Cancer Colorretal

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Íris Salles - 101
Cân�e� C�l���et��
Quadro Clínico: Homem, 60 anos, apresentando há 5 meses diarreia líquida 5 episódios/dia de
ocorrência noturna. Há 7 dias relata episódios intermitentes de sangue vivo nas fezes em pequena
quantidade. Anteriormente apresentava ritmo intestinal de 3/3 dias com fezes cibalares (de cabrito). Não
sabe informar sobre emagrecimento.
Car����rís�i��s G��a��:
➔ Representam a 3a causa de morte por neoplasia.
➔ Maior incidência no Sudeste e no Sul do que no Norte e Nordeste, isso está muito relacionado aos
hábitos alimentares.
➔ No Brasil, é a 2a causa de morte em mulheres (em algumas regiões do Brasil) e a 3a em homens.
➔ 75% dos pacientes têm entre 45 e 75 anos de idade.
➔ Mais de 80% das pessoas diagnosticadas com menos de 50 anos são sintomáticas no momento do
diagnóstico e num estádio mais avançado da doença.
◆ A incidência desse tipo de neoplasia em pacientes <50 anos vem aumentando.
◆ São sintomáticos e avançados no momento do diagnóstico pois estes não eram abordados
profilaticamente, por serem mais jovens.
➔ 95% são adenocarcinoma -> a lesão precursora deste tumor é o pólipo adenomatoso, que é uma
lesão benigna (tempo de transformação de 12 a 15 anos).
➔ Mais frequente no retossigmóide.
Póli�� A��no����so:
➔ É uma lesão benigna, o nosso foco é retirá-lo antes de malignizar.
➔ É considerado uma lesão benigna pré-cancerosa.
➔ É mais frequente no retossigmóide -> região que normalmente recebe fezes mais secas, região mais
estreita, células sofrem mais atrito e ocorre mais renovação celular.
➔ Tem tamanhos variados.
➔ Não são todos os pólipos adenomatosos que irão malignizar, porém, temos sempre que removê-los,
pois não dá para saber qual vai malignizar e qual não vai.
➔ Devemos lembrar que não existem apenas pólipos adenomatosos no intestino, temos também os
pólipos hiperplásicos -> benignos e jamais sofrerão malignização. O problema é que não existem
características macroscópicas que nos ajudem a diferenciar um do outro -> tem que ressecar
TODOS os pólipos.
◆ Paciente com apenas pólipos hiperplásicos não precisam de acompanhamento com
colonoscopia, diferente dos pacientes com pólipo adenomatoso.
◆ Existem outros tipos de pólipos além dos 2 citados.
➔ Fatores que influenciam o potencial de malignização:
◆ Tamanho:
● < 1cm = 1% de chance de malignizar
● 1-2 cm = 10% de chance de malignizar
● > 2cm = 45% de chance de malignizar
◆ Padrão de crescimento (dado pelo patologista):
● Vilosos = 40% de chance
● Intermediário nos tubulovilosos = 22% de chance
● Tubulares = 5% de chance (menor chance pois as características são bem parecidas
com as da parede do intestino.
◆ Presença de Atipia Celular (dado pelo patologista): quanto maior o grau de displasia do
pólipo, maior sua chance de se tornar maligno.
➔ A progressão do pólipo para carcinoma depende de alterações genéticas moleculares com ativação
de oncogenes e inativação de genes supressores de tumor (predisposição genética ao CA colorretal).
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➔ Quadro clínico de pacientes com pólipo adenomatoso:
◆ Grande maioria assintomática
◆ Alguns, raros, podem sangrar pelas fezes.
➔ Diagnóstico do Pólipo:
◆ RSC (retossigmoidoscopia): existem dois tipos de retossigmoidoscópio, podemos ressecar
lesões por ambos.
● Temos um que é mais rígido, este é introduzido no ânus após lavagem retal, sem
sedação. Injeta-se um pouco de ar e podemos ver os 30 cm terminais do intestino (um
pedaço do sigmóide e reto). `
● O outro aparelho é mais fino e flexível, que consegue visualizar por volta de 60 cm,
pode chegar até o cólon descendente.
◆ Colonoscopia
◆ Clister opaco (exame praticamente obsoleto, consegue ver lesões maiores que 0,5 cm,
menores nem sempre. Não conseguimos ressecar nada por ele).
➔ Tratamento:
◆ Maioria ressecado pela colonoscopia utilizando pinça de biópsia
(os pequenos) ou alça de polipectomia (pólipos maiores -> foto ao
lado).
◆ Raramente grandes ou base muito larga -> cirurgia (pólipos muito
grandes tem risco de sangrar ou perfurar na ressecção).
◆ Nos grupos de risco, devemos repetir a colono após 1-2 anos e
depois pelo menos a cada 3 anos.
● Nos tipos tubulares (mais comum) podemos acompanhar a
cada 3 anos.
● Nos tipos vilosos (maior chance de malignização) podemos acompanhar anualmente.
Eti����i� d� CA �o��r���al:
➔ Desconhecida: genéticas e fatores ambientais desencadeadores (existem mutações genéticas raras
que são quase uma certeza de que o portador desenvolverá adenocarcinoma de cólon).
➔ Dietas ricas em gorduras e ptn animais, pobre em fibras -> aumento das bactérias anaeróbias ->
digerem ácidos biliares e graxos -> formação de substâncias carcinogênicas -> alteração do DNA
das células -> adenoma-adenocarcinoma.
➔ Polipose Adenomatosa Familiar: mutação no gene APC que dá 100% de chance de desenvolver
câncer colorretal antes dos 40 anos. É rara, responsável por 1% dos casos de câncer de colon do
mundo.
◆ O gene APC é responsável por controlar a proliferação indiscriminada das células do epitélio
intestinal.
◆ Os pacientes formam os pólipos adenomatosos (benignos) muito jovens. Chegam aos 20
anos com dezenas destes. É certo que irão evoluir para CA.
➔ Mutação no ONCOGENE K-ras:
◆ O oncogene K-ras regula a proliferação das células intestinais.
◆ Essa mutação está presente em 50% dos pacientes com CA de cólon.
➔ Síndrome de Linch (câncer hereditário não polipóide): doença autossômica dominante. Esses
pacientes representam 3% dos CA de cólon, 70% dos portadores da síndrome farão CA de cólon
antes dos 50 anos. A grande maioria dos pacientes com essa síndrome não apresentam lesão
precursora adenomatosa.
◆ Síndrome de Linch I: Herança completa. Paciente faz um tumor de cólon (mais comum no
cólon direito ou ceco) sem nenhum outro tipo associado.
◆ Síndrome de Linch II: Paciente faz várias lesões tumorais, em qualquer parte do intestino,
endométrio, gástrico, ovário, urinário.
Fat���� de R����:
➔ Idade: aos 50 anos (90% dos casos ocorrem após 50 anos). Idade de começar a rastrear, o risco
aumenta até os 75 anos de idade, depois para de aumentar.
➔ História pessoal de neoplasia: maior risco de pólipos adenomatosos múltiplos maiores que 1cm
(vilosos ou tubulovilosos).
➔ História familiar: em parente de primeiro grau aumenta em até 1,7x a chance de ocorrência. Risco
maior ainda se tiver mais de um parente com história e/ou parente que teve CCR antes dos 50 anos.
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➔ Polipose Adenomatosa Familiar (representa 1% dos
casos mas a ocorrência é de 100%).
➔ CHNP (câncer hereditário não polipóide):
◆ 3 ou + familiares de 1o grau com CCR.
◆ CCR envolvendo 2 gerações
◆ Pelo menos 1 caso antes dos 50 anos
◆ Ausência de síndrome de polipose hereditária.
◆ Nesses casos, vigilância com colono aos 25-30
anos e estudos genéticos.
➔ Doenças que acometem o cólon:
◆ Retocolite (risco aumenta após 8 anos da
doença) -> acompanhar com colono anual
◆ Crohn desde que seja no cólon
➔ Outros fatores de risco (menores):
◆ Dieta pobre em fibras e rica em gorduras
◆ Obesidade (aumento da resistência à insulina)
◆ Tabagismo
◆ Etilismo
◆ Polipose colônica familiar
◆ Polipose familiar juvenil
Pat����i�:
➔ A medida que o câncer for crescendo, uma hora ele irá obstruir a luz intestinal:
◆ As lesões geralmente levam em torno de 1 ano para ocupar ¾ da circunferência.
◆ Crescimento estimado de ¼ da circunferência a cada 6 meses.
◆ Quando ocorre no CD (ária de diâmetro maior onde passam fezes mais moles) o paciente
demora mais a apresentar sintomas.
➔ Formas de disseminação:
◆ Linfática: é a mais comum.
◆ Gordura pericolônica -> mesentério -> órgãos adjacentes.
◆ À distância, vai principalmente para o fígado (veia porta)
◆ Pulmões, ossos, peritôneo.
Di�g�ós�i��:
➔ Anamnese:
◆ Muito importante perguntar sobre os hábitos intestinais: frequência da evacuação,
constipação, manobras de extração, diarreia, etc.
◆ Perguntar se tem dor abdominal.
◆ Perguntar sobre emagrecimento
◆ Características das fezes: fezes permanentemente em fita
◆ Presença de muco, sangue nas fezes
➔ ManifestaçõesX Local:
◆ Lesão no C. Direito: é uma região com diâmetro maior pela qual passam fezes mais pastosas,
por isso, elas têm mais facilidade de passar mesmo se o diâmetro estiver comprometido.
Paciente demora muito mais para apresentar sintomas.
◆ Lesão no C. Esquerdo: altera evacuação com sangramento e muco nas fezes.
◆ Reto: fezes em fita, sangramento, sensação de puxo, evacuação incompleta.
➔ Exame físico:
◆ Palpação abdominal: pesquisa de massa, hepatomegalia, circulação colateral (obstrução
portal).
◆ Avaliar se o paciente está emagrecido.
◆ Busca de gânglios inguinais e supraclaviculares.
◆ Importante realizar toque retal.
➔ Exames Laboratoriais:
◆ Hemograma
◆ Provas de função hepática (Fosfatase Alcalina aumentada pode indicar metástases)
◆ Dosagem de proteínas séricas: baixa no CCR.
◆ Pesquisa de sangue oculto nas fezes.
● Método Guaiaco é mais barato e fácil de ser feito. Esse exame tem uma chance de falso
positivo (detecta hemoglobina nas fezes, porém detecta qualquer hemoglobina. Ex:
ingerir carne vermelha e a hemoglobina do animal sai nas fezes. É indicado suspender
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o consumo de certos alimentos 3 dias antes, não escovar os dentes antes de colher
para evitar sangramento na gengiva, não tomar anti inflamatórios pois estes podem
lesar a mucosa)
● Imunoquímico: avalia as fezes na presença de hemoglobina humana, minimiza as
chances de falso positivo.
● Lembrando que não é só porque veio positivo que tem câncer e vice-versa.
◆ Marcadores tumorais:
● CEA não é específico!!!!! Pode vir positivo em doença ulcerosa péptica grave, outras
neoplasias, tabagistas (para o tabagismo não tem problema pois o valor é avaliado de
forma diferente para tabagista), doenças inflamatórias intestinais em atividade, etc.
○ Avalia terapêutica
○ Detecção precoce de metástases
○ Eleva-se em 70% dos CCR
○ Aumenta em menos de 50% das doenças localizadas
➔ Exames de Imagem:
◆ Rx de tórax: diagnóstico de estadiamento (metástases podem ir
para os pulmões, causar derrame pleural…)
◆ Clister opaco: método obsoleto, lesões menores que meio cm
podem passar desapercebidas.
● Sinal do anel de guardanapo: falha de enchimento do
contraste. Imagem ao lado.
● TC e/ou RNM de tórax e abdome: avalia comprometimento
extramural no CA de reto, pode mostrar gânglios acometidos
e detecção de metástases.
◆ Ultrassonografia Endorretal: é um colonoscópio que tem um ultrassom na ponta, serve para
identificarmos quais são as paredes intestinais comprometidas no CA de reto. Também
conseguimos ver se há gânglios regionais comprometidos (não conseguimos ver se o
comprometimento é por inflamação ou neoplásico). Só faz sentido pedir se acharmos que a
lesão é precoce.
➔ Exames Endoscópicos:
◆ Rectosigmoidoscopia (diagnostica 20% dos CCR).
◆ Colonoscopia (exame de escolha):
● Detecção dos pólipos permitindo ressecção
● Biópsias demonstram natureza da lesão
● Raramente o endoscopista deixa passar lesão, mesmo que muito pequena.
◆ Colonoscopia virtual:
● Detecta lesões < 0,5, é tão sensível quanto a colono tradicional.
● É um exame de exceção e não de escolha.
● Impossibilidade de biópsias ou ressecção de pólipos
Es�a���me���:
➔ Avalia prognóstico e necessidade de terapia adjuvante (no Brasil, 55-70% dos pacientes são
diagnosticados nos estágios III e IV.
➔ Avaliação no TNM (T= profundidade da parede acometida / N= gânglio acometido / M= metástase a
distância)
➔ CCR diagnosticado no estágio inicial: 90% de sobrevida em 5 anos, porém, menos de 40% são
diagnosticados no estágio inicial.
➔ Remoção cirúrgica deve ser feita mesmo com metástases para evitar obstruções e sangramentos,
mesmo se o paciente tiver prognóstico muito ruim.
➔ Anastomoses em 1o ou 2o tempo.
➔ Quimioterapia depende do estadiamento, isoladamente não é muito boa, mas pode ser muito
benéfica em associação com terapia adjuvante.
➔ Terapia alvo: atua principalmente nas células neoplásicas -> poupam células hígidas (técnica nova).
➔ No CA de reto, pode ser benéfica a realização de radio e quimio no pré operatório e pós operatório,
pois diminui a recorrência local e número de óbitos.
➔ CA de reto: radio+quimio tem resultados melhores que só radio.
Seg���e�t� Pós-Ope���óri�:
➔ O acompanhamento detecta precocemente recorrência e/ou metástases.
➔ Realizar colonoscopia de 6 meses a 1 ano da cirurgia para verificar recorrência.
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➔ Se não houver TU ou pólipos após a colono, repetir o exame a cada 2 anos buscando pólipos e
tumores metacrônicos.
➔ O CEA normaliza após retirada da lesão. Devemos repetir a dosagem do CEA a cada 3 meses no 1o
ano pós operatório e a cada 6 meses por mais 4 anos.
◆ Qualquer aumento do CEA -> investigar, pode ser outro tumor ou metástase.
Ras����me��� d� C��:
➔ Rastrear é selecionar num grupo populacional, indivíduos que deverão ser submetidos a métodos
diagnósticos de fácil execução, com boa especificidade, para detecção do CCR.
➔ As pessoas que são rastreadas são as que têm algum fator de risco para esse CA.
➔ Classificação do risco do paciente para desenvolver CA colorretal:
◆ Risco Médio:
● Pacientes com 50 anos ou mais
● Risco dobra a cada década, decrescendo a partir dos 80 anos
◆ Risco Alto:
● Pacientes com adenoma ou CCR
● História familiar de CCR ou adenomas ou síndromes polipóides
● Doença inflamatória intestinal
➔ Como rastrear?
◆ Sangue oculto nas fezes (preferencialmente pelo método imunoquímico -> anticorpo
monoclonal anti-Hb humana -> se negativo repetir anualmente)
● O ideal é o imunoquímico, porém, muitas vezes temos que fazer o guaiaco por ser mais
barato, porém ele tem muitas chances de dar falso positivo.
◆ DNA fecal (PREGEN): identifica produtos de mutações de genes envolvidos no CCR, não está
disponível no Brasil.
◆ Colonoscopia a cada 5 anos (é o melhor, aos 50 devemos fazer).
◆ Colonoscopia virtual a cada 5 anos se houver contraindicação de colono tradicional (não é
muito indicado para rastreamento por ser caro e pouco acessível).
◆ Retossigmoidoscopia flexível: detecta 35% dos CCR e adenomas.
➔ Quem e quando rastrear?
Obs: parente descobriu CCR com 50 anos -> fazer colonoscopia aos 40!!!