Distúrbios hidroeletrolíticos - clínica médica

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MEDICINA INTERNA – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr Augusto Degiovanni 
 
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Distúrbios hidroeletrolíticos 
 DISTÚRBIO DO SÓDIO: 
 
Dificilmente é o sódio o ‘culpado’, na maioria das vezes a alteração é devido a volemia. 
1) Análise da volemia. 
2) Análise da osmolaridade sérica ~295mOsm 
Fórmula simplificada osmolaridade: 
2xNa + ureia/6 + glicose/18. 
VR = 135-145mEq/L 
 Hipernatremia 
Hipovolêmica 
- Diuréticos (furosemida – expolia pouco sódio, mas muita água). 
- DRC 
- IRA 
- Vômito/diarreia (geralmente diarreia baixa). 
- Desidratação 
- Queimaduras 
Euvolêmica 
- Diabetes insipidus (deficiência de ADH, água não é reabsorvida no ducto coletor. Para tentar compensar 
a falta de ADH, túbulo proximal reabsorve muito sódio para reabsorver água, por isso é uma hipernatremia 
euvolêmica). 
 
Hipervolêmica 
- Infusões hipertônicas 
- DRC
 
 Hiponatremia 
Concentração plasmática de Na < 135. 
Hipovolêmica 
- Diuréticos (tiazídico – depleção de volume). 
- DRC 
- IRA 
- Vômitos/diarreia (alto). 
- Fístulas digestivas 
- Sd cerebral perderdora de sal. Perde muito sódio e a água vai atrás. TCE tem excesso de liberação de 
peptídeo natriurético cerebral (BNP), que antagoniza a aldosterona. Tratamento com mineralocorticoides 
(Fudrocortisona). 
- Hipoaldosteronismo/insuf adrenal primária (paciente hipotenso/hipovolêmico, com hiperpotassemia e 
hiponatremia, com alta concentração de Na+ urinária: sugere insuficiência adrenal. 
Euvolêmica 
- SIADH – excesso de ADH. Aqui elimina o sódio para equilibrar com a perda de água. Tratamento: 
diuréticos de alça + soro 0,45, para bloquear a secreção de ADH. Vaptanos são antagonistas tubulares do 
ADH. 
- Mixema 
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- Antidepressivos tricíclicos e ISRS 
- Antipsicóticos 
Hipervolêmica 
Aumento da concentração de N+a acompanhado de aumento maior de água, com consequente 
redução da concentração plasmática de Na+. 
-DRC 
-Cirrose 
-IC 
-Sd nefrótica 
 
 CONDUTAS FRENTE AOS DISTÚRBIOS DE SÓDIO: 
1) Identificar causas! 
2) Reestabelecer volemia! 
3) Corrigir glicemia. 
4) Corrigir sódio. 
5) Pseudohiponatremia: 
 Para cada 100mEqs que glicose que sobe, tem que subir 1,6mEq do sódio. 
Fórmula de Adrogue-Madias: 
 
 
Manifestações clínicas dos distúrbios de sódio: 
Inespecíficos: fraqueza, adinamia, anorexia, vômitos, sonolência, confusão, convulsões, coma. 
 
COMPOSIÇÕES DAS SOLUÇÕES: 
 
 
SF não tem grande influencia sobre Na e sim Cl, pois pode causar uma acidose metabólica as custas do 
cloreto. Então, pode-se dar preferência para o RL quando necessário fazer grande volume que possa 
causar essa acidose metabólica. 
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Cuidados na correção: 
Velocidade de 10-12mEq/24h ou 0,5mEq/h. 
Complicações: 
Mielinólise pontina; edema/inchaço cerebral. 
 DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO: 
Íon predominantemente intracelular. 
VR = 3,5-5mEq/L 
Hipocalemia 
Causas: 
-Diuréticos – furosemida que espolia potássio. 
-Vômitos 
-Fístulas digestivas 
-Diarreia (mais alta). 
-Alcalose metabólica (absorve H+ a troca da espoliação de K+). 
-Excesso de insulina 
-Excesso beta-2 agonistas 
-Hiperaldosteronismo 
-Hipomagnesemia 
-Sd de Barter 
-Sd de Liddle 
Dividimos a hipocalemia em (1)Leve: 3,1 – 3,5mEq/L, (2)Moderada: 2,5 – 3,0mEq/L e (3)Grave: menor 
que 2,5mEq/L. 
 
Hipercalemia 
Causas: 
-Diuréticos (espironalactona – poupador de potássio, elimina sódio a custas de retenção de potássio). 
-Hipoglicemia 
-Doença de Addison (deficiência de aldosterona, redução da espoliação de K+). 
-Acidose metabólica (muito H+ no sangue, H+ vai para meio intracelular e joga K+ para fora). 
-DRC/IRA 
-Lise tumoral 
-Grande queimado 
Manifestações clínicas 
Hipocalemia: fraqueza, íleo adinamico, poliúria, arritmias, PCR em AESP. 
Hipercalemia: fraqueza, arritmias, acidose metabólica, PCR em AESP. 
 
Achados do eletro: 
 
Hipocalemia: onda P mais apiculada, onda T mais 
achatada, QRS largo, aumento do intervalo QT (pode 
causar Torsades Points), presença de onda U, depressão 
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de ST. 
 
 
Hipercalemia: onda P mais achatada, onda T 
apiculada, QRS alargado, que pode deflagrar 
taquicardia monomórfica. 
As alterações eletrocardiográficas costumam aparecer 
a partir de níveis de potássio de 6,0 – 6,5 mEq/L. 
Surgem alterações sequenciais na repolarização e 
despolarização, conforme elevam-se os níveis de 
potássio: 
 
 
Condutas hipercalemia: 
1) Identificar causa base 
2) Dosagem de sódio e magnésio (hipomagnesemia associada aumenta chance de Torsades Points). 
Reposição Mg 5-20mEq/horas 
Acima de 3mEq/L preferir endovenoso 
Concentração máxima em acesso periférico = 40mEq/L 
Concentração máxima em acesso central = 60mEq/L 
Obs: na hipercalemia com alteração de ECG, devemos administrar imediatamente GLUCONATO DE 
CÁLCIO A 10% - 10-20mL em SF0,9% 100mL; infusão imediata. 
-Diurético (furosemida, espolia potássio), salbutamol e insulina (colocam K+ para dentro da célula). 
 
 DISTÚRBIOS DO CÁLCIO: 
→Hipercalcemia: 
Definição: cálcio total acima de 10,5mg/dL; Cálcio ionizado acima de 4,68mg/dl. 
Obs: Ajustar o cálcio pela albumina. Ca++ corrigido = Ca medido + [(4,0 – albumina) x 0,8]. 
Acidose dissocia cálcio, alcalose conjuga cálcio. 
 
Etiologias hipercalcemia: 
-Malignidade 
-Hiperparatireoidismo 
-Tiazídico 
-Intoxicação por vit D 
-Tireotoxicose 
-Doenças granulomatosas (sarcoidose, histoplasmose, doença de Wegner) 
-TB 
-Sarcoidose 
Manifestações clínicas: confusão mental, letargia, ansiedade, encurtamento de QT, nefrolitíase, DRC. 
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ECG: 
 
Diagnóstico – Hipercalcemia: 
Dosagem Ca2+ total e/ou iônico. 
Ajuste pela albumina ou correção ácido-base 
PTH 
Vit D 
ECG - intervalo QT reduzido por diminuição do segmento ST. 
Tratamento – Hipercalcemia: 
 
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→ Hipocalcemia: 
Cálcio total < 8,5mg/dl, Cálcio ionizado < 2,2mg/dl. 
 Obs: Ajustar o calcio pela albumina: Ca++ corrigido = Ca medido + [(4,0 – albumina) x 0,8]. 
 Acidose dissocia cálcio;lcalose conjuga cálcio 
Etiologias hipocalcemia 
-Agenesia ou destruição de paratireoides 
-Deficiência de vitamina D 
-Pancreatite aguda 
-Rabdomiólise 
-Hiperventilação 
-Hipomagnesemia 
-Hiperfosfatemia 
Manifestações clínicas: 
Tetania, sinal de Trousseau, sinal de Chvostek, convulsões, dermatites e eczema. 
 
ECG:QT alargado. 
 
Diagnóstico – Hipocalcemia: 
Dosagem Ca2+ total e/ou iônico. 
Ajuste pela albumina ou correção ácido-base 
PTH 
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Vit D 
ECG - intervalo QT alargado. 
Tratamento – hipocalcemia: 
Agudo sintomático: - Gluconato de Cálcio 1-2 gramas EV em 10 a 20 minutos. 
 Crônico: - Suplementacão oral (carbonato de Cálcio; Cluconato de Cálcio;). Vitamina D oral