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DOENÇA RENAL CRÔNICA

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
A DRC é definida como uma lesão renal por tempo igual ou maior que 3 meses, caracterizada 
por anormalidades estruturais ou funcionais dos rins, com ou sem diminuição da FG, evidenciada 
por anormalidades histopatológicas ou de marcadores de lesão renal, incluindo alterações 
sanguíneas ou urinarias. 
Assim, a DRC é definida por 3 critérios: 
1. Um componente anatômico ou estrutural (marcadores de dano renal ex: albuminúria >30mg/dl, 
hidronefrose, síndromes tubulares renais). 
2. Um componente funcional (baseado na TFG <60ml/min); 
3. Um componente temporal (igual ou maior que 3 meses) 
Na DRC não ocorre regeneração do parênquima renal, e por isso, 
a perda de nefrons é irreversível. Às vezes, no entanto, a doença 
renal crônica pode se instalar de forma aguda, como é o caso da 
glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
Todas as nefropatias crônicas após um período, podem evoluir 
para a chamada Doença Renal em Fase Terminal (DRFT) em que 
se observa níveis residuais de TFG (<15% do normal). E nesse 
momento, a histopatologia renal perde as características da 
nefropatia inicial, apresentando: fibrose glomerular e intersticial, 
aliada à atrofia dos túbulos, ou seja, perda total dos néfrons. 
GRUPOS DE RISCO PARA DRC 
Alguns pacientes apresentam suscetibilidade aumentada para DRC e são considerados grupos 
de risco: 
 Hipertensos: a hipertensão é comum na DRC, podendo acometer mais de 75% dos 
pacientes. 
 Diabéticos: esses pacientes apresentam risco aumentado para DRC e devem ser monitorados 
frequentemente para doença renal. 
 Idosos: a diminuição fisiológica da FG, as lesões renais que ocorrem com a idade, secundarias às 
doenças crônicas comuns tornam esses idosos mais susceptíveis. 
 Paciente com doença cardiovascular: essa doença vai se associar independentemente com 
diminuição de FG e com ocorrência de DRC. 
 Familiares de pacientes portadores de DRC: os familiares dos portadores de DRC apresentam 
prevalência aumentada de hipertensão, diabetes, proteinuria e doença renal. 
 Pacientes em uso de medicações nefrotóxicas: o uso de medicações nefrotóxicas deve 
ser evitado em pacientes com FG menor que 60ml/min. 
ETIOLOGIA DA DRC 
No Brasil, a primeira causa de DRC é a hipertensão arterial 
sistêmica, a segunda é o diabetes, seguido pela 
glomerulonefrite crônica. Nos EUA observa-se o diabetes 
como principal etiologia da DRC (45%), seguido pela HAS e 
glomerulopatias. 
À medida em que a perda de néfrons progride, os néfrons 
remanescentes vão sendo “sobrecarregados”, isto é, eles 
 
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tentam excretar – além de sua carga básica de solutos – os solutos que os néfrons perdidos excretariam, um 
processo conhecido como hiperfiltração adaptativa... Entretanto, a própria hiperfiltração adaptativa acaba 
induzindo lesão glomerular, inicialmente pelo processo de glomeruloesclerose segmentar focal (justificando 
a proteinúria crescente), que com o tempo evolui para glomeruloesclerose global difusa, acompanhada 
de fibrose e atrofia de todo o néfron. 
As drogas bloqueadoras do sistema renina-angiotensina-aldosterona, por bloquearem a ação da 
angiotensina II e evitarem a constrição da arteríola eferente, reduzem a hipertensão intraglomerular e a 
hiperfiltração, sendo capazes de retardar este processo. 
DIAGNÓSTICO DA DRC 
1. AVALIAÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR: CLEARENCE DE CREATININA 
A filtração glomerular é a melhor medida do funcionamento renal em indivíduos normais ou que tenha a 
doença renal. 
É importante lembrar que a TFG diminui com a idade. A TFG <60ml/min já representa uma diminuição da 
função renal e quanto menor, maior a prevalência das complicações por DRC. 
Na prática clínica, a FG pode ser determinada pela dosagem da creatinina sérica e/ou pela depuração 
desta pelo rim. Mais recentemente, as diretrizes preconizam que a 
FG pode ser estimada a partir da dosagem sérica da creatinina 
(Crs), 
Equação de Cockcroft-Gault: 
2. AVALIAÇÃO DA LESÃO DO PARÊNQUIMA RENAL 
A DRC pode ser diagnosticada sem o conhecimento da sua causa. Geralmente, o comprometimento do 
parênquima renal é confirmado por marcadores de lesão, em vez da biópsia renal. 
A proteinuria (albuminúria) >30mg/dia, persistente é o principal marcador da lesão. 
Pacientes com FG normal, mas com marcador (es) de lesão renal (particularmente albuminúria) apresentam 
risco aumentado para evolução da DRC 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
 
1. 
 
 
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2. ANEMIA 
A anemia é uma das primeiras manifestações da síndrome urêmica. Em geral, se instala quando a TFG cai 
abaixo de 30-40ml/min. 
Na doença renal em fase terminal, a anemia é um achado universal. 
A anemia urêmica é normocítica e normocrômica. É responsável por uma série de sintomas atribuídos à 
síndrome uremica, tais como astenia, indisposição física e mental, depressão, déficit cognitivo, insônia, 
cefaleia, diminuição da libido, anorexia e tendência ao sangramento. 
O principal fator implicado na gênese da anemia urêmica é a deficiência relativa de Eritropoetina, um 
hormônio produzido pelos rins e que em situações de hipóxia ou de anemia, age na medula óssea 
estimulando a diferenciação de células tronco em células progenitoras da série eritroide. 
Além desses fatores, possíveis agravantes da anemia em renais crônicos são a carência de ferro, carência 
de vitaminas (ácido fólico e B12) e intoxicação pelo alumínio. 
TRATAMENTO: 
O tratamento da anemia urêmica baseia-se na reposição de Eritropoietina Recombinante por via 
subcutânea, devendo ser iniciado quando os níveis de hemoglobina caírem abaixo de 10g/ml. Essa 
reposição visa atingir uma hemoglobina média de 11g/ml (entre 10-12) e um hematócrito de 33% (entre 30-
36). 
Antes de começar a eritropoietina recombinante é fundamental avaliar os estoques de ferro, caso contrário, 
a anemia não responderá adequadamente ao tratamento. 
Quando a saturação de transferrina for <20% ou a ferritina for <100ng/mg, é obrigatória a reposição de ferro 
por cinco semanas antes da primeira dose de eritropoietina. 
Um esquema comumente utilizado é: ferro parenteral (IV) 50-100 mg 2 x/semana por cinco semanas. 
3. OSTEODISTROFIA RENAL 
A osteodistrofia renal é um distúrbio da síndrome uremica que leva a alteração da matriz do osso e sua 
desmineralização, predispondo o paciente a dor óssea, fraturas patológicas e deformidades esqueléticas. 
Existem 2 tipos principais de doença óssea crônica: 
a) Osteopatia de alto metabolismo (alto turn over) 
decorrente do hiperparatireodismo secundário, 
também chamado de OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA. 
- Reabsorção subperiosteal das falanges; 
- Crânio em sal e pimenta; 
- Coluna em Rugger-Jersey; 
- Tumor marrom; 
TRATAMENTO: 
(1) Restringir fósforo na dieta (800-1000mg/dia); A restrição de proteínas é a principal maneira de se 
restringir a ingestão de fosfato. 
(2) Quelante orais de fósforo: sevelamer (Renagel); carbonato de Ca; 
(3) Vitamina D; calcitriol/paracalcitriol; 
(4) Calcimimético: cinacalcete. 
 
 
 
 
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b) Osteopatia de baixo metabolismo (baixo turn over) também chamada de DOENÇA ÓSSEA 
ADINÂMICA. 
Diagnóstico: PTH reduzido e Ca elevado; 
Conduta: reduzir a intensidade do tratamento da osteíte fibrosa. 
Uma terceira forma, menos comum, é a osteomalácia, também de baixo turn over. 
TRATAMENTO 
 FASE PRECOCE - ESTÁGIO G1, G2 e G3a 
A hipertensão arterial e a proteinúria são os principais problemas 
dessa fase. 
A hipertensão é causada ou agravada pela nefropatia. E é 
decorrente principalmente da retenção de sódio e do aumento 
relativo do SRAA. 
O controle da pressão arterial com um alvo <140x90mmHg ou 
<130x80mmHg (nos portadores de DRC proteinúrica) é a medida 
mais eficaz. 
As

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