Principais Patologias do Eixo Hipotalamo Hipofise Adrenal

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Íris Salles - 101
Pri���p�i� P���lo���� do E��� Hi��tála�� H��ófise
Ad�e��l
Glân�u�� Ad���al:
➔ Estrutura piramidal, situada logo acima do rim, na sua superfície póstero-medial.
➔ Composta por duas partes distintas:
◆ Córtex: secreta mineralocorticóides, corticoesteróides e androgênios.
◆ Medula: funcionalmente relacionada com o sistema nervoso simpático. Secreta os hormônios
epinefrina e norepinefrina e dopamina.
➔ Zonas da glândula adrenal:
◆ Zona Glomerulosa: funcionamento do sistema renina angiotensina aldosterona -> produção
dos mineralocorticóides.
◆ Zona Fasciculada: ACTH -> produção de corticosteróides.
◆ Zona Reticular: ACTH -> produção de androgênios.
Es�e���do�êne��:
Temos vias distintas para a
produção de cada um dos
hormônios, porém, temos o
mesmo ponto inicial, que é o
colesterol.
S�A� -> Ação d� A���s�e��n�:
➔ O angiotensinogênio é metabolizado em Angiotensina I por ação da renina que é convertida em
Angiotensina II, a qual além de causar vasoconstrição estimula a liberação de Aldosterona pelas
adrenais.
➔ A aldosterona leva à reabsorção de Na e água e eliminação de K+ -> aumento da volemia -> aumento
da PA.
Ação d�� H��môni�� A�r��a��:
➔ Metabolismo energético:
◆ Aumento da disponibilidade energética
◆ Quebra de proteínas para serem transformadas em glicose no fígado
◆ Quebra de gordura corporal -> disponibilização de energia para o corpo.
◆ Basicamente, o que precisamos entender é que os hormônios da suprarrenal irão preparar o
corpo para o estresse através do aumento do fornecimento de energia.
➔ Balanço Hídrico:
◆ Aumenta a reabsorção de sódio e água pelos rins, atua em sinergismo com a aldosterona.
➔ Manutenção do tônus muscular dos vasos sanguíneos:
◆ Melhor circulação sanguínea.
◆ Ocorre vasoconstrição -> “joga” o sangue para onde eu preciso mais naquele momento.
➔ Sistema Imunológico:
◆ De uma forma aguda: melhora da imunidade
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◆ De uma forma crônica: bloqueia a produção de anticorpos.
Mec����mo �� F��a �� Lut� �� Re�p���� a� Es���s�e:
➔ Se eu me exponho à uma situação de estresse, tenho duas alternativas: ou eu fujo, ou luto. Para
qualquer uma dessas duas, preciso principalmente de disponibilização de energia.
➔ Os hormônios da suprarrenal são contra-regulatórios, pois eles irão proteger o organismo contra o
déficit de energia.
➔ Eventos:
◆ Aumento do tônus vascular
◆ Aumento da PA
◆ Mobilização de energia armazenada para o músculo, estimula a gliconeogênese e lipólise
◆ Melhoria transitória da imunidade
◆ Inibição de processos de “custo energético” e de longo prazo, como crescimento e
reprodução. Por exemplo: se estou com uma doença grave que demanda muito do meu
corpo, não tenho que “me preocupar” com crescer e com me reproduzir, e sim com combater
a doença.
Do�nças A���n�i�:
➔ Incidentaloma Adrenal
➔ Hiperfunção (síndrome de cushing, hiperaldosteronismo primário e feocromocitoma)
➔ Hipofunção (insuficiência adrenal)
➔ Hiperplasia adrenal congênita
In�i��n���om� A���na�
O incidentaloma se caracteriza por lesão em alguma glândula endócrina descoberta em exame de
imagem solicitado por motivo não relacionado com a mesma. Têm prevalência elevada devido ao fato de
existir uma solicitação indiscriminada de exames de imagem.
Defin�ção:
➔ Massas adrenais (> ou = 1 cm) descobertas ao acaso por meio de exames de imagem, na investigação
de sintomas não relacionados.
➔ Excluídos os pacientes com neoplasia já identificada.
Epi����ol���a � Et�o����a:
➔ Maior incidência nos indivíduos do sexo masculino.
➔ 63% são adenomas não funcionantes, outros são: SAC, feocromocitoma (produção de catecolamina),
etc.
Qu�s�ões E���n��a��:
➔ Precisamos sempre definir se a massa encontrada é funcionante ou não-funcionante e se é benigna
ou maligna.
➔ FUNCIONANTE X NÃO FUNCIONANTE:
◆ Se encontrarmos incidentaloma adrenal, é obrigatório pesquisarmos em todos os pacientes:
secreção autônoma de cortisol e feocromocitoma.
◆ Devemos pesquisar hiperaldosteronismo primário ao encontrarmos incidentaloma adrenal
apenas nos pacientes com HAS.
➔ BENIGNO X MALIGNO:
◆ Exame de imagem: TC ou RNM (já tínhamos antes, pois foi através dele que foi encontrado o
incidentaloma).
◆ Tamanho do incidentaloma e chance de ser carcinoma adrenal primário:
● Menor que 4cm = menos de 2% de chances de ser um carcinoma.
● Entre 4 e 6 cm = 6% são carcinomas
● Maior que 6 cm = 25% são carcinomas.
◆ Densidade na TC:
● A atenuação na TC é mensurada em Unidades Hounsfield (HU).
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● Lesões ricas em lipídios têm baixa atenuação (baixo HU): lesões ricas em lipídios são
normalmente benignas.
Cir����a �� Não?
➔ Se o incidentaloma for funcionante, deve ser realizada cirurgia.
➔ Nos casos de não funcionante:
◆ Maior que 4cm -> cirurgia
◆ Menor que 4 cm -> avaliar a densidade na TC
● Menor que 10 UH -> é rico em gordura -> continuar observando
● Maior que 10 UH -> suspeita para malignidade -> cirurgia
Hip����r�i��l���o - Sec��ção A�tôno�� �� Cor����l:
➔ Causa mais comum de adenoma funcionante (5-24% dos hipercortisolismos)
➔ Correlação com síndrome metabólica e risco cardiovascular: normalmente ocorre hiperglicemia e
aumento do tecido adiposo, afetando diretamente o risco cardiovascular.
➔ Aumento da mortalidade
➔ Raramente evolui para Cushing manifesto.
➔ Sempre devemos pesquisar hiperprodução de cortisol em massa em glândula adrenal.
Sín��om� �� Cu�h���
Em relação ao caso clínico acima, podemos destacar algumas coisas: Causa das estrias e da pletora na
face é que o cortisol é proteolítico, deixa a pele mais fina, maior exposição da vascularização, causando
a vermelhidão.
Defin�ção:
➔ Estado clínico decorrente da secreção e/ou exposição aumentada, persistente e inapropriada de
cortisol.
➔ Independente da etiologia, é uma produção aumentada de cortisol.
➔ Mortalidade em 5 anos é de 50%:
◆ Ação glicorreguladora: aumenta a glicemia, causando DM.
◆ O cortisol, apesar de não ser um mineralocorticóide (aldosterona), também tem ação
mineralocorticóide -> aumento da PA -> HAS.
◆ Doença cardiovascular (por causa da HAS)
◆ Fenômenos tromboembólicos
◆ Suscetibilidade a infecções graves: o cortisol, a longo prazo, é um supressor da imunidade.
Man����tações C�íni���:
➔ Distúrbios emocionais
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➔ Aumento da sela túrcica
➔ Fácies em lua cheia
➔ Osteoporose (osso tem matriz proteica que é degradada pela ação do cortisol,
que é proteolítico)
➔ HAS
➔ Giba (gordura na parte de trás do pescoço)
➔ Obesidade centrípeta
➔ Tumor ou hiperplasia adrenal
➔ Pele fina
➔ Estrias violáceas abdominais (sempre maiores que 1cm)
➔ Amenorréia
➔ Fraqueza muscular
➔ Púrpura
➔ Úlceras de extremidades
➔ Acantose nigricans: manchas escurecidas em regiões de dobras (comum no
pescoço) causadas pela hiperglicemia.
➔ Acne
➔ Hirsutismo
➔ Sinais mais específicos:
◆ Equimoses espontâneas ou em pequenos traumas
◆ Miopatia proximal, principalmente em MMII
◆ Estrias violáceas ou purpúricas mais largas do que 1 cm
◆ Osteoporose em jovem obeso (não é comum jovem com osteoporose)
Man����tações L����at���a��:
➔ Intolerância glicídica e DM (30-60% dos portadores de Síndrome de Cushing apresentam)
➔ Hipocalemia (ocorre pois o hormônio causa retenção de Na+ e H2O e excreção de K+)
➔ Dislipidemia
➔ Anemia de doença crônica
➔ Leucocitose com eosinopenia
Eti����i�:
➔ A etiologia mais comum é a exógena: tratamento com corticóide -> uso exagerado da substância
acaba levando à síndrome de cushing.
➔ Endógena:
◆ ACTH dependente (70% dos casos de SC endógena): hiperprodução do cortisol causada por
hiperprodução de ACTH, pode estar ocorrendo na hipófise ou fora dela. Essa produção de
ACTH aumentada estimula a suprarrenal e ela produz cortisol.
◆ ACTH independente (30%): produção autônoma do cortisol sem necessidade do ACTH.
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➔ Diferenciar do Pseudo-Cushing (patologias fora do eixo que levam ao aumento do cortisol)
Sín��om� �� Cu�h��� Exóge�� (Iat���êni��):
➔ Uso crônico de glicocorticóides -> causa mais comum de síndrome de cushing.
➔ Pode ocorrer pelo uso prolongado de preparaçõesde uso local: nasal, colírios, pomadas…
➔ Alterações Laboratoriais:
◆ Cortisol e ACTH suprimidos pelo uso exógeno.
◆ Exceção: uso de hidrocortisona -> interfere no ensaio laboratorial da dosagem de cortisol. O
ensaio procura o corticóide, só se vê o que é corticóide. A hidrocortisona, particularmente,
tem uma molécula muito parecida com a do cortisol, podendo aparecer no ensaio como
cortisol.
Sín��om� �� Cu�h��� En�óge�� AC�� Dep����n�e:
➔ Adenoma Hipofisário Secretor de ACTH:
◆ É doença de cushing, não síndrome de cushing. A doença é o adenoma produtor de acth,
enquanto a síndrome é qualquer coisa que cause aumento do cortisol.
◆ 90% dos casos de SC endógena acth dependente
◆ Na maioria dos casos é um microadenoma
➔ Secreção ectópica de ACTH (10% dos casos)
➔ Secreção ectópica de CRH é raro.
Sín��om� �� Cu�h��� En�óge�� AC�� �n�e��n���te:
➔ Adenoma Adrenal: 60% dos casos, geralmente são menores que 3 cm.
➔ Carcinoma Adrenal: 38% dos casos, geralmente são maiores que 6 cm.
◆ Tendem a secretar andrógenos além do cortisol -> podem levar a virilização e puberdade
precoce.
➔ Doença Adrenal Nodular Primária Pigmentada: nódulos menores que 5mm e pigmentados, grande
parte associado à síndrome de carney.
➔ Hiperplasia macronodular adrenal.
Di�g�ós�i�� D�fe���c�a�:
➔ Estados de Pseudo-Cushing:
◆ Principais causas:
● Depressão
● Alcoolismo
● Obesidade
◆ Hipersecreção do CRH (hiperatividade do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal)
◆ Fenótipo clínico é típico da Síndrome de Cushing
◆ Hipercortisolismo leve a moderado.
◆ Ou seja, doenças que levam a uma hiperfunção do eixo, diferente da hiperprodução de
cortisol autônoma.
Exa��� L�bo����ri��� �ar� C��fi�mação D��g�ós�i��:
➔ Para confirmar a SC, precisamos de 2 testes.
➔ Teste de Supressão Noturna com Dexametasona em Dose Baixa (1mg noturno) ou teste Liddle (0,5 mg
de dexametasona 6/6yh por 48h)
◆ Devemos verificar se há perda do mecanismo de feedback.
◆ Se eu faço cortisol para o paciente e ele não tem autonomia na produção, o eixo será inibido
(eixo funcionando corretamente)!!!
➔ Cortisol plasmático ou Cortisol salivar à meia-noite: verifica se há perda no ritmo circadiano. O
cortisol, em condições normais, se encontra mais baixo nesse horário.
➔ Cortisol Livre Urinário (CLU): 3 amostras de urina em 24h para verificar se há excesso de cortisol.
➔ Sempre descartar o uso de glicocorticóides antes de realizar estes testes.
Confi���ção d� D�a��ós�i�� D�fe���c�a� �� Et�o����a:
➔ ACTH Plasmático (descobrir se é ACTH dependente ou independente)
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◆ Primeiro exame a ser solicitado no diagnóstico diferencial da etiologia da síndrome de
cushing.
◆ Valores:
● ACTH baixo (menor que 5 pg/mL): ACTH independente.
● ACTH alto ou normal (maior que 10 pg/mL): ACTH dependente
Confi���ção d� E��o��g�a �� Sín��om� �� Cu�h��� AC�� Dep����n�e:
➔ Causas possíveis: Adenoma hipofisário, tumor produtor de acth/crh ectópico?
➔ Exames que devemos solicitar:
◆ Padrão Ouro -> cateterismo bilateral e simultâneo dos seios petrosos inferiores.
◆ RNM de sela turca
◆ TC de abdome/tórax/cervical
◆ Octreoscan
Confi���ção d� E��o��g�a �� Sín��om� �� Cu�h��� AC�� �n�e��n���te):
➔ Causas possíveis: Adenoma adrenal, carcinoma adrenal (menos comuns: hiperplasia adrenal
micronodular pigmentada, hiperplasia adrenal macronodular)
➔ TC de adrenais visualiza quase 100% dos tumores adrenais.
Tra����n�o:
➔ Cirúrgico: cirurgia transesfenoidal/adrenalectomia.
➔ Tratamento 2a linha: 2a cirurgia, radioterapia, adrenalectomia bilateral, medicamentoso
(cetoconazol), pasireotide.
Hip����ção Ad����l - In�ufi��ên�i� A�r��a�:
Defin�ção:
➔ Síndrome clínica decorrente da deficiência de glicocorticóides e/ou mineralocorticóides.
➔ Pode ser primária ou secundária, aguda ou crônica.
Ca�s�� �e I� Pri�ári� � I� Sec���ári�:
➔ IA Primária:
◆ A principal causa é a destruição bilateral do córtex adrenal.
◆ Defeito ou inibição da esteroidogênese adrenal (defeitos nas enzimas que participam do
processo)..
◆ Insensibilidade dos córtices adrenais ao ACTH (o ACTH vem mas a suprarrenal não responde
à presença do hormônio)
◆ Adrenalectomia bilateral
➔ IA Secundária:
◆ Distúrbio hipofisário -> produção deficiente de ACTH.
◆ Distúrbio hipotalâmico -> produção deficiente de CRH.
In�ufi��ên�i� A�r��a� Pr��ári� (Do�nça d� A���so�):
➔ Rara
➔ Predomina em mulheres
➔ Habitualmente diagnosticada entre a 3a e 5a décadas de vida
➔ Patologia potencialmente fatal
➔ Sintomas inespecíficos
➔ Destruição de mais de 90% do córtex adrenal.
➔ Causas:
◆ Autoimune: pode se apresentar isolada ou associada a outras doenças autoimunes (causa
mais comum de doença de addison!! Geralmente associada a outras doenças autoimunes).
◆ Doenças Infecciosas (Paracoccidioidomicose, BK, CMV, HIV, criptococose, blastomicose,
histoplasmose, coccidioidomicose…)
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◆ Outras causas: destruição/infiltração da glândula, hemorragia ou trombose por sepse,
medicamentos, hiperplasia adrenal congênita, adrenoleucodistrofia ligada ao X…
In�ufi��ên�i� A�r��a� S�c���ári�:
➔ Glicocorticóide exógeno.
◆ O uso de glicocorticóide causa tanto Síndrome de Cushing quanto Insuficiência Adrenal. Isso
ocorre pois ele inibe o eixo -> produção endógena fica suspensa por um tempo (importante
fazer desmame correto de corticóide por isso)
◆ A prevalência da IA secundária ao uso de corticóides é desconhecida, entretanto é estimada
em torno de 30%, independente da forma de administração.
◆ Muitos sinais e sintomas são inespecíficos e frequentemente ocorrem de forma insidiosa..
➔ Idiopática.
➔ Parahipopituitarismo:
◆ Apoplexia hipofisária (IA AGUDA), Síndrome de Sheehan (comum no pós parto)
◆ Tumor hipotálamo-hipofisário, irradiação pituitária/cirurgia/trauma
◆ Doenças granulomatosas (sarcoidose, BK)
◆ Hipofisite linfocitária
➔ Causas Congênitas:
◆ Mutações dos fatores de transcrição envolvidos nos estágios iniciais do desenvolvimento
hipofisário.
◆ Síndrome de Prader-Willi: síndrome que a deficiência de ACTH associada com retardo mental,
microcefalia, alterações faciais, hipospadia e perda da audição.
Qu�d�� C�íni��:
➔ Sintomas:
◆ Fraqueza, astenia e anorexia
◆ Náuseas, vômitos, constipação intestinal, dor abdominal, diarréia, amenorreia, avidez por sal
◆ Mialgia ou artralgia
◆ Sintomas psiquiátricos comuns
➔ Sinais:
◆ Perda de peso
◆ Hiperpigmentação
◆ Hipotensão (PA sistólica < 10 mmHg)
◆ Vitiligo
◆ Calcificação auricular
◆ Redução da libido e da pilificação axilar e pubiana nas mulheres
Qual a hipótese diagnóstica para o Sr José da Silva? Insuficiência adrenal secundária à infecção pelo
paracoco (o problema está na suprarrenal).
Ac�a��s L��o��t��i��� na I�:
➔ Hiponatremia: ocorre na IA primária (deficiência de aldosterona) e na IA secundária (aumento do
ADH).
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➔ Hipercalemia (ocorre em 60% dos casos de IA primária)
➔ Hipoglicemia
➔ Eosinofilia
Di�g�ós�i��:
➔ Exames Laboratoriais:
◆ Dosagem de cortisol basal (baixo na IA)
◆ Teste de estímulo rápido com ACTH (na suprarrenal funcionando normalmente, o teste de
estímulo rápido com ACTH causará um pico de cortisol).
◆ Teste de hiperglicemia induzida pela insulina
◆ Teste do glucagon
◆ Dosagem de ACTH plasmático
➔ Exames de Imagem:
◆ RX de tórax
◆ RNM/TC de abdome (IA primária)
◆ RNM/TC de sela turca (IA secundária)
Cri�� A�r��a� - In�ufi��ên�i� A�r��a� Ag���:
➔ A crise adrenal é uma condição potencialmente fatal que requer tratamento imediato e adequado.
➔ Se uma pessoa não tem a adrenal funcionando, num momento de estresse, não ocorrerá o
mecanismo de fuga ou luta -> não haverá aumento da PA, da glicemia, etc (essas situações de
hipotensão e hipoglicemia podem ser incompatíveis com a vida).
➔ Diante de uma forte suspeita clínica, não se deve, portanto, protelar o tratamento para a realização
de testes de diagnóstico. Primeiro tratamos, depois fazemos o diagnóstico!!!
➔ O objetivo inicial da terapia é reverter a hipotensão e corrigir a desidratação, a hipoglicemia e os
distúrbios eletrolíticos.
➔ O fator desencadeante da crise adrenal deve serpesquisado e tratado.
➔ Tratamento:
◆ Hidratação com solução salina
◆ Hidrocortisona 100 mg IV, seguida de 25-50 mg IV 6/6h (150 mg/doa)
◆ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e hipoglicemia
◆ Tratamento da causa precipitante
◆ Redução da dose de hidrocortisona progressivamente
◆ Uso de mineralocorticóides só é necessário quando a dose de hidrocortisona for menor que
50 mg/dia.
Tra����n�o �� I� Crôni��:
➔ Reposição de glicocorticóides (prednisona 5 mg pela manhã e 2.5 mg às 16h)
➔ Monitoramento da reposição:
◆ Atentar para sinais e sintomas de hipercortisolismo
◆ Observar se há sintomas de IA
◆ Monitorar com densitometria óssea
➔ Entregar ao paciente carte de IA, com orientações. Em caso de intercorrência aguda de pequeno
corte, devemos triplicar a dose por 3 dias ou até a resolução do quadro.
Hip���l��i� A�r��a� C�n�êni��
Defin�ção:
➔ Doença autossômica recessiva com deficiência enzimática na cascata da esteroidogênese adrenal,
que resulta na diminuição da síntese de cortisol e aumento da síntese de ACTH estimulando
hiperplasia e hipertrofia das células adrenais.
➔ A principal consequência da deficiência enzimática é a diminuição do cortisol.
◆ A queda dos níveis de cortisol causa desregulação do sistema de feedback, levando ao
aumento da secreção de CRH e ACTH.
◆ Pela diminuição do meu produto final (cortisol), a minha hipófise irá estimular a suprarrenal,
que está funcionando mal, produzindo pouco. O estímulo da suprarrenal pelo ACTH faz com
que a glândula aumente de tamanho (aumento na vascularização, no volume e no número de
células adrenais -> hiperplasia).
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● Ocorre igual no bócio por hipotireoidismo: muito TSH tentando estimular a tireóide a
produzir HT.
◆ A hiperplasia adrenal causará secreção aumentada dos esteróides precursores (acima do
bloqueio enzimático) -> SÍNDROME ADRENOGENITAL (enzimas comuns da esteroidogênese
adrenal e gonadal alteram a identidade sexual).
➔ Resumindo: a HAC compreende um grupo de distúrbios autossômicos recessivos causados por
biossíntese anormal dos produtos, corticosteróides adrenais, cuja expressão clínicolaboratorial
depende da enzima envolvida. Ou seja, a doença propriamente dita se manifesta de formas
diferentes, dependendo de qual enzima que está deficiente.
Hip����do���r��i�m� P���ári�
➔ Tumor funcionante menos frequente (2%)
➔ HAS quase sempre presente nos portadores
➔ Hipocalemia ocorre em 50% dos casos.
➔ Complicações mais comuns:
◆ AVC (HAS secundária ao excesso de Na e líquido)
◆ IAM não fatal (HAS secundária ao excesso de Na e líquido)
◆ Fibrilação atrial: causada por distúrbio hidroeletrolítico que é provocado pela aldosterona
(aumento da excreção de K+ -> hipocalemia -> interferência no eixo elétrico)
➔ Pesquisar em incidentaloma adrenal em pacientes hipertensos.
Hip����n�ão Ar����al S����dári�:
➔ Hipertensão severa ou refratária
➔ Aumento repentina de PA controlada
➔ Hipertensão em indivíduos jovens:
◆ Menores que 30 anos
◆ Não obesos
◆ Não negros
◆ HFamiliar negativa
◆ Hipertensão maligna
Hip����do���r��i�m� P���ári�:
➔ Causas mais comuns:
◆ Hiperaldosteronismo idiopático (HAI): 60-70%
◆ Adenoma produtor de aldosterona (APA e APA-RA): 30-35%
➔ Produção excessiva de aldosterona independente do SRAA.
➔ Diagnóstico:
◆ Testes de screening
◆ Testes confirmatórios
◆ Diferenciação dos subtipos
➔ A confirmação do diagnóstico se torna desnecessária quando temos:
◆ Aldosterona > 20
◆ Hipocalemia
◆ Renina baixa
Fe�c���oc����a
➔ Tumor armazenador, metabolizador e produtor de catecolaminas (adrenalina, dopamina,
noradrenalina). São derivados das células cromafins de origem em crista neural.
➔ Mortalidade aumentada (até 4x a população normal)
➔ Síndrome clássica:
◆ Pico Hipertensivo + Hiperidrose + Palpitações + Rubor Facial
➔ Localização:
◆ Medula adrenal (90%)
◆ Extradrenais (10%): os que estão localizados fora da adrenal são chamados de
paragangliomas. 90% dos paragangliomas estão no abdome e geralmente não são
produtores.
➔ Manifestações clínicas:
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◆ HAS sustentada ou paroxística presente em 85-90% dos casos.
◆ Paroxismos (50-75%): crise com cefaleia, palpitação, sudorese.
● São espontâneos ou precipitados (precipitados por estresse, aumento da pressão
abdominal, procedimentos, medicações e certos alimentos).
● Ocorre por algum estímulo à massa que gera liberação de catecolaminas.
◆ Pode se associar a tremores, palidez ou rubor, dor torácica, abdominal, náuseas, dispnéia,
taquipnéia, hipermetabolismo, hiperglicemia, raramente se associa à hipotensão.
➔ Diagnóstico do FEO:
◆ Em função da heterogeneidade do padrão secretório dos FEO, é mandatória a combinação
de, no mínimo, dois testes para se obter a maior acurácia diagnóstica.
◆ Por causa da possibilidade de secreção episódica de catecolaminas pelos tumores, devemos
dosá-las em pelo menos duas ocasiões.
● O ideal mesmo era dosar durante as crises, pois nelas temos certeza de que o tumor
está secretando catecolaminas.
◆ Solicitar:
● Metanefrinas plasmáticas
● Catecolaminas plasmáticas
● Metanefrinas urinárias
● Catecolaminas urinárias