Complicacoes da Cirrose Hepatica

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Com���c�ções �� C��ro�� H��áti��
Complicações da cirrose com hipertensão portal:
➔ Ascite
➔ Peritonite bacteriana espontânea
➔ Encefalopatia hepática
➔ Hemorragia digestiva alta varicosa
➔ Síndrome hepatorrenal
➔ Síndrome hepatopulmonar
A Cir����ção H�páti��:
➔ O fluxo arterial (artéria hepática) para o fígado corresponde a uma pequena parte da circulação
hepática, correspondendo de 20 a 30% do sangue que circula pelo fígado.
➔ O sistema porta hepático é composto de vasos pelos quais o sangue, após percorrer uma rede
capilar, é transportado através de um segundo grupo de capilares antes de retornar à circulação
sistêmica.
◆ Responsável pelo restante do sangue que chega ao fígado.
◆ Maior parte da circulação hepática.
➔ A artéria hepática leva sangue oxigenado para os tecidos hepáticos, enquanto a veia porta leva
sangue rico em nutrientes dos órgãos abdominais e o filtra, eliminando toxinas e processando os
nutrientes que foram coletados durante a absorção no TGI.
As�i��:
➔ A ascite, quando se torna refratária (paciente faz paracentese
sempre e mesmo com medicação a ascite volta), ganha
pontuação no MELD para ‘“furar” a fila do transplante.
➔ A ascite se caracteriza por acúmulo de líquido livre de origem
patológica na cavidade peritoneal (o termo ascite tem origem na
palavra grega “askos” que significa saco ou conteúdo de um saco
-> deste radical se derivou “askites” e depois “ascite”).
➔ A origem do líquido que se acumula na cavidade peritoneal pode
variar (plasma, bile, sangue, suco pancreático, líquido intestinal,
linfa, urina, etc), mas a grande maioria das ascites tem como
causa a cirrose hepática (80-90% dos casos).
Fis���a��l��i� �� As�i��
➔ A pressão osmótica do sangue é dada pelas proteínas plasmáticas.
➔ O paciente com cirrose tem um fígado doente, fibrosado, os sinusóides estão contraídos dentro
desse fígado (diminuição da luz dos sinusóides).
➔ Os sinusóides contraídos têm sua luz diminuída, logo, não conseguem receber tanto sangue mais,
causando aumento da quantidade de sangue no que “vem antes” do fígado (veia porta).
➔ O aumento do fluxo dentro da veia porta causa aumento da pressão dentro dessa veia, isso causa
aumento da pressão hidrostática (força que o líquido exerce sobre a parede dos vasos).
➔ Em contrapartida, além do aumento da pressão dentro da veia porta, ocorre parada da produção
das proteínas plasmáticas pelo fígado, pois ele está muito doente (perde-se a osmolaridade do
sangue).
➔ Para que o sangue saia de dentro do vaso e depois volte, eu preciso do equilíbrio da lei de starling,
que é dada pela PRESSÃO OSMÓTICA (albumina) + PRESSÃO HIDROSTÁTICA (pressão do fluxo na
parede dos vasos).
◆ O aumento da pressão hidrostática causa maior saída de líquido de dentro do vaso que o
normal, mas a diminuição da pressão osmótica pela queda das proteínas plasmáticas não
consegue colocar esse sangue de volta no vaso.
➔ Associado ao desequilíbrio da lei de starling, temos um fígado que não depura nada, principalmente
as substâncias vasoativas (principalmente o óxido nítrico):
◆ O óxido nítrico causa vasodilatação periférica (ele é um vasodilatador).
◆ A vasodilatação periférica causada pelo óxido nítrico + extravasamento de plasma para o
terceiro espaço fazem com que os barorreceptores “entendam” que o indivíduo está em
hipovolemia, mesmo isso não sendo verdade (os receptores interpretam que o vaso está
vazio).
◆ O organismo, em resposta à essa equivocada percepção de hipovolemia, realiza mecanismos
de defesa:
● Ativação do sistema RAA (maior retenção de sódio e água no túbulo contornado distal)
● Aumento da secreção de ADH (diminuição da diurese)
● Ativação do SN simpático com vasoconstrição sistêmica, principalmente
vasoconstrição renal com queda da velocidade de filtração glomerular (o rim, apesar
de são, desenvolve uma insuficiência renal pré-renal).
◆ Circulação hiperdinâmica:
● Não consigo colocar sangue dentro do fígado, porém, continuo tendo sangue
chegando na veia porta.
● A veia porta não tem válvula, não tem como restringir o tanto de sangue que chega
nela.
● A veia porta, ao ser enchida demais, começa a abrir as colaterais para tentar mandar
um pouco desse sangue (daí que surgem as varizes de esôfago, cabeça de medusa…)
● É o motivo pelo qual a ascite se torna refratária.
Fas�� �� As�i��:
➔ Forward: Nas fases iniciais da cirrose hepática, ocorre vasodilatação periférica por óxido nítrico.
➔ Overflow: ocorre a seguir, se caracteriza por escape de fluido para a cavidade peritoneal (vindo
principalmente da superfície hepática) -> Desequilíbrio da lei de Starling.
➔ Underfill: depois que ascite começa a se formar com piora da vasodilatação periférica, essa fase
passa a assumir papel relevante. Ocorre queda do volume efetivo circulante levando à retenção
contínua de água e sódio pelo estímulo do SRAA e à estimulação permanente dos sistemas
vasoconstritores.
Ca�s�� Ma�� �r��u��t�� �e As����:
➔ Cirrose hepática
➔ Carcinomatose peritoneal
➔ Insuficiência cardíaca
➔ Nefropatia
➔ BK peritoneal
In��eção:
➔ Macicez Suprapúbica: consegue detectar ascites entre 500ml e 1L
➔ Macicez Móvel ou de Decúbito: consegue detectar ascites de, no mínimo, 1,5 litro.
➔ Sinal de Piparote: necessita de muito líquido (mais de 3L).
➔ USG de abdome detecta > 100 mL de líquido.
➔ Análise da evolução deve ser feita através de:
◆ circunferência abdominal
◆ diurese
◆ peso do paciente
➔ Quando detectada, deve ser puncionada sempre que possível (paracentese), mesmo que seja
pequena, isso é importante para que possamos detectar a etiologia, caso essa não seja sabida.
➔ O líquido ascítico sempre é transudato.
Ex�u��t� � T�an����to:
➔ Atividade opsônica é a
atividade protetiva do líquido
ascítico.
➔ Gradiente albumina soro-ascite
= GASA.
➔ O líquido ascítico do cirrótico
ocorre por extravasamento de
plasma por incompetência de
síntese de albumina e
hipertensão portal, não tem
nenhuma inflamação que causou esse extravasamento.
➔ Quando um indivíduo chega com ascite e o resultado da paracentese é transudato, posso pensar
que a ascite é causada por cirrose ou no máximo por alguma alteração cardíaca ou renal.
➔ Quando um indivíduo chega com ascite e o resultado da paracentese é exsudato (líquido denso, rico
em proteínas, escurecido, sanguinolento), posso dizer que não é causado por doença hepática,
cardíaca ou renal. Provavelmente há infecção ou algum quadro carcinogênico.
➔ Características:
◆ O transudato se caracteriza por ser um líquido de baixa densidade, claro (normalmente
citrino), tem pouca proteína, o GASA é > ou = 1,1.
◆ O exsudato é um líquido espesso, denso, as proteínas estão em muita quantidade (temos
muita proteína quando temos inflamação), baixa glicose, GASA < ou = 1,1 (a inflamação altera
muito a permeabilidade do peritônio, fazendo com que haja extravasamento de muitas
proteínas).
O Qu� ��is ���� Se� Av���a�� n� Líqu��� A�cíti��?
➔ A citometria é de extrema importância para avaliarmos se as células presentes são
polimorfonucleares ou mononucleares.
◆ Se houver aumento de polimorfonucleares, o líquido, apesar de ser transudato, está
infectado.
◆ Se o líquido for denso, com alta densidade, sanguinolento, etc (exsudato) e mesmo assim
houver predomínio de mononucleares = BK peritoneal (ascite tuberculosa)
➔ A citometria tem resultado no mesmo dia, enquanto a cultura demora. Se eu vejo que há presença
de polimorfonucleares no líquido ascítico, mesmo sem a cultura, já posso tratar esse paciente.
➔ Se eu ver que o líquido é espesso, sanguinolento, suspeito de carcinomatose -> realizar citologia
oncótica.
◆ Pesquisar:
● CEA (ca de cólon)
● CA 19-9 (ca de pâncreas)
● CA 125 (ca de ovário)
● CA 72-4 (ca de estômago)
● Alfafetoproteína, etc.
Cla���fic�ção n� E���la �� C��l� - Pug� - Tur���t� (a, b o� �):
➔ Em relação à gravidade:
◆ Leve ou Discreta: observada apenas por um exame de imagem (USG) e no exame físico sem
grande aumento do volume abdominal.
◆ Moderada a Severa: aumento significativo do volume do abdome, com ou sem dispnéia +
abdome tenso pelagrande distensão.
➔ Indicadores utilizados para classificar:
◆ Laboratoriais: tempo de protrombina, albumina, bilirrubina.
◆ Sinais: Ascite e grau de encefalopatia.
➔ Classificação de Child-Pugh da severidade da hepatopatia:
◆ Child A: cirrose hepática (definida por biópsia) e escore total de 1 a 6
◆ Child B: cirrose hepática (definida por biópsia) e escore total de 7 a 9
◆ Child C: cirrose hepática (definida por biópsia) e escore total de 10 a 15
➔ Antes, utilizava-se o child pugh para alocar o paciente na fila do transplante, hoje se utiliza o MELD,
mas o child pugh ainda é usado para avaliar a severidade.
Tra����n�o:
➔ Os medicamentos se baseiam na neutralização da retenção renal de Na+ com restrição dietética
e/ou uso de diuréticos (os diuréticos que usamos devem agir no tubo contornado distal, bloqueando
o SRAA).
➔ Os diuréticos de escolha são os mineralocorticóides:
◆ Espironolactona -> bloqueio da aldosterona no túbulo contornado distal - até 400 mg/dia.
◆ Pode associar furosemida - até 160 mg/dia.
➔ A espironolactona demora por volta de 72h para agir, então, no início, geralmente associamos ela
com a furosemida, pois a furosemida terá uma ação mais rápida para secar aquele paciente (depois,
vou avaliando e talvez diminuindo a furosemida)
➔ Importante lembrar que a furosemida pode causar distúrbio hidroeletrolítico.
➔ A albumina é um expansor plasmático mais indicado em pacientes com hipoalbuminemia extrema (<
2g/dL) + evidências de depleção intravascular.
◆ Opção no tratamento de ascites refratárias promovendo rápida diurese e reposição de
líquido para dentro do vaso quando associada com diuréticos.
➔ A paracentese é a opção terapêutica indicada para pacientes cirróticos com ascite e com indicação
de perder > 1000 mL em 24h:
◆ A remoção de até 5L não tem consequências hemodinâmicas e/ou hormonais, e a infusão
concomitante de colóides não é necessária.
◆ Paracenteses de mais volume: devemos efetuar infusão de albumina pós-procedimento (6-9 g
para cada litro a mais além dos 5L).
◆ Contraindicações da paracentese: coagulopatia grave e celulite de parede
● Essas contraindicações são muito relativas, pois todo paciente hepatopata é um
coagulopata grave, pois ele não produz fator de coagulação e tem sequestro de
plaquetas pelo baço (hiperesplenismo).
● A celulite de parede pode ocorrer a qualquer momento, pois a parede está estirada,
aumentando o risco.
◆ Complicações raras: hematoma de parede abdominal, hemoperitônio, peritonite por
perfuração de alça.
◆ Geralmente realizada na FIE (se não der, pode fazer na FID, mas com muito cuidado para não
perfurar o ceco ou então em região hipogástrica, com cuidado para não atingir um vaso).
➔ Tratamentos não clínicos que funcionam como uma “ponte” para o transplante (alocamos o paciente
na fila e realizamos algum desses procedimentos):
◆ Shunt de Le Veen (derivação peritônio jugular): tubo longo + válvula de retenção que drena o
líquido subcutaneamente do peritônio para a veia jugular interna do pescoço.
● Faz com que o fluido ascítico passe diretamente para a circulação sistêmica.
● Pouco utilizado pois ocorre obstrução frequente do cateter.
● Não cirúrgico -> radiológico
◆ TIPS = Shunt transjugular intrahepático
portossistêmico: desvio entre a veia porta e a
veia cava inferior através da colocação de
uma prótese metálica, instalada por um
cateter introduzido pela veia jugular no
pescoço até a veia hepática.
● É um shunt porto hepático latero-lateral
● Une um ramo da hepática com um ramo
da porta -> diminuição da pressão
dentro da veia porta -> o sangue passa
de forma mais rápida sem ser depurado
pelo fígado
● As substâncias nitrogenadas acabam
alcançando a circulação sistêmica de forma mais rápida sem serem depuradas.
● Não cirúrgico -> é radiológico
➔ Tratamento cirúrgico:
◆ Cirurgia de derivação porto-cava/esplenorrenal distal.
➔ Alocação na fila de transplante hepático -> pacientes com maior gravidade no MELD (o MELD inclui
os marcadores: creatinina + bilirrubina + INR + sódio).
Per����it� B���er���a E�p���âne� (P�E)
Defin�ção � Ep��e���lo���:
➔ Infecção do líquido ascítico, sem foco intra abdominal causal.
➔ Complicação grave e frequente da cirrose hepática com ascite (3a causa de óbito nesses pacientes)
➔ Incidência entre 1,5 a 5% dos cirróticos ambulatoriais e 20% dos hospitalizados.
➔ Predomina na nos homens e na raça branca.
➔ O principal agente é a E. Coli (65% dos casos), mas pode ser causada por cocos gram + (estrepto e
enterococos).
➔ Mortalidade de 40%
➔ Sobrevida de 40% em 1 ano de 20% em 2 anos
➔ 50% dos pacientes acabam tendo recorrência em 1 ano
➔ O principal fator para seu desenvolvimento é a severidade da doença hepática.
➔ Acomete principalmente cirróticos de etiologia alcoólica.
Fis���a��l��i�:
➔ O principal mecanismo envolvido na fisiopatologia da PBE é a translocação bacteriana: mecanismo
de passagem das bactérias de dentro da luz do intestino para a cavidade peritoneal.
➔ Mecanismos que causam translocação bacteriana:
◆ Ascite muito volumosa causa aumento da permeabilidade da parede do intestino, as alças
ficam boiando no líquido.
◆ As múltiplas paracenteses também são responsáveis por aumentar a permeabilidade da
parede do intestino.
◆ Ocorre proliferação da microbiota intestinal, principalmente quando existe sangramento
(esses pacientes normalmente têm sangramento por varizes de esôfago -> pacientes têm
hematêmese, vomitam sangue, apresentam melena ou enterorragia dependendo da
quantidade de sangue). Isso ocorre pois o sangue tem proteína e a microbiota se prolifera
numa tentativa de ação proteolítica.
◆ A ascite volumosa causa dificuldade na motilidade intestinal, a peristalse fica um pouco mais
lenta.
◆ Alterações imunitárias da cirrose avançada, principalmente o alcoolista.
➔ As bactérias alcançam os linfonodos do mesentério (aí temos que excluir infecção respiratória, ITU e
celulite) e então passa a ser uma bacteremia transitória.
➔ Após todo esse processo, dependendo do grau de imunossupressão desse paciente e da presença
de circulação colateral (que desvia o sangue sem ser depurado, desviando as bactérias para todo o
organismo), esse paciente pode desenvolver a PBE.
➔ O paciente cirrótico sempre passa pelo estágio da bacterioascite, mesmo sem desenvolver PBE:
◆ A bacterioascite é o momento “em cima do muro”, ele pode resolver aquele problema sozinho
sem o médico nem saber que aconteceu alguma coisa, ou então ele pode desenvolver a PBE.
◆ O desenvolvimento ou não da PBE na fase da bacterioascite depende da atividade opsônica
do líquido ascítico, que é dada pela quantidade de proteína existente nesse líquido.
● Para que exista atividade opsônica adequada, o ideal é que se tenha, pelo menos, mais
que 1g de proteína por dL.
● Menos de 1g de proteína por d/L -> certamente a atividade opsônica é inadequada.
◆ No caso do cirrótico, principalmente do alcoolista, além de ter pouca produção de proteína,
ele ingere pouco também (paciente desnutrido) -> atividade opsônica inadequada -> evolui
para PBE.
◆ No caso de ascítico não alcoólico, que ainda tem uma maior quantidade de proteínas, o
problema pode se resolver sozinho.
◆ Bacterioascite se caracteriza por líquido com bactérias mas sem polimorfonucleares, logo,
só vou saber quando sair a cultura.
● Só faz clínica de PBE quando a desenvolve realmente (com polimorfo).
Var����es:
➔ Bacterioasctie (BA):
◆ Caracterizada pelo isolamento da bactéria em cultura no líquido ascítico, mas sem
polimorfonuclear aumentada (<250/mm³) nesse líquido.
◆ Colonização do líquido ascítico pode evoluir para PBE ou involuir a qualquer momento
(resolução espontânea).
➔ Ascite Neutrofílica (AN):
◆ Essa variante é diagnosticada quando o resultado da cultura do líquido ascítico é negativo
(falha?) mas a contagem de polimorfo é alta (> ou = 250/mm³).
◆ Quando a cultura chega, já estávamos tratando o paciente.
◆ Em termos práticos, essa variante apresenta o mesmo prognóstico da PBE, devendo ser
tratada de maneira similar.
◆ Curso evolutivo igual a PBE.Di�g�ós�i��:
➔ Exame Bacteriológico: padrão-ouro.
➔ Dosagem de ptn < 1,0 g/dL aumenta em 10x a chance de infecção do líquido ascítico.
➔ PBE se caracteriza por CULTURA POSITIVA + PMN > 250 CÉLS/MM³ + FONTE ABDOMINAL DE
INFECÇÃO AUSENTE.
Qu�d�� C�íni��:
➔ Assintomáticos (50% dos casos são detectados na admissão hospitalar) ou oligossintomáticos ou
apresentam quadro de peritonite franca (dor abdominal, febre, calafrio)
◆ Pelo fato de muitos serem assintomáticos, devemos realizar paracentese em todos os
cirróticos com ascite na emergência ou na internação caso seja possível.
➔ Muita atenção com pacientes com cirrose (principalmente de etiologia alcoólica) e pacientes que
apresentaram hemorragia digestiva.
Tra����n�o:
➔ Iniciar o tratamento precocemente, mesmo antes do resultado do exame bacteriológico se houver
citometria do líquido ascítico com polimorfonucleares > ou = 250 céls/mm³
➔ Esquema Antibiótico com média de 5 a 7 dias:
◆ Cefalosporinas de 3a: cefotaxima ou ceftriaxona
◆ Amoxicilina-Clavulanato ou ciprofloxacino são opções na PBE comunitária (que veio de casa)
◆ Carbapenêmicos: meropenem com ou sem glicopeptídeo ou piperacilina são opções na PBE
hospitalar. 30% dos casos de PBE hospitalar são causados por bactéria multirresistente.
➔ Controle do tratamento através de paracentese 48h após início da medicação (sinal de boa resposta
ao tratamento -> diminuição de pelo menos 30% da celularidade do líquido ascítico)
Profi����a:
➔ Profilaxia Primária (no paciente que nunca teve PBE):
◆ Cirrótico após HDA (Hemorragia digestiva alta) sem histórico de PBE.
◆ Ceftriaxona 1x ao dia por 5 a 7 dias
➔ Profilaxia Secundária (paciente já teve PBE)
◆ Cirrótico após o primeiro episódio de PBE (metade desses pacientes fazem outro episódio de
PBE dentro de 1 ano).
◆ Opções:
● Norfloxacino 5x/semana
● SMZ+TMP 5x/semana
● Ciprofloxacino 1x/semana (posologia mais fácil)
◆ Tratamento por tempo indeterminado.
Hem����gi� D��e�t��� A�ta V����os�
In��od�ção:
➔ 25% dos pacientes apresentam HDA em até 2 anos após o diagnóstico das varizes de esôfago.
➔ Mortalidade de até 30% no sangramento agudo
➔ Importante informação de mau prognóstico.
Aco���n���en��:
➔ Fatores preditivos de sangramento:
◆ Varizes de médio e grosso calibre (principal)
◆ Sinais da cor vermelha (red ou cherry spots)
◆ Doença hepática avançada
➔ Diagnóstico das varizes de esôfago:
◆ EDA no diagnóstico da cirrose:
● Sem varizes -> EDA a cada 2-3 anos
● Varizes de fino calibre -> EDA a cada 1-2 anos
● Varizes de médio ou grosso calibre -> indicada profilaxia primária na ausência de
sangramento prévio (se nada for feito, paciente irá sangrar em breve)
Profi����a:
➔ Profilaxia Primária (paciente nunca sangrou):
◆ Realizar em todos os pacientes com varizes de médio ou grosso calibre.
◆ Opções:
● Betabloqueadores (BB): propranolol
○ Escolhemos o propranolol pois é um betabloqueador não seletivo
beta-adrenérgico (esse efeito beta-adrenérgico causa redução do DC -> redução
da resistência portossistêmica, nas colaterais, etc.)
○ Propranolol é contraindicado no cirrótico que tem asma
○ Começar com dose baixa e ir aumentando até, no máximo, 80 mg/dia
○ Pacientes toleram muito mal (não conseguem ficar com a FC tão baixa)
● Ligadura Elástica das Varizes quando disponível (ou esclerose com etanolamina, mas
ficou para trás, só usamos em locais em que não temos a ligadura, em associação com
o betabloqueador).
➔ Profilaxia Secundária (paciente já sangrou):
◆ Opções:
● Betabloqueador (propranolol)
● Ligadura Elástica
● TIPS ou cirurgia em casos de falha da profilaxia medicamentosa e/ou endoscópica.
➔ Profilaxia para Varizes Gástricas:
◆ Profilaxia primária é controversa, nem todos concordam que deve ser feita ou que não deve
ser feita.
◆ Profilaxia secundária é feita com injeção de cianoacrilato:
● Técnica que utiliza adesivos tissulares
● Substâncias que se polimerizam (endurece) rapidamente em contato com os tecidos ->
preenche o lúmen da variz e estingue o seu fluxo
● Atinge hemostasia adequada em mais de 90% dos casos
Man��� �a H�A �ar����a:
➔ Fazer eritromicina 250mg IV pré endoscopia (30-120 min antes da EDA):
◆ A eritromicina é um antibiótico, mas nesse caso é usada como uma medicação que melhora
a motilidade do TGI.
◆ O objetivo do uso dessa medicação antes do procedimento é o de aumentar a visibilidade
durante a endoscopia e reduzir a necessidade de realização de segundo exame para
conclusão diagnóstica/terapêutica.
➔ Associado à eritromicina, podemos utilizar drogas vasoativas (terlipressina, octreotide ou
somatostatina)
◆ Ambas têm igual eficácia para controlar o sangramento agudo quando associado ao
tratamento endoscópico.
◆ Promovem vasoconstrição arteriolar esplâncnica, reduzindo o fluxo portal.
➔ O consenso Baveno VI embasou a recomendação do tratamento profilático de encefalopatia
hepática em pacientes com sangramento digestivo varicoso, sendo sugerido uso de rifaximina e
lactulose para este fim baseando-se, também, em diretrizes da European Association for the Study
of The Liver.
◆ VO ou por sonda nasoenteral.
➔ A sequência inclui:
◆ Estabilização hemodinâmica e realização de endoscopia nas primeiras 12h após o
sangramento.
◆ Ligadura elástica (LE) permanece como a melhor opção terapêutica endoscópica para
varizes esofágicas, sempre que puder, manter o propranolol.
◆ LE ou adesivo tissular são recomendados para hemorragia digestiva por variz gástrica
(GOV-1).
◆ Em caso de varizes gástricas GOV 2 e variz gástrica isolada (IGV) a primeira escolha é o
adesivo tissular (cianoacrilato).
En�e��l��a��� Hepáti��
Defin�ção:
➔ Complicação neuropsiquiátrica da cirrose relacionada à sua fase descompensada.
➔ Acomete 50-70% dos cirróticos no curso da doença.
➔ Transtorno metabólico reversível com graus variáveis de comprometimento.
➔ A causa principal é a hiperamonemia causada pela insuficiência hepática pelo desvio de sangue
portal com dificuldade ou impossibilidade de metabolização de amônia em uréia pelo fígado.
Fis���a��l��i�:
➔ Complexa e não totalmente elucidada
➔ Multifatorial
➔ Interação entre várias substâncias neurotóxicas com o SNC
➔ A neurotoxina mais fortemente envolvida é a amônia
➔ Existe muita proteína na luz do intestino -> as bactérias da flora intestinal quebram essas proteínas
em amônia.
➔ A amônia produzida deveria ser metabolizada pelo fígado e ser transformada em uréia, porém, isso
não acontece devido ao fato de o fígado estar doente e/ou sangue estar sendo desviado por shunts
portossistêmicos.
➔ A amônia acaba alcançando a circulação colateral e chegando à circulação sistêmica, atravessa a
barreira hematoencefálica e é depositada facilmente nos núcleos da base do cérebro,
principalmente no globo pálido -> os astrócitos vão tentando se adaptar a longo prazo ao depósito
gradual de amônia nos núcleos da base (se for gradual, eles conseguem “segurar a onda”, porém, se
ocorre um sangramento ou se o paciente come muita proteína, a atividade proteolítica das
bactérias aumenta, aumenta então a quantidade de amônia proveniente da proteólise ->
encefalopatia!).
➔ Se eu levar um hepatopata à churrascaria e ele comer carne o dia inteiro, entrará em quadro de
encefalopatia à noite.
Es�a�� d� We�� ��v��:
➔ Grau I: Alterações comportamentais e da personalidade leves, alternância do ritmo do sono, com
transtornos do humor (depressão e ansiedade). Flapping ausente.
➔ Grau II: Alterações comportamentais, da personalidade e do humor mais evidentes. Fala arrastada,
sonolência, confusão mental, desorientação no tempo e espaço, lentidão das respostas. Flapping
presente.
➔ Grau III: Torpor, com resposta débil à estimulação verbal, desorientação ou agitação psicomotora
grosseira, desaparecimento do flapping.
➔ Grau IV: Coma hepático, com ausência de resposta aos estímulos verbais e resposta flutuante à dor
➔ É reversível em qualquer grau!!!
Fat���� Pre����ta���s:
➔ Hemorragia
➔ Digestiva
➔ Ingestão protéica excessiva
➔ Infecções diversas
➔ Drogas psicoativas (benzodiazepínicos, narcóticos e álcool)➔ Shunts portossistêmicos (naturais, cirurgias de derivação, TIPS - prótese transjugular intra hepática)
Di�g�ós�i��:
➔ Nenhum dos exames abaixo tem aplicabilidade clínica, usamos mais para estudo clínico
➔ Eletroencefalograma: ondas trifásicas sobrepostas a atividade de fundo lenta compatíveis com
qualquer outro tipo de encefalopatia metabólica (uremia, hipoglicemia e distúrbio hidroeletrolítico).
➔ Dosagem de Amônia: ultrapassa 2x o limite superior da normalidade na encefalopatia hepática.
◆ Não é útil a partir do segmento venoso.
◆ No segmento arterial, apesar de ter maior acurácia, não tem aplicabilidade clínica, só é
utilizada para estudos clínicos.
➔ Exames de Imagem: RNM e TC de crânio com hiperintensidade ou hiperdensidade em núcleos da
base, principalmente no globo pálido -> impregnação de substâncias nitrogenadas à este nível.
Tra����n�o:
➔ Medidas Gerais:
◆ O objetivo é reduzir os níveis de amônia.
◆ Evitar álcool e sedativos
◆ Suspender diuréticos em caso agudo
➔ Nutrição:
◆ Não é necessária restrição proteica nos casos leves
◆ Casos graves -> restrição de 0,5 g/kg/dia com aumento progressivo até 1 a 1,5 g/kg/dia
➔ Drogas:
◆ Lactulose/Lactulona (droga de 1a linha)
● Limpeza do cólon com diarréia osmótica, assim, não sobra resíduo no intestino para
ser depurado em amônia.
● Não existe na apresentação IV, deve ser feito VO ou através de sonda nasoenteral nos
pacientes em coma..
● Casos Agudos: iniciar 60 ml/dia até 150 ml/dia nos casos mais graves, de preferência
em uma única tomada -> manter continuamente.
● A lactulose é um dissacarídeo comum formado por uma molécula de galactose e outra
de frutose.
● Ação osmótica -> puxa o líquido para dentro da alça intestinal.
● A lactulose não é absorvida pelo TGI nem é hidrolisável pelas enzimas intestinais,
devido à ausência de enzima específica (que seria a “lactulase”, mas ela não existe).
Desta forma, chega ao cólon praticamente inalterado, onde é fermentada pelas
bactérias sacarolíticas, produzindo ácido lático.
● A acidificação do bolo fecal pelo ácido lático + aumento da osmolaridade =
amolecimento do bolo fecal = aceleração do trânsito intestinal.
● A lactulose/lactulona também reduz a concentração sanguínea de amônia (de 25 a
50%):
○ A amônia tem tropismo por habitat acidificado, como a acidez intracolônica está
maior que a do sangue, ocorre uma migração de amônia do sangue para o
cólon, formando o íon amônio (NH4+), que não é absorvido e é eliminado nas
fezes.
● Desta forma, o medicamento melhora o estado de consciência observado no
encefalograma e aumenta a tolerância às proteínas da dieta em pessoas com
encefalopatia hepática.
◆ Antibioticoterapia VO (esterilização do cólon com antimicrobianos):
● Sulfato de neomicina/garamicina
● Metronidazol
● Rifaximina
◆ Transplante hepático
➔ Uso de neomicina/garamicina/metronidazol ou rifaximina: VO ou com sonda nasoenteral se o
paciente estiver em coma.
➔ Os medicamentos precisam ser feitos de forma oral para que passem pela luz do intestino.
Sín��om� H��a��r���al (S��):
Con����o:
➔ É o desenvolvimento de insuficiência renal (vasoconstrição renal) com diminuição da filtração
glomerular em pacientes com hepatopatia crônica avançada e que tenham hipertensão portal e
ascite na ausência de qualquer doença renal identificável.
➔ A vasoconstrição renal ocorre como compensação à vasodilatação sistêmica.
➔ O transplante hepático não reverte a SHR, e até ⅓ dos pacientes que tinham IR instalada e que
precisavam de diálise continuam precisando de diálise após o transplante.
Sín��om� H��a��p���on��
Car����rís�i��s:
➔ Caracteriza-se pela tríade:
◆ Dilatações vasculares intrapulmonares
◆ Hipoxemia arterial
◆ Disfunção hepática com hipertensão porta
◆ Baqueteamento digital (aumento do tecido conjuntivo vascularizado da porção terminal das
falanges distais -> na cirrose, ocorre por dilatação das anastomoses arteriovenosas nos
quirodáctilos).
➔ Prevalência de 5 a 32% dos cirróticos.
➔ O único aspecto patológico marcante da síndrome hepatopulmonar é a dilatação grosseira dos
vasos pré-capilares e capilares pulmonares juntamente com um aumento absoluto do número de
vasos dilatados e comunicações arteriovenosas pleurais e pulmonares (shunts) e anastomoses
venosas portopulmonares que desviam sangue da oxigenação alveolar.
Fis���a��l��i�:
➔ Vasodilatação pulmonar por liberação de substâncias vasoativas não depuradas na circulação
sistêmica.
➔ Difusão: movimento espontâneo do O2 e CO2, sem o uso de energia ou esforço por parte do corpo,
entre os alvéolos e os vasos capilares pulmonares, através da membrana respiratória.
➔ Perfusão: processo pelo qual o sistema cardiovascular bombeia o sangue para os pulmões. O
sangue oxigenado circula por meio das veias pulmonares.
➔ Ventilação: entrada e saída de ar nos pulmões, possibilita a entrada de ar vindo do meio ambiente e
rico em oxigênio e sua chegada aos alvéolos.
Tra����n�o S�� � S��:
➔ Transplante hepático -> MELD
◆ Limitado pela disponibilidade de doadores e longas listas de espera
◆ Os pacientes com SHR e SHP têm maior risco de morbidade pós-operatória precoce e
hospitalização prolongada.
◆ Recomenda-se evitar imunossupressores nefrotóxicos após o transplante.
◆ ⅓ dos pacientes requer hemodiálise no pós-op.