes do procedimento
cirúrgico; deve-se usar medicações anti-hipertensivas até o dia da operação; no
intraoperatório, o anestesiologista deve monitorar a pressão sanguínea e evitar
sobrecarga líquida, hipóxia e hipotermia; no pós-operatório, paciente deve continuar
medicações anti-hipertensivas, 1 pulso de analgesia e sedação para controlar PA.
pacientes que estejam recebendo clonidina oral podem ser conduzidos para adesivo de
clonidina por pelo menos 3 dias antes da operação.
Quadro clínico:
COMPLICAÇÕES CARDÍACAS
FATORES DE RISCO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Fatores gerais: avanço da idade, hospitalização ou lar de idosos (com ou sem cirurgia),
cateteres venosos, doença neurológica (plegia ou paresia), cardiomiopatia, infarto do
miocárdio ou insuficiência cardíaca secundária à doença valvar, doença pulmonar
aguda (SARA e pneumonia), doença pulmonar obstrutiva crônica e varizes.
Trombofilia hereditária: deficiência de proteína C, deficiência de proteína S,
deficiência de antitrombina III, disfibrinogenemia, mutação do fator V Leiden, mutação
do gene da protrombina, hiper-homocisteinemia, anticorpo anticardiolipina e
hemoglobina paroxística noturna.
Trombofilia adquirida: lesões malignas, doença intestinal inflamatória,
trombocitopenia induzida por heparina, trauma, cirurgia de grande porte,
gravidez/pós-parto, síndrome nefrótica, síndrome de Behçet, lúpus eritematoso
sistêmico e histórico de tromboembolismo venoso.
LAYANE SILVA 
Causas secundárias: presença de suprimento de O2 restrito fixo (perfusão
miocárdica limitada) aumenta as necessidade de O2 do miocárdio - fatores
extrínsecos incluem febre e taquicardia (maior demanda miocárdica de O2),
hipotensão (fluxo sanguíneo coronariano reduzido), anemia e hipoxemia (liberação
de O2 do miocárdio reduzida), catecolaminas circulantes aumentadas associadas a
estresse cirúrgico aumentam demanda miocárdica de O2.
níveis elevados de cTn acima de 99° percentil normal em 2 ou mais amostras de
sangue coletadas com 6 horas de intervalo indicam necrose do miocárdio.
exame físico pode revelar HAS descontrolada, evidência de doença de artéria
periférica, arritmia ou estigma clínico de IC.
radiografias de tórax podem mostrar edema pulmonar, o ECG pode revelar arritmia;
gasometria pode evidenciar hipercapnia ou PaO2 baixo;
exames de sangue podem exibir função renal anormal. 
Tratamento: pacientes com hipertensão de início recente ou hipertensão perioperatória
grave e naqueles com emergência hipertensiva, deve-se tratar com agentes de início
rápido de ação, meia-vida curta e poucos efeitos colaterais autonômicos para baixar PA,
utilizando nitroprussiato e nitroglicerina (vasodilatadores), labetalol e esmolol
(betabloqueadores), enalapril (útil em pacientes que recebem inibidores da ECA em
longo prazo) e nicardiprna (bloqueador do canal de Ca).
ISQUEMIA E INFARTO PERIOPERATÓRIOS: isquemia miocárdica e IAM resultam de
desequilíbrio entre suprimento de oxigênio do miocárdio e demanda, entre as causas
que reduzem a perfusão miocárdica e suprimento de O2 incluem estreitamento da A.
coronária causado por trombo que se desenvolve em placa aterosclerótica rompida,
obstrução dinâmica provocada por espasmo de A. coronária epicárdica ou dos vasos
sanguíneos doentes e estreitamento grave decorrente de arteriosclerose progressiva.
Fatores de risco para DAC: tabagismo, histórico familiar, perfis lipídicos adversos, DM e
PA elevada - além de pacientes idosos, pacientes com doença arterial periférica e
aqueles submetidos a procedimentos vasculares, torácicos, ortopédicos grandes ou
abdominaissuperiores estão em alto risco de síndrome coronariana aguda.
Quadro clínico: síndrome coronariana aguda refere-se a vários sintomas clínicos
compatíveis com isquemia miocárdica e engloba IAM com elevação do segmento ST
(IAMCSST), depressão (onda Q e não onda Q) e angina instável (AI)/ IAM sem elevação do
segmento ST (IAMSSST), assim, os pacientes podem apresentar dor torácica com
irradiação para membro superior esquerdo e mandíbula, falta de ar, aumento da FC,
hipotensão ou insuficiência respiratória - os episódios são marcados por dispneia
(insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória), FC aumentada (arritmia), alteração do
estado mental ou excessiva hiperglicemia em diabéticos.
Diagnóstico: IAM periprocedimento está associado à liberação de biomarcadores de
necrose, como isoenzimas MB da creatinina quinase (CK-MB) e troponinas; pacientes
com síndrome coronariana aguda devem ter ECG de 12 derivações e ser colocados em
ambiente com monitoramento e desfibrilador com capacidade eletrocardiográfica
contínua; deve-se medir biomarcadores de necrose miocárdica, CK- MB e cTns.
Prevenção: anamnese adequada, exame físico e exames diagnósticos básicos a fim de
selecionar pacientes para teste cardíaco invasivo ou não invasivo e identificar pacientes
que se beneficiarão da monitoração perioperatória mais intensa, questionar histórico de
doença cardíaca ou em risco (revascularização cardíaca prévia, IAM ou AVC), doença
cardíaca valvular, IC, arritmia, HAS, DM, doença pulmonar e doença renal.
PREDITORES CLÍNICOS DE AUMENTO DO RISCO CARDIOVASCULAR
PERIOPERATÓRIO LEVANDO A IAM, IC OU MORTE
Alto risco: síndromes coronarianas instáveis, IAM agudo ou recente com evidência de
risco isquêmico considerável, angina instável ou severa (III ou IV), IC descompensada,
arritmias significativas, bloqueio atrioventricular de alto grau, arritmias ventriculares
sintomáticas na presença de doença cardíaca subjacente, arritmias supraventriculares
com frequência ventricular não controlada, doença valvar grave.
Intermediário: angina pectoris leve (I ou II), IAM anterior, ondas Q, IC prévia ou
compensada, DM (dependente de insulina), insuficiência renal.
Risco baixo: idade avançada, eletrocardiograma anormal (hipertrofia ventricular
esquerda, bloqueio do ramo esquerdo, anormalidade ST-T), outros ritmos não
sinusais, baixa capacidade funcional, histórico de AVE, HAS não controlada.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDÍACO PARA PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
NÃO CARDÍACOS
Alto (risco cardíaco > 5%): operações emergenciais grandes (principalmente em
idoso), cirurgia vascular aórtica e outra de grande porte, cirurgia vascular periférica,
procedimentos cirúrgicos prolongados antecipados associados a alterações de volume
e/ou perda de sangue.
Intermediário (risco cardíaco < 5%): endarterectomia de carótida, cirurgia
intraperitoneal e intratorácica, ortopédica e de próstata.
Baixo (risco cardíaco < 1%): procedimentos endoscópicos ou superficiais, cirurgia de
catarata ou de mama.
pacientes de alto risco para eventos miocárdicos no perioperatório devem ser
tratados com betabloqueadores, cuidadosa monitoração na operação e continuação
do tratamento medicamentoso no pós-operatório, incluindo administração de
medicamentos para dor, sendo monitorados por 5 dias.
nitroglicerina (dada como infusão IV contínua após dose de carga) alivia dor e é
benéfica em pacientes com IAM complicado por IC ou edema pulmonar.
inibidores da ECA podem ser administrados precocemente após IAM (IAM anterior ou
com baixa fração de ejeção ventricular esquerda) e continuados como terapia de
longo prazo.
angiografia deve ser fortemente considerada se o paciente tiver isquemia miocárdica
que não responde à terapia farmacológica.
Tratamento: visa preservar máxima quantidade possível de músculo miocárdico,
melhora do fluxo sanguíneo coronariano e diminuição do trabalho miocárdico, sendo
essencial administração imediata de betabloqueadores (oral ou IV, dose titulada manter
FC < 70 bpm) e aspirina (160-325 mg), além de heparinização sistêmica (ou HBPM via SC).
para pacientes com reservas miocárdicas adequadas, pode estar indicada derivação
de artéria coronária. 
transplante cardíaco permanece o tratamento padrão-ouro de IC terminal.
CHOQUE CARDIOGÊNICO: em geral, > 50% da massa muscular do VE estão
irreversivelmente lesionados, levando a redução substancial do DC e hipoperfusão,
outras causas são ruptura da musculatura papilar, ruptura da parede ventricular,
insuficiência da válvula aórtica, regurgitação mitral ou defeito do septo ventricular - entre
as sequelas estão ICC, arritmias e complicações tromboembólicas.
Quadro clínico: se desenvolve rapidamente em intervalo curto de tempo, e o paciente
tem hipotensão e insuficiência respiratória 
Tratamento: aplicar tratamento agressivo, instituindo ventilação mecânica com alta FIO2
e ocasional monitoração com cateter de Swan-Ganz, pode-se usar bombas com balão
intra-aórtico e equipamentos de assistência ventricular.
ARRITMIAS CARDÍACAS PÓS-OPERATÓRIAS: se classificam em taquiarritmia,
bradiarritmia e bloqueio cardíaco.
taquiarritmia supraventricular:
betabloqueadores (esmolol),
ibutilida ou alternativas (digoxina,
bloqueadores dos canais de Ca,
amiodarona) 
taquiarritmia supraventricular
paroxística: estimulação vagal ou
adenosina - digoxina, amiodarona
ou bloqueador dos canais de cálcio
se a adenosina falhar 
taquicardia atrial multifocal:
betabloqueador, bloqueador dos
canais de Ca ou amiodarona 
taquicardia ventricular: lidocaína,
procainamida ou amiodarona
TRATAMENTO DAS ARRITMIAS
CARDÍACAS PÓS-OPERATÓRIAS
Consulta de cardiologia
Monitoração do paciente em andar
com telemetria ou em UTI 
ECG de 12 derivações e longo para
diferenciar arritmia atrial e ventricular
 Avaliação clínica: sinais vitais,
perfusão periférica, isquemia cardíaca
e ICC e nível de consciência.
Tratamento das arritmias:
Taquiarritmia
- Instável: cardioversão;
- Estável:
Bradiarritmia
- Sustentada: atropina ou beta-
agonista adrenérgico 
- Transitória: nenhuma terapia
- Bloqueio cardíaco: bloqueio
persistente de 2o ou 3o graus;
inserção de marca-passo permanente.
taquicardia sinusal é causada por dor,
febre, hipovolemia, anemia, ansiedade e,
menos comumente, IC, IAM,
tireotoxicose e feocromocitoma.
flutter ou fibrilação atrial é comum em
pacientes com desequilíbrio eletrolítico,
histórico de fibrilação atrial e DPOC. 
para arritmias supraventriculares:
idade avançada, histórico de IC e tipo de
operação realizada.
para CVP: CVP pré-operatória, histórico
de ICC e tabagismo.
pós-operatórios: hipóxia, hipocalemia
aguda e hipercapnia.
taquicardia sinusal pode precipitar
isquemia e CVP.
taquicardia ventricular não sustentada
pode antecipar taquicardia ventricular.
bradiarritmia e taquiarritmia podem
reduzir DC.
em pacientes com cardiopatia grave ou
histórico de IAM ou cardiomiopatia ,
podem indicar comprometimento
hemodinâmico futuro.
Taquiarritmia: supraventricular (sinusal,
atrial, nodal) e ventricular (contração
ventricular prematura [CVP], taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular).
Fatores de risco: 
Quadro clínico: depende do tipo de
arritmia, duração, estado cardíaco
subjacente do paciente e resposta
ventricular, a maioria é transitória e benigna
e não provoca sintomas ou alterações
fisiológicas - no entanto, podem causar
palpitações, dor torácica, dispneia, tontura,
perda de consciência, isquemia cardíaca e
hipotensão.
ECG: IAM, hipertrofia ventricular, aumento atrial ou arritmias.
radiografia de tórax: cardiomegalia, edema pulmonar e derrame pleural.
ecocardiograma: avalia a função ventricular e informa sobre movimento de parede
regional e função valvar.
nitratos (venodilatador) e hidralazina (vasodilatador) reduzem pré-carga excessiva.
beta-adrenérgico (seletivo ou não seletivo) para IC em pacientes com IC isquêmica.
uso de digoxina (agente simpaticolítico) em pacientes com IC em ritmo sinusal.
uso de diuréticos em pacientes com IC para tratamento de sobrecarga de volume e
alívio dos sintomas de congestão.
bloqueadores decanal de Ca são usados para tratamento de HAS ou angina.
inotrópicos aumentam contratilidade cardíaca e são administrados em pacientes
criticamente doentes e naqueles com IC em estádio terminal. 
Tratamento: baseia-se na presença de efeitos hemodinâmicos adversos da arritmia, a
fim de atingir o ritmo sinusal ou prevenir complicações.
Taquiarritmia: controle da resposta ventricular, distinção entre arritmias que atravessam
o nó atrioventricular (fibrilação atrial, taquicardia atrial ectópica) e aquelas que não o
atravessam (taquicardia ventricular, fibrilação) - as primeiras são tratadas com
antiarrítmicos que alteram a condução do nó atrioventricular e controlam frequência
ventricular.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PÓS-OPERATÓRIA: síndrome clínica caracterizada por
distúrbio estrutural ou funcional do coração que comprometa capacidade de
enchimento ou ejeção de sangue do ventrículo.
Fatores de risco: DAC, HAS, idade avançada, IC mal controlada - vários fatores pode levar
à IC de início recente ou descompensação da IC preexistente no perioperatório,
incluindo isquemia miocárdica perioperatória ou IAM, sobrecarga de volume, HAS, sepse,
doença de válvula cardíaca oculta, EP e fibrilação atrial aguda. 
Quadro clínico: dispneia e sibilo, ao exame físico, há taquicardia, pressão de pulso
estreitada, pressão baixa ou hipotensão ortostática, distensão da veia jugular, edema
periférico e evidência de baixa perfusão periférica.
Tratamento: visa otimização da pré-carga, pós-carga e contratilidade miocárdica.
os inibidores da ECA são usadas para reduzir a pós-carga a partir da redução da
resistência vascular contra a qual o coração precisa contrair.
LAYANE SILVA 
IRA não oligúrica: débitos > 2 L/dia e está associada a grandes quantidades de urina
isostenúrica, que não elimina toxinas da corrente sanguínea.
RETENÇÃO URINÁRIA: incapacidade de esvaziar uma bexiga repleta de urina, resulta
da descoordenação entre trígono e músculos detrusores, atribuída à dor e ao
desconforto pós-operatório, que pode ocorrer após operação para tratamento dos
cânceres retais baixos, quando lesão no SN afeta função vesical, procedimentos
espinhais, podendo ocorrer em seguida à administração vigorosa de líquidos IV,
hipertrofia prostática benigna ou estenose uretral.
Quadro clínico: desconforto intenso e constante no hipogástrio, urgência e dor real na
área conforme a retenção aumenta, a percussão sobre o púbis pode revelar repleção da
bexiga e sensibilidade.
Tratamento: tratamento adequado da dor, incluindo injeção pós-operatória de
anestésicos locais, também pode diminuir incidência de retenção urinária, administração
criteriosa de líquidos IV no procedimento e pós-operatório imediato, consciência do
intervalo de tempo entre as micções (< 6-7 horas sem eliminar urina) - entre os
princípios gerais do tratamento estão cateterização de rotina ou colocação de cateter de
Foley, podem ser necessárias citoscopia e cistometria em pacientes de alto risco.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: redução súbita do débito renal que resulta no
acúmulo sistêmico de resíduos nitrogenados, ocorre principalmente em grandes
procedimentos vasculares (ruptura de aneurismas), transplantes renais, procedimentos
de derivação cardiopulmonar, grandes casos abdominais associados a choque séptico,
grandes operações urológicas, grande perda sanguínea, com reações a transfusões,
pacientes com DM avançado submetidos a operações, no trauma potencialmente letal,
grandes queimaduras e falência múltipla de órgãos.
IRA oligúrica: débito urinário em volume < 480 mL por dia.
COMPLICAÇÕES RENAIS E DO TRATO URINÁRIO
PRINCIPAIS CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PÓS-OPERATÓRIA
ao exame físico, pode haver veias do pescoço distendidas, estertores nos pulmões e
galope cardíaco – sinais de que coração falhando pode estar hipoperfundindo rins
como causa da oligúria.
presença de cilindro hialino indica hipoperfusão, e a presença de cilindros granulares
aponta necrose tubular aguda.
cilindros lipoides são encontrados com nefropatia induzida por AINEs e contraste e
cilindros de hemácias e leucócitos com pielonefrite.
USG pode mostrar atrofia renal refletindo doença metabólica crônica. 
reduzir risco de nefropatia induzida por contraste com hidratação e pré-medicação
com varredor de radicais livres (N-acetilcisteína) ou contraste alternativo (gadolínio).
intervenção precoce em casos de obstrução pós-renal e síndrome compartimental
abdominal para evitar lesão renal.
pacientes com grandes perdas de líquidos pelo trato GI pode ter profunda desidratação,
nesses casos, elevação do nível de nitrogênio (BUN) na ureia sanguínea é maior que a
elevação do nível de creatinina e a proporção ureia:creatinina é > 20.
Prevenção: identificação de pacientes com disfunção renal preexistente; evitar
hipovolemia, hipotensão e medicamentos que deprimam função renal; uso criterioso de
drogas nefrotóxicas; monitorar função renal, incluindo depuração de creatinina.
em caso de disfunção renal, ajustar dose de antibióticos dados para infecções graves.
Influxo: ou IRA pré-renal, é secundário à hipotensão, que causa constrição arteriolar
aferente e dilatação eferente, aos AINES, que inibem vasodilatação aferente, e à
sepse Gram-negativa, que causa redução da RVP ao mesmo tempo que aumenta
vasoconstrição renal - bem como trombose e estenose vascular renal.
Parenquimatosa: causada por isquemia, toxinas ou nefrite.
Historicamente referido: ou IRA pós-renal é provocada por obstrução tubular
proveniente de resíduos, cristais ou pigmentos, obstrução uretérica, ou obstrução
do fluxo de saída da bexiga.
Nos rins normais, a perfusão efetiva dos glomérulos é mantida por mecanismo
autorregulador que envolve arteríolas aferentes e eferentes, assim, qualquer fator que
interfira ou rompa esse mecanismo resulta em IRA.
constrição aferente ou dilatação eferente reduz a taxa de filtração glomerular.
Fatores desencadeantes: influxo, parenquimatoso, ou efluxo, historicamente referido
como pré-renal, renal ou pós-renal, respectivamente.
Diagnóstico: elevação da creatinina sérica, redução do clearance de creatinina e débito
urinário < 400 mL/dia (< 20 mL/h);
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DA 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
pacientes com grandes
perdas de líquidos pelo
trato GI pode ter profunda
desidratação, nesses casos,
elevação do nível de
nitrogênio (BUN) na ureia
sanguínea é maior que a
elevação do nível de
creatinina e a proporção
ureia:creatinina é > 20.
evitar hipoperfusão renal otimizando DC e expansão de volume.
se USG renal ou TC mostrarem hidronefrose, indicar tratamento cirúrgico imediato.
se urina marrom, hidratar o paciente para induzir diurese e alcalinizar a urina,
impedindo a precipitação da mioglobina.
se paciente pré-renal sem histórico prévio de doença cardíaca, indicar administração
de líquidos isosmolares, assim, pode ser administrado líquido IV rapidamente (1 L em
20 a 30 min) e um cateter de Foley deve ser instalado para mensuração da diurese
horária, até que o paciente esteja produzindo de 30-40 mL de urina por hora. 
em caso de ICC, indicar diuréticos, restrição de líquidos e medicações cardíacas.
Tratamento:
Se medidas de suporte falham, deve-se considerar hemodiálise, na qual pode haver
instabilidade hemodinâmica transitória, tratada com administração de líquidos.
Indicações: potássio sérico > 5,5 mEq/L, nitrogênio uréico sanguíneo > 80-90 mg/dL,
acidose metabólica persistente, sobrecarga aguda de volume, sintomas urêmicos
(pericardite, encefalopatia, anorexia), remoção de toxinas, disfunção plaquetária,
causando sangramento e hiperfosfatemia com hipercalcemia.
Insuficiência adrenal crônica: resulta de destruição da glândula adrenal ou é
secundária a estado de doença ou distúrbio no hipotálamo ou hipófise anterior.
Insuficiência adrenal primária: se dá por atrofia adrenal autoimune (doença de
Addison), em que o córtex adrenal é destruído por linfócitos citotóxicos.
Insuficiência adrenal secundária: causada pela administração prolongada de doses
farmacológicas de glicocorticóides - cujo uso crônico provocasupressão do eixo
hipotalâmico-hipofisário-adrenal, induz atrofia adrenal e resulta na insuficiência
adrenal isolada.
Insuficiência adrenal aguda: resulta da interrupção abrupta da administração
crônica de doses farmacológicas de glicocorticóides, excisão cirúrgica ou destruição
da glândula adrenal (hemorragia adrenal, necrose ou trombose em pacientes com
sepse ou síndrome antifosfilipídio), excisão cirúrgica ou destruição (necrose pós-
parto) da hipófise. 
Hipoadrenalismo primário: pode haver manifestações de níveis plasmáticos
elevados de corticotropina (hiperpigmentação da pele e membrana mucosa).
Hipoadrenalismo secundário: sintomas neurológicos e oftalmológicos (dor de
cabeça, distúrbios visuais) antes de mostrar sinais de doença do eixo hipotalâmico-
hipofisário-adrenal (hipopituitarismo) - a supressão do eixo inclui hipoadrenalismo,
níveis reduzidos de corticotropina e manifestações de deficiências hormonais
(palidez, perda de pelo em áreas dependentes de androgênio, oligomenorreia,
diabetes insípido, hipotireoidismo).
Hipoadrenalismo primário: nível plasmático basal de corticotrofina que exceda 100
pg/mL (22 nmol/litro), nível de aldosterona basal baixo ou normal/baixo e aumento
da concentração de renina.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL: condição rara associada à falha das glândulas adrenais em
produzir glicocorticóides adequados.
Quadro clínico: depende da causa da doença e de endocrinopatias associadas, os sinais
e sintomas são fadiga, fraqueza, anorexia, perda de peso, tontura ortostática, dor
abdominal, diarreia, depressão, hiponatremia, hipoglicemia, eosinofilia, libido e potência
reduzidas. 
Diagnóstico: anormalidades dos exames laboratoriais, incluem hiponatremia,
hipercalemia, acidose, hipoglicemia ou hiperglicemia, anemia normocítica, eosinofilia e
linfocitose; deve-se estabelecer a medida da concentração de cortisol plasmático pela
manhã (< 3 μg/dL ou 83 nmol/litro).
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS
TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓFICO RÁPIDO
EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Usado para determinar responsividade adrenal é o procedimento diagnóstico de
escolha ao se testar para insuficiência adrenal primária.
Determinar nível de cortisol sérico basal: administrar 250 μg IV de cosintropina (ou
IM) e medir níveis séricos de cortisol 30-60 min após cosintropina ser administrada.
Função adrenal normal: concentração de cortisol plasmático basal ou pós-
corticotropina é pelo menos 18 μg/dL (500 nmol/L) ou 20 μg/dL (550 nmol/L).
Insuficiência adrenal primária: secreção de cortisol não está aumentada.
Insuficiência adrenal secundária grave: níveis de cortisol aumentam um pouco ou
nada por causa da atrofia adrenocortical.
Insuficiência adrenal secundária: realiza-se o teste de metirapona, confirma-se com 
aumento insuficiente no desoxicortisol-11 plasmático e uma concentração baixa de
cortisol plasmático (< 8 μg/dL) após a administração oral de metirapona.
Insuficiência adrenal aguda: suspeita-se da condição no caso de manifestações de
insuficiência adrenal crônica preexistente ou não diagnosticada nos quais se
desenvolve hipotensão inexplicada ou instabilidade hemodinâmica pela reanimação
com líquido, ou com evidência de inflamação sem fonte óbvia de infecção; nível de
sódio inferior a 120 mmol/L e pode levar a delírio, coma e convulsões - pode ocorrer
hipoglicemia e azotemia.
1 dose de estresse de hidrocortisona (100 mg) pode ser administrada com indução
da anestesia, em procedimentos cirúrgicos menores, mantém-se dose usual no pós-
operatório, e, em procedimentos cirúrgicos grandes, 1 dose de ataque (100 mg) é
continuada a cada 8 horas até que o paciente esteja estável ou livre de complicações
e, então, reduzida à dose de manutenção habitual. 
fludrocortisona é administrada aos pacientes com doença primária.
Exames complementares: RM permite avaliar região hipofisária-hipotalâmica em
pacientes com sintomas neurológicos e oftalmológicos; TC avalia as adrenais em
pacientes com hipoadrenalismo primário.
Prevenção: história pré-operatória completa, instruções detalhadas a pacientes em uso
crônico de glicocorticóides sobre o perigo da interrupção abrupta da medicação e
administração adequada de corticosteróides no perioperatório.
Tratamento: pacientes sintomáticos usam cortisona ou hidrocortisona.
LAYANE SILVA 
pacientes que tenham recebido mais de 20 mg de prednisona diariamente por > 3
semanas no ano anterior e aqueles com síndrome de Cushing submetidos à cirurgia
são suspeitos de terem supressão do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal.
Hipertireoidismo: aumento sustentado da síntese de hormônios tireoidianos.
Tireotoxicose: elevação anormal dos níveis circulantes de hormônio tireoidiano,
independentemente das causas.
CRISE HIPERTIREOIDIANA: emergência médica que ocorre em pacientes com
tireotoxicose com adenoma tóxico ou bócio multi nodular tóxico, mais frequente em
pacientes com doença de Graves, precipitada por evento estressante e caracterizada por
exacerbação do hipertireoidismo e descompensação de 1 ou mais sistemas orgânicos.
TRATAMENTO DA CRISE
TIREOIDIANA
Identificação e tratamento do fator
precipitante 
Cuidados de suporte 
Oxigênio
 Terapia de líquidos IV
 Sedação (clorpromazina)
 Profilaxia de tromboembolismo
venoso com heparina
Dexametasona 
Febre: antipiréticos e resfriamento
ICC: digoxina e diuréticos
 Fibrilação atrial: heparina IV
 Betabloqueadores: propranolol oral,
60-80 mg/4 horas (ou diltiazem), para
reduzir a FC < 100 batimentos/min -
em pacientes muito doentes, esmolol é
administrado IV e reserpina é dada
para pacientes refratários a altas doses
de propranolol.
 Propiltiouracil ou metimazol
 Solução de Lugol administrada 4
horas após propiltiouracil
 Plasmaférese e perfusão plasmática
de carvão ou transfusão de troca
reservada para casos recalcitrantes
(persistentes) se não houver resposta
em 24-48 horas
 Se atingida eutireoidismo, considerar
terapia definitiva para evitar 2a crise
cintilografia da tireoide com tecnécio
pertecnetato (99mTcO4−) ou iodo 123
(123I) fornece informação sobre
anatomia funcional da glândula.
Quadro clínico: nervosismo, fadiga,
palpitações, intolerância ao calor, perda de
peso, fibrilação atrial (em idosos) e
oftalmopatia caracterizada por retração
palpebral, edema periorbital e proptose, em
geral, tem início súbito caracterizado por
acentuação dos sintomas e sinais de
tireotoxicose e disfunção sistêmica de
órgão, incluindo hiperpirexia, taquicardia
desproporcional à febre, desidratação e
colapso, disfunção do SNC (delírio, psicose,
convulsão, coma), manifestações cardíacas,
sintomas GI e disfunção hepática.
Diagnóstico: níveis elevados de hormônio
tireoidiano circulante e níveis suprimidos de
hormônio tireoestimulante (TSH) e a
identificação da causa da tireotoxicose.
tiroxina livre (T4) e tri-hidrotironina (T3) são
uma pequena fração não ligada da tiroxina
total que é biologicamente ativa e se
correlaciona com presença e gravidade da
disfunção tireóidea.
Tratamento: identificação e do tratamento
do fator ou fatores precipitantes e cuidados
de suporte, medicamentos específicos (iodo,
propiltiouracil, bloqueadores beta-
adrenérgicos, dexametasona), que visam à
síntese hormonal e liberam e bloqueiam os
efeitos periféricos do hormônio 
esteroides para bloquear conversão periférica de T4 a T3 e como suplemento, pois
há maior demanda e turnover (rotatividade) de esteroide e menor efetividade. 
Sistema cardiovascular: bradicardia, hipotensão, função cardíaca deteriorada,
anormalidades de condução, derrame pericárdico e maior risco de DAC.
em pacientes criticamente doentes, há piora da função pulmonar, predisposição a
derrame pleural e suscetibilidade à hipotermia. 
Hipotireoidismo primário: níveis de T4 total, T4 livre e T3 livre baixos e TSH elevado.
Hipotireoidismo secundário: TSH, o índice de T4 e T3 livres são baixos.
pacientes que já estejam recebendo TRH e encontram-se no estado eutireóideo não
exigem tratamento especial antes da operação.
em pacientes com hipotireoidismo crônico sintomático,a cirurgia é adiada até atingir
o estado eutireóideo.
pacientes com coma por mixedema ou que demonstrem sinais de hipotireoidismo
significativo (hipotermia, hipotensão, hipoventilação, psicose e obnubilação graves no
pós- operatório) são imediatamente tratados com hormônio tireoidiano e
administração IV de hidrocortisona, para impedir crise adisoniana.
HIPOTIREOIDISMO: diminuição dos níveis sistêmicos de hormônio tireoidiano e pode
ser acentuado no pós-operatório em pacientes com hipotireoidismo preexistente ou
como resultado de grande estresse, pode ser primário (remoção cirúrgica, ablação,
doença da tireoide), secundário (hipopituitarismo) ou terciário (doença hipotalâmica).
Quadro clínico: podem ser assintomáticos ou ter forma grave (coma por mixedema),
caracterizada por coma, perda dos reflexos tendinosos profundos, colapso 
cardiopulmonar e alta mortalidade, a maioria tem intolerância ao frio, constipação,
cabelos quebradiços, pele seca, sonolência, ganho de peso e fadiga.
Diagnóstico: ECG revela bradicardia, baixa voltagem e intervalos PR, QRS e QT
prolongados.
Tratamento:
SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO
(SIADH): causa de hiponatremia normovolêmica crônica, que consiste na concentração
de sódio sérico < 135 mmol/L, diagnosticada em paciente que permanece hiponatrêmico
apesar das tentativas de corrigir desequilíbrio em atividade antidiurética persistente dos
níveis de vasopressina arginina elevada, pode ser causada por trauma, AVC, tumores
produtores de hormônio antidiurético, drogas (inibidores da ECA, dopamina, AINES) e
condições pulmonares.
Quadro clínico: anorexia, náuseas, vômitos, obnubilação e letargia, se início rápido, pode
haver convulsões, coma e morte - os critérios cardinais são hiponatremia com
hipotonicidade do plasma, osmolaridade da urina superior à do plasma, maior excreção
renal de Na, ausência de edema ou depleção de volume e função renal normal.
Tratamento: manejo do processo patológico subjacente e a remoção do excesso de
água (tratamento da hiponatremia) - se crônico, instituir restrição de líquidos.
administração IV de solução salina normal é usada em pacientes sintomáticos com
SIHAD crônica ou com SIHAD aguda sintomática de < 3 dias.
diuréticos como a furosemida, ocasionalmente, ajudam a corrigir o desequilíbrio. 
Íleo primário ou pós-operatório: ocorre imediatamente após a cirurgia na ausência
de fatores precipitantes e desaparece dentro de 2 a 4 dias. 
ÍLEO E OBSTRUÇÃO INTESTINAL PÓS-OPERATÓRIA PRECOCE: obstrução que ocorre
em 30 dias após a operação, pode ser funcional (íleo), por inibição da atividade intestinal
propulsiva, ou mecânica, em consequência de uma barreira.
COMPLICAÇÕES GASTROINTESTINAIS
CAUSAS DE ÍLEO PARALÍTICO
INTESTINAL
Pancreatite
Infecções intra-abdominais 
(peritonite ou abscesso)
 Inflamação e hemorragia
retroperitoneal
 Anormalidades eletrolíticas
 Procedimento cirúrgico longo e
exposição prolongada do 
conteúdo abdominal 
Medicamentos 
(narcóticos, agentes psicotrópicos)
 Pneumonia
 Víscera inflamada 
- Vários eventos no perioperatório interferem
ou alteram a atividade contrátil do intestino
delgado, que é regida por complexa interação
entre SNE, SNC, hormônios e fatores
inflamatórios celulares e moleculares locais. 
- Estresse cirúrgico e manipulação do intestino
causam atividade simpática inibitória
sustentada e liberação de neurotransmissores
e hormônios, bem como a ativação de resposta
inflamatória molecular local que resulta na
supressão do aparelho neuromuscular.
- No pós-operatório imediato, ingestão restrita
e anestesia narcótica pós-operatória causam
motilidade alterada do intestino delgado.
- Peptídeos opiáceos e opioides no SNE
suprimem a excitabilidade neuronal.
Íleo adinâmico: estômago, intestino delgado e cólon são acometidos, tem abdome
distendido, com desconforto difuso, mas sem dor aguda tipo cólica, em geral, há
abdome silencioso, com poucos sons abdominais verificados na ausculta.
Obstrução mecânica: há pequena dilatação do intestino delgado com níveis
hidroaéreos e válvulas coniventes espessadas no intestino proximal ao ponto de
obstrução e pouco gás, ou nenhum, no intestino distal à obstrução, a TC indica o
nível (alto ou baixo) e grau de obstrução (parcial x alto grau ou completo), diferencia
entre obstrução complicada e não complicada (intestino comprometido, perfuração)
e identifica tipos de obstrução (obstrução em alça fechada, intussuscepção) - além
disso, identifica condições associadas (isquemia intestinal, fleimão, abscesso,
pancreatite). 
Perioperatório: manipular suavemente os tecidos e limitar a dissecção peritoneal,
não provocar ressecamento das alças intestinais pela exposição prolongada ao ar
sem proteção, usar compressas úmidas para cobrir o intestino e umedecer
frequentemente se houver contato prolongado, evitar lesões do intestino com
instrumentos, considerar barreiras antiadesão para evitar formação de adesão.
Pós-operatório: monitorar eletrólitos e corrigir desequilíbrios, analgesia alternativa
aos narcóticos, aplicar seletivamente entubação do estômago com tubo NG, usar
abordagem em 3 etapas para obstrução pós-operatória precoce (reanimação,
investigação e intervenção cirúrgica).
Íleo secundário, adinâmico ou paralítico: ocorre como resultado de um fator
precipitante e está associado a um atraso no retorno da função intestinal.
Obstrução intestinal mecânica: causada por barreira luminal, mural ou extraintestinal -
comumente é causada por aderências (92%), fleimão ou abscesso, hérnia interna,
isquemia intestinal ou intussuscepção.
- Intussuscepção no pós-operatória é relativamente incomum e uma ocorrência rara após
operação colorretal.
- Fleimão ou abscesso pode ser causado por vazamento de conteúdos intestinais
provenientes de anastomose rompida ou por lesão iatrogênica ao intestino durante
enterólise ou fechamento da incisão de laparotomia.
- Há maior incidência de contrações próximas à obstrução que propelem conteúdos
intestinais a passar o ponto de obstrução (obstrução parcial) e causam espasmos.
- Na obstrução completa ou de alto grau, os conteúdos não se movem distalmente,
acumulam-se na parte proximal do intestino e desencadeiam contrações retrógradas
que esvaziam no estômago os conteúdos do intestino delgado como preparo para
expulsão durante o vômito. 
Quadro clínico: a extensão varia com causa, grau e nível de obstrução.
Íleo pós-operatório: afeta o estômago e o cólon primariamente, não mostram
manifestações de atividade intestinal ou tem retorno temporário da função intestinal.
- Obstrução mecânica: pode ser parcial ou completa, pode ocorrer na parte proximal do
intestino delgado (obstrução alta) ou na parte distal do intestino delgado (obstrução
baixa) e pode ser obstrução em alça fechada ou aberta-fechada, há estase e acúmulo
progressivo de secreções gástricas e intestinais e gás, e o intestino pode perder seu
tônus e dilatar, resultando em distensão abdominal, dor, náusea, vômito e obstipação -
assim, podem ser detectados sons acentuados e desenvolver fFebre, taquicardia,
manifestações de hipovolemia e sepse.
- Obstrução mecânica alta: vomitam no início do curso da doença (vômito bilioso) e tem
distensão mínima ou não tem distensão.
- Obstrução distal: vomitam tardiamente no curso da doença (vômito inicialmente
bilioso e tornar-se mais fecaloide) e tem distensão abdominal mais pronunciada.
Diagnóstico: baseia-se nos achados clínicos e radiografias do abdome, usa-se TC,
radiografias simples do abdome e do intestino delgado para estabelecer o diagnóstico,
além de testes laboratoriais que incluem hemograma completo, determinações da
amilase, lipase e eletrólitos, incluindo magnésio e cálcio, e análise urinária. 
Íleo adinâmico: radiografias abdominais revelam intestino difusamente dilatado por todo
o trato intestinal, com ar no cólon e reto, estão presentes níveis hidroaéreos e há variável
dilatação da alça intestinal.
Tratamento: realizar medidas preventivas no intraoperatório e pós-operatório imediato
a fim de minimizar a lesão da serosa