URINÁRIO E ENDÓCRINO RESUMO

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INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
PATOGENIA: fimbrias, antígeno K, O colisceínas, hemolisinas, beta lactamase, fermentação alducitol, cepa c/ parede celular incompleta, resistência. MECANISMO DE DEFESA: micção normal, fluxo urinário, V residual normal, suturas anatômicas, peristaltismo unidirecional, zona de alta P na uretra, uro-epitélio, menor sítio de receptores de região proximal, fluido prostático, comprimento da uretra, válvula de junção vesico uretral, barreira mucosa, anticorpos, glicosaminoglicanos, microbiota ñ patogênica, pH baixo, hiperosmolaridade, alta [ ] de ureia e ác. Orgânicos, imunocompetencia. DIAGNÓSTICO: Urinálise (densidade, bacteriúria, piúria, hematúria, céls de transição/cilindros, aumento do pH, proteinúria, *azotemia, *leucocitose, urocultura. TTO: +: amox-clavul -:Sulfa-trimetropim, barreira prostatica. *SUPERIOR
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA:
Etiologia: toxicidade, isquemia, infecciosa FASES IRA: 1-indução2-instalação3Manutenção4-Recuperação SC: Anorexia, letargia, prostração, desidr., vômito, diarreia (melena), halitose, ulcera oral, mucosa pálida, Oligúria/anúria, hipertensão, edema, taquipneia, arritmia, Neuro. DIAGN: Resenha, anamnese, exame físico (condição corpórea, desidratação, halitose, estomatite, palpar VU, fluxo urinário) Laboratorial (azotemia, isostenúria, cilindros, células epiteliais renais, proteinúria, glicosúria, enzimúria, hipercalemia, acidose, hiperfosfatemia, rim aumentado) TTO: suspender fármacos, tratar anormalidades pré e pós renais, fluido (NaCl e glicose), diurese (manitol), acidose, hipercalemia (Bicarbonato de sódio)Anti-hemético (maropitan), inibidor de H2 (ranitidina, sulcralfato, omeprazol), convulsão (dizaepan), hipertensão (enalapril), nutrição. Respiração de KUSSMAUL’S profunda para por o máx. de CO2 p/ fora.
IRC
Etiologia: distúrbios imunológicos (Glomerulonefrite) Amiloidose, neoplasia, nefrotoxicidade, inflamatório, hereditário, obstrução, idiopático. FISIOPATO: Hipertensão glomerular, Hiperparatireodismo Secundário, Amoniagênese. SC: magro, Pu, Pd, noctúria, desidr., anorexia, náusea, vomito, diarreia, ulceras, halitose, mucosa pálida, fraqueza muscular, aumento da PA, neuro.,mandíbula de borracha. DIAGN. Resenha, anamnese, EF, Laboratoriais ( urina com baixa densidade, proteinuria, microlabuminúria, cilindrúria) bioquímico (azotemia, hiperfosfatemia, potássio) acidose, anemia não regenerativa, deficiência de eritropoietina, Fe e perda GI de sangue, Redução da meia vida da He, efeito do PTH na eritropoietina, Imagem (rim diminuído) TTO: descontinuar medicações nefrotóxicas, tratar doenças concomitantes, fluido, bicarbonato, diminuir a gravidade dos sinais, nutrição, anti hemético (maropitan), bloqueador H2 ( ranitidina, omeprazol e sulcralfato) quelante de fosfato entérico (hidróxido de alumínio), suplementar potássio, hipertensão ( enalapril), anemia (transfusão) controle do PTH: Calcitriol, 
DTUIF:
SC: hematúria, disúria, estranguria, polaquiírua, periúria, obstrução da uretra parcial/completa ETIOLOGIA: Inflamação (infecção, calculo, defeitos anatômicos [divertículo, úraco, cisto uracal], neoplasias) Retenção (neurológicas ou tampões) Idiopático. CISTITE INTERSITICIAL-SC disúria, urina estéril, vascularização da bexiga, aumento de mastócitos e neurônios sensitivos. Ñ OBSTRUIDO: SC polaciúria, disúria, estrangúria, hematúria, micção em locais inapropriados, TTO: mudarp/ dieta úmida, reduzir pH, Mg e P, atb quando infecção, dar fluido, NaCl na dieta, ração úmida, + caixas sanitárias e limpas, muitos bebedouros com água fresca, se tem polaciúria dar antiespasmódico (acepram) Analgésico (butorfanol) AINE (meloxicam) antidepressivos (fluoxetina) Glicosaminoglicanos, ferormônio, evitar estresse. OBSTRUIDO: SC: tenta urinar, inquieto, lambe o pênis, azotemia pós, anorexia, vômito, desidratação, depressão, fraqueza, estupor, hipotermia, acidose, hiperventilação, bradicardia, morte TTO: Reestabelecer o fluxo urinário (massagem ou sondagem) e corrigir azotemia, tratar hipercalemia, analgésico (butorfanol), antiespasmódico (acepramazina), anestesia geral (inalatória ou propofol) cistocentese, 
GLOMERULOPATIAS
Glomerulonefrite: deposição de imunocomplexos Amiloidose renal: deposição de subst.; amiloide devido a inflamação, infecção ou neoplasia SC relacionados a doença primária, perda de peslo, letargia, edema, pu, pd, anorexia, náusea, vomito, hipertensão Síndrome nefrótica: Proteinúria, hipoalbuminemia, ascite, edema, hipercolesterolemia. DIAGNÓSTICO: Doença primária, Bioquímico (Hipoalbuminemia, globulina norma, hipercolesterolemia, DRC- azotemia, hiperfosfatemia, acidose, anemia ñ regeneratia) urinálise (proteinúria, sedimentos como cilindros granulosos ou hialinos, creatinina aumentada [cães >1 gatos >0,5] microalbuminpuria, densidade variável), biopsia renal (definitivo) TTO: Tratar doença primária. Reduzir proteinúria (dieta, enalapril), tratar uremia, fluido com cristaloide + coloide, Colchicina (amiloidose, trata antes de falência renal)
UROLITÍASE 
FISIOPATO: saturação da urina, superfície de cristalização, diminui inibidores da cristalização, tempo de retenção das partículas na urina, pH. DIAGNÓSTICO: Resenha, anamnese, EF, Sinais ESTRUVITA: dissolve alterando o pH, forma em pH alcalino, comum com ITU com bactérias formadoras de uréase, urina estéril vai ser alta [ ], dieta com muita ptna, minerais (Mg, amônio e fosfato) e alteração do pH, TTO: reduz ptna P e Mg, + sal na dieta, acidifica, controla ITU, inibir uréase. OXALATO DE CÁLCIO forma em pH ácido (>6,5), mexe no pH previne, não dissolve, só cirúrgico, raramente com ITU. TTO Cirurgia. URATO: Dalmata Bulldog Ingles (falha em converter ácido úrico em alantoína), doença hepática severa, ITU. TTO: tratar hepatopatia, diminuir ptna, alcalinizar urina (bicarbonato)alopurinol (inibe xantina oxidase) suplementar sal, eliminar ITU. SILICA foram jackstone e ITU secundário a irritação, não sabe como forma, TTO remoção cirirgica, diminui ingestão de silicato, alcaliniza urina, NaCl. CISTINA: Hereditário, pH ácido favorece precipitação, TTO dissolve, reduz ptna, alcaliniza c/ citrato de K, Tiol TTO GERAL, remover obstrução c/ hidropropulsão, descompressão da VU, fluido, tratar hipercalemia e azotemia
DIABETES MELLITUS
DIAGNÓSTICO: SC, hiperglicemia em jejum, glicosúria persistente TTO: insulina (de ação curta [cristalina regular], de ação intermediária [NPH, lenta] de ação prolongada [PZI, Glargina, Levemir]), dieta, exercício, hipoglicemiantes orais (DMNDI/sulfonilureias), evitar/controlar doenças concomitantes. 1º dia iniciar insulina (cães NPH, gatos glargina) e dosar a glicemia 3,6,9 hs para detectar hipoglicemia (<80mg/dL). Dieta deve combater obesidade, rico em fibras, cães insulina BID alimentar na hora da injeção, SID na hora da injeção e 8 a 10hs depois, gatos a vontade. Será bom quando glicose do cão ficar entre 100—250 durante o dia e gato 100-300. EXAMES: Curva glicêmica: Nadir entre 100-125 (> 150 aumenta a dose < 80 diminui a dose) tempo de duração (< 10hs trocar para ação prolongada BID ou curta TID. >14hs trocar para SID ou curta BID, entre 10 e 14hs, dosar frutosamina se for menor que 450 está bom, > 500 é efeito Somogyi ou subdose de insulina. Se gerar hipoglicemia sispende o tto até ter glicosúria (letargia, fraqueza, inclinação de cabeça, ataxia, convulsão
HIPOTIREODISMO
Primário: destruição da gll, 2º disfunção hipofisária (pouco TSH), 3ª disfunção hipotálamo (baixo TRH, só humanos). SC diminui metabolismo (letargia, frio, não exercita, engorda), alopecia variável (pelo seco, opaco, facilmente destacável, repilação lenta, seborreia, piodermite, otite, hiperpigmentação), pode ter sinais neuromusculares, reprodutivos e em filhotes retarda o crescimento. DIAGNÓSTICO: Hipercolesterolemia, Hipergliceridemia, anemia normocítica, normocrômica discreta com presença de leptócitos, ALT, FA com aumento. Melhor medir T4 livre ou fT4 (<0,5), pode fazer TSH mas não sozinho (T4 ou fT4 diminuido e TSH aumentado + SC). TTO: Levotiroxina sódica, reavaliar 4 semanas depoispara ver tireotoxicidade (ofegante, agressivo, pu, pd, polifagia, perda de peso, ver dose ou frequência)
HAC
Alto cortisol sérico endógeno ou exógeno, HOH: excesso de secreção de ACTH, hiperplasia adrenal bilateral, excesso de secreção de cortidol, TA: Adenoma ou carcinoma, geralmente unilateral, assimetria, IATROGÊNICA: excesso de cortisol exógeno, adrenais atrofiadas. SC Pu, pd, polifagia, abdômen distendido, emaciação, alopecia, mudança na cor, comedos, telagiectasia, atrofia da pele, calcinose, hepatomegalia, dispneia, fraqueza, anestro, atrofia testicular, letargia, estupor, compressão de cabeça, andar em círculos, convulsões, ataxia DIAGNÓSTICO: SC, EF, alterações clínicopatológicos, US, teste de eixo, Hemograma (aumento discreto de He, aumento de leucócitos por neutrofilia e linfopenia, pode ter monocitose e eusinopenia) Bioquímico (aumento de FA, ALT, colesterol e glicose por resistência a insulina) Exame de urina (diminui densidade urniária, ITU sem piuria e proteinúria), Urocultura, RX, US (aumento da adrenal uni ou bilateral, aumento o contraste pela gordura, hepatomegalia por acúmulo de glicogênio) Tomografia/ Ressonância (tamanho e simetria das adrenais e localização de macroadrenais hipofisárias)ESTIMULAÇÃO C/ ACTH: identifica iatrogênico coleta soro, aplica 0,25 ACTH espera 1h e coleta de novo, > 24 sugestivo. BAIXA DOSE: diferenciaHOH e TA mas não iatrogênico, em tumor de adrenal cortisol vai estar alto em 4e8hs, não suprime, em HOH suprime nas 1ª 4hs e não suprime nas 8hs. Coleta, alica 0,01mg/kg de dexametazona IV coleta 4 e 8hs e dosa cortisol. ALTA DOSE: diferencia TA e HOH 4hs suprime, 8hs <1,5 ou <50% basal, HOH suprime, TA não suprime. TTO: Radioterapua, hipofisectomia, Mitotane quimioterápico destrói a adrenal, começa com dose alta para destruir a adrenal e depois mantem dose menor para a manutenção, dose alta até não ter SC clássicos, espera 2 dias e faz teste de ACTH. Trilostano inibe a síntese do cortisol e aldosterona, precisa aumentar a dose com o passar do tempo