FEBRE - MOD XIV

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Arlinda Marques - Medicina 2022 
FEBRE MÓDULO XIV - 2022 
PROBLEMA1
FEBRE NA FAMÍLIA! 
Apesar de ter nascido sem 
intercorrências, Luan apresentou febre com 8 
dias de vida, de 38ºC aferida em axila (2 
episódios que cederam com uso de 
paracetamol) e foi internado. O exame físico 
era normal, exceto pela presença de coto 
umbilical não mumificado e com discreto 
edema, eritema e temperatura da pele 
elevada ao redor do umbigo. No hospital 
recebeu imediatamente ampicilina e com dois 
dias de tratamento já apresentava melhora 
do quadro, estava afebril, o coto umbilical 
apresentava mumificação e o eritema, calor e 
rubor ao redor do umbigo diminuíam. 
Concomitantemente, sua mãe Maria 
apresentava um quadro de obstrução nasal, 
cefaleia, sensação de mal-estar generalizado 
e sensação de secreção no fundo da 
garganta há 10 dias, e pediu para ser 
consultada. Foi consultada pelo residente da 
Clínica Médica, que verificou 38*C, dor à 
palpação em seios da face e secreção 
purulenta em rinofaringe posterior. Foi 
receitado amoxacilina com clavulanato via 
oral. 
★ Problemas encontrados: 
1. Fisiologia da febre; 
2. Infecção; 
3. Paracetamol (antipirético); 
4. Amoxacilina com clavulanato. 
O ser humano tem a 
capacidade de 
termorregulação. 
 
Objetivos 25.03 
 
01. Elucidar a fisiopatologia, etiologia, 
classificação e semiotécnica da febre; 
02. Definir os critérios de internação e vias 
de administração de antibióticos em 
quadro de febre; 
03. Discorrer sobre anamnese e exame 
físico do RN (antecedentes perinatais, 
obstétricos…); 
04. Abordar sobre a resposta imune diante 
da inflamação aguda; 
05. Compreender o mecanismo de ação 
dos antibióticos (penicilina); 
06. Explicar o mecanismo de ação dos 
antitérmicos. (dipirona, ibuprofeno, 
paracetamol e aas. ] 
 
 
Má alimentação, hidratação, ausência de 
glândulas sudoríparas, lesões no sistema 
nervoso, problemas no hipotálamo. 
 
TERMOESTATO. 
 
 
 
- Trauma; 
- Queimadura; 
 
- Leva a produção de cél. pirogênicas, 
que leva a produção de interleucinas, 
que estimula receptores no 
hipotálamo, produzindo interleucinas, 
levando a elevação dos set-point no 
hipotálamo, resultando -> FEBRE!! 
 
 
 
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É raro o idoso ter febre, então a percepção 
será por meio da mudança de 
comportamento. 
 
Enquanto na criança, estará presente nas 
convulsões febris! 
 
HIPERTERMIA não responde a antipiréticos!! 
 
Neutrófilos caem na febre! 
 
Aumento da frequência cardíaca durante a 
febre! 
—----------------------------------------------------- 
A febre indica início clínico de uma doença, 
podendo ser, uma infecção, inflamação ou 
trauma, e isso leva alterações no sistema 
imunológico. 
 
TERMORREGULAÇÃO: depende de fatores 
extrínsecos e intrínsecos. sua constância é 
por conta de centros regulatórios 
independentes, os quais enviam informações 
para o núcleo pré-óptico para manutenção do 
limiar térmico basal. 
 
O núcleo pré-óptico contém neurônios 
sensitivos de calor e de frio, mas que 
depende do estímulo que será percebido. 
Para evitar a perda de calor terá uma: 
- Vasoconstrição periférica; 
- Piloereção; 
- Redução de suor; 
- Contração muscular. 
 
A temperatura corporal é regulada e mantida 
estável pelo “centro termorregulador”, um 
conjunto de neurônios localizados na área 
pré-óptica do hipotálamo, que, por sua 
capacidade de integrar as informações das 
variações da temperatura interna e do meio 
ambiente, tem função de termostato, fazendo 
o equilíbrio fino entre a produção e a perda 
de calor. Os mecanismos que controlam o 
aumento de produção ou a conservação de 
calor são controlados pelo hipotálamo 
posterior, enquanto o hipotálamo anterior 
controla a perda de calor. 
 
A produção de calor no organismo é 
contínua, pois a principal fonte de produção 
de calor é o metabolismo basal. 
 
A atividade física é outra fonte importante de 
produção de calor. 
Para realizar a perda de calor ou evitar um 
“esquentamento” , vai ter um aumento na 
sudorese! 
 
A temperatura do corpo muda ao decorrer do 
dia: 
Máx: 18-22h; 
Mín: 2-4h. 
 
Ela pode mudar também decorrente de 
exercícios físicos, refeições, gravidez e 
ovulação. 
 
A principal fonte de calor são os alimentos, 
desse modo, em repouso o órgão gerador de 
calor é o fígado e durante exercícios são os 
músculos. 
 
O calor chega na superfície corporal pelos 
vasos, é transferido do sangue ao ambiente 
por meio da IRRADIAÇÃO (perda de calor na 
forma de raios térmicos infravermelhos) 
CONDUÇÃO (perda de calor por contato com 
superfície mais fria), CONVECÇÃO (perda de 
calor pela troca energética entre ar frio e pele 
quente) e EVAPORAÇÃO ( (perda de calor 
ao mudar o estado físico da água em 
pulmões e na pele). 
 
A temperatura pode ser medida com um 
termômetro em três partes do corpo; 
1. Retal - 38ºC; 
2. Oral - 37,8ºC; 
3. Axilar - 37,5ºC. 
 
*a temperatura retal é a mais correta* 
 
 
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As mulheres durante a ovulação têm um 
aumento de 0,6ºC. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Os agentes capazes de desencadear febre 
são denominados de pirógenos exógenos, e 
podem ser classificados como infecciosos 
(vírus, fungos, bactérias e toxinas) e não- -
infecciosos (complexos antígeno-anticorpo e 
antígenos resultantes da destruição celular, 
como a que ocorre na reabsorção de 
hematomas, necrose tumoral, cicatrização 
tissular, etc. 
 
Fatores pirógenos - promove o aumento da 
temperatura (infecções e interleucinas); 
Fatores criogênicos - promove a redução 
da temperatura (hormônios, IL-10, produtos 
neuroendócrinos). 
 
A febre é desencadeada pela VIA HUMORAL 
1 -> ela é acionada pelos fatores exógenos 
na barreira hematoencefálica, ao se ligarem 
ao TLR-4 que promove a liberação de 
prostaglandinas e ativando núcleo pré-óptico 
no hipotálamo levando ao aumento do ponto 
de ajuste no hipotalâmo, 
 
VIA HUMORAL 2 - tem a mesma sequência 
da via humoral 1, entretanto é desencadeada 
por fatores endógenos. 
 
O estado febril é por meio da elevação do 
ponto de ajuste do hipotálamo e ativa o 
centro vasomotor (o sangue privilegia órgãos 
nobres e promove ganho de calor, logo, 
paciente sente frio, quando a temperatura do 
sangue atinge o novo ponto de ajuste, os 
sintomas de frio cessam) então o paciente 
começa a sentir frio, começa a sentir calor e 
depois começa a suar. 
 
O quadro clínico da febre caracteristicamente 
inclui: 
 
● Extremidades frias; 
● Ausência de sudorese, sensação de 
frio e eventualmente tremores; 
● Taquicardia e taquipneia 
 
HIPERTERMIA - aumento descontrolado da 
temperatura sem alterações no ponto de 
ajuste do hipotálamo. Esse aumento é 
prejudicial. Não tem resposta aos 
antipiréticos. 
Nos casos onde a elevação da temperatura 
corporal é decorrente da dificuldade em 
perder calor (excesso de roupa, ambiente 
aquecido) ou mesmo pela produção 
exagerada de calor (exercícios intensos) 
Baixa: 39ºC; 
Moderada: <40ºC; 
Alta: 41,1ºC; 
Hiperpirexia: >41,1ºC. 
 
ETIOLOGIA 
1. Infecções; 
2. Malignidade; 
3. Doenças reumáticas sistêmicas ( 
vasculite, artrite reumatóide) 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
- Deve compor por história e exame 
físico completo. 
O histórico deve incluir informações sobre: 
procedência, viagens, exposição a animais, 
imunossupressão, histórico de drogas e 
toxinas (antimicrobianos). 
 
Teste de diagnóstico: 
- Velocidade de hemossedimentação 
(VHS) ou proteína C reativa (PCR); 
- Lactato desidrogenase sérica; 
- Teste tuberculínico; 
- Imunoensaio de HIV e carga viral de 
HIV para pacientes de alto risco; 
- Fator reumatóide; 
- Creatina fosfoquinase; 
- Teste de anticorpos heterófilos em 
crianças e adultos jovens; 
- Anticorpos antinucleares; 
- Eletroforese de proteínas séricas; 
 
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- ● Tomografia computadorizada (TC) 
do abdome; 
 
SEMIOLOGIA DA FEBRE: 
 
- Início -> pode ser gradual ou súbito; 
- Intensidade -> 
1. Leve: até 37,5ºC; 
2. Moderada: até 38ºC; 
3. Alta: acima de 38ºC. 
- Duração -> 
1. Aguda: <7 dias; 
2. Subaguda: <14 dias; 
3. Crônica: >14 dias. 
 
Classicamente descrevem-se os seguintes 
tipos evolutivos de febre: 
 
× Febre contínua: aquela que permanece 
sempre acima do normal com variações de 
até 1 °C e sem grandes oscilações; por 
exemplo, febre tifoide, endocardite infecciosa 
e pneumonia. 
× Febre irregular ou séptica: registram-se 
picos muito altos intercalados por 
temperaturas baixas ou períodos de apirexia. 
Não há qualquer caráter cíclico nestas 
variações. Mostram-se totalmente 
imprevisíveis e são bem evidenciadas 
quando se faz a tomada da temperatura 
várias vezes ao dia; um exemplo típico é a 
septicemia. Aparece também nos abscessos 
pulmonares, no empiema vesicular, na 
tuberculose e na fase inicial da malária. 
× Febre remitente: há hipertermia diária, 
com variações de mais de 1 °C e sem 
períodos de apirexia. Ocorre na septicemia, 
pneumonia, tuberculose. 
× Febre intermitente: nesse tipo, a 
hipertermia é ciclicamente interrompida por 
um período de temperatura normal; isto é, 
registra-se febre pela manhã, mas esta não 
aparece à tarde; ou então, em 1 dia ocorre 
febre, no outro, não. Por vezes, o período de 
apirexia dura 2 dias. A primeira se denomina 
cotidiana, a segunda terçã e a última quartã. 
O exemplo mais comum é a malária. Aparece 
também nas infecções urinárias, nos linfomas 
e nas septicemias. 
× Febre recorrente ou ondulante: 
caracteriza-se por período de temperatura 
normal que dura dias ou semanas até que 
sejam interrompidos por períodos de 
temperatura elevada. Durante a fase de febre 
não há grandes oscilações; por exemplo: 
brucelose, doença de Hodgkin e outros 
linfomas 
 
*FEBRE DE ORIGEM OBSCURA: aquela de 
origem indiscutível com duração mínima de 3 
semanas e que permanece sem diagnóstico 
após a realização de um conjunto de exames 
e procedimentos. 
 
• Dipirona: tem ação antitérmica e 
analgésica, sem efeitos anti-inflamatórios. 
Farmacologicamente é uma prodroga que 
produz metabólitos após a primeira 
passagem hepática. O seu início de ação é 
de 30 a 60 minutos e duração de 4 a 6 horas. 
Entre as reações adversas, urticária e rash 
cutâneo, anafilaxia, broncoespasmo e 
agranulocitose, destacamos a hipotensão, 
muito frequente na rotina pediátrica. Esse 
sintoma deve-se principalmente ao uso 
incorreto da dose farmacológica da dipirona, 
preconizada em 10 a 12 mg/kg/dose. Quando 
analisamos o produto referência para 
dipirona, vemos que na apresentação gotas, 
1 gota contém 25 mg do princípio ativo, 
portanto, o uso tradicional de 1 gota/kg de 
peso leva à superdosagem do fármaco, 
aumentando o nível de risco e a ocorrência 
de hipotensão, hipotermia e sudorese 
excessiva. 
 
 
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• Ibuprofeno: é um derivado do ácido 
propiônico. Assume diferentes indicações e 
efeitos na dependência das doses 
administradas. Quando se deseja uma ação 
antitérmica e/ou analgésica o ibuprofeno 
deve ser utilizado em doses de 5 a 10 
mg/kg/dose, a ação anti- -inflamatória será 
observada ao se administrar o ibuprofeno em 
doses de 15 a 20 mg/kg. 
- Evolução: 
INFECÇÃO – quanto mais tempo a febre 
durar, menor a probabilidade de ser 
infecciosa; é diagnosticada no 1º trimestre de 
estudo; PCR > 100mg/l, teste com naproxeno 
negativo e leucocitse com desvio à esquerda 
indicam infecção bacteriana. 
 
INFLAMAÇÃO: é a resposta protetora que 
buscar eliminar a causa inicial da lesão que 
poderia lesar os tecidos. 
Existem cincos sinais flogísticos da 
inflamação: 
1. Rubor; 
2. Calor; 
3. Eritema; 
4. Dor; 
5. Perda da função. 
 
A lesão leva a vasodilatação, resultando na 
vasodilatação que facilita a permeabilidade 
dos neutrófilos (são os primeiros a chegar na 
inflamação nas primeiras 24h) e mediadores 
químicos que irão formar os edemas (que 
tem características de exsudato formando 
com alto teor de proteínas plasmáticas e 
leucócitos). Quando os neutrófilos chegam 
na região com inflamação, eles facilitam por 
meio da formação de fagolisossomos que 
são degradadas por enzimas lisossômicas e 
microbicidas 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
 
- Curta duração; 
- Presença de exsudatos; 
- Presença de neutrófilo e leucócitos. 
 
Resposta vascular: acontece a 
vasoconstrição que irá aumentar o fluxo e 
abertura de capilares, seguida da 
vasodilatação para abrir o endotélio, 
resultando em um sangue mais viscoso e 
com menos velocidade de circulação, o que 
favorece a resposta celular. Há o aumento da 
pressão osmótica e redução da hidrostática. 
 
Resposta celular: ação primeiramente dos 
neutrófilos, seguido dos monócitos. 
 
Resposta leucocitária; tem a produção do 
ácido araquidônico, gerando as 
prostaglandinas pelas COX, e os leucotrienos 
pelas LIPOXIGENASES, tem a secreção de 
enzimas lisossômicos, tem a liberação de IL-
1, TNF, NO, fator XII. Por fim, terá a 
regeneração por ação dos TGF, onde ocorre 
a neutralização, a decomposição de 
mediadores químicos e normalização de 
vasos e leucócitos. 
 
A inflamação aguda divide-se em: 
1. Serosa; fluido aquoso, derivado de 
sangue ou de secreções de células 
mesoteliais que revestem o peritônio, 
pleura e pericárdio, que invade a 
cavidade serosa. Ex: bolhas de 
queimaduras ou infecções. 
2. Fibrinosa; moléculas de fibrinogênio 
atravessam os capilares, formando 
exsudato com fibrina. Ex: meningite, 
infecção de pericárdio e pleura. 
3. Purulenta; – exsudato purulento em 
coleções localizadas, denominadas 
 
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abscessos, os quais são centralizados 
por células necróticas envoltas por 
neutrófilos, vasos e fibroblastos. 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
- Longo duração (semanas/meses); 
- Leva a destruição tecidual nas 
tentativas de reparação. 
 
Macrófagos: são derivados dos monócitos, 
chegam no local da lesão após 24h. São 
ativos por duas via: 
1. Clássica: sinais derivados das células 
T, como IFN, e por substâncias 
estranhas. Ao serem ativados, os 
macrófagos produzem NO, ERO e 
lisoenzimas. 
 
2. Alternativa: induzida por citocinas 
diferentes de IFN, como IL-3 e IL-4, 
produzidas por linfócitos T, 
çmastócitos e eosinófilos. A principal 
ação é o reparo tecidual, secretando 
fatores de crescimento que promovem 
a angiogênese, ativam fibroblastos e 
produção de colágeno. 
 
—------------------------------------------------ 
 
 
ANTIPIRÉTICOS 
 
Antipirético ou antitérmico (também 
chamado de febrífugo e antifebril) é um 
medicamento que previne ou reduz a febre, 
diminuindo a temperatura corporal que está 
acima do normal (acima de 37°C). 
Entretanto, eles não vão afetar a temperatura 
normal do corpo se uma pessoa que não 
tiver febre o ingerir. 
 
Os antipiréticos fazem com que o hipotálamo 
"ignore" ou modula as funções do hipotálamo 
a diminuir a temperatura um aumento 
induzido por interleucina. O corpo então irá 
 
trabalhar para baixar a temperatura e o 
resultado é a redução da febre. 
Entre os benefícios da febre destacam-se 
o aumento da resposta imunitária e 
promoção da fagocitose por parte dos 
leucócitos. O aumento da temperatura 
corporal impede também a proliferação de 
bactérias impedindo a sua captação de 
ferro. 
Entre os maiores riscos da febre destacam-
se os doentes com patologias cardíacas. A 
febre resulta em parte de um aumento da 
taxa metabólica do organismo, o que se 
traduz num aumento do consumo de oxigénio 
(13% por 1 ºC) e maior produção de 
metabolitos. Isto resulta num aumento da 
frequência cardíaca para aumentar o aporte 
sanguíneo nos tecidos. Em doentes com 
patologias cardíacas este aumento é 
bastante críticosendo que doentes que 
sofreram enfartes recentes têm maior risco 
de sofrerem danos cerebrais. 
A recomendação de antitérmicos em crianças 
deve ser feita quando a febre está associada 
a desconforto evidente (choro intenso, 
irritabilidade, redução da atividade, redução 
do apetite, distúrbio do sono). 
 
O paracetamol a dipirona e o ibuprofeno são 
bem tolerados e efetivos nas doses 
recomendadas. 
 
Como todos os antitérmicos têm o mesmo 
mecanismo de ação (inibição da PgE2), não 
há indicação para se usar a combinação de 
dois deles, intercalando-os para melhor efeito 
terapêutico (baixar a temperatura), pois o 
risco de eventos adversos, com essa prática, 
multiplica- -se sem qualquer melhora nos 
objetivos almejados 
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https://pt.wikipedia.org/wiki/Medicamento
https://pt.wikipedia.org/wiki/Febre
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipot%C3%A1lamo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Interleucina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fagocitose
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fagocitose
https://pt.wikipedia.org/wiki/Leuc%C3%B3citos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ferro
https://pt.wikipedia.org/wiki/Oxig%C3%A9nio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Grau_Celsius
https://pt.wikipedia.org/wiki/Frequ%C3%AAncia_card%C3%ADaca
 
Arlinda Marques - Medicina 2022 
ANTIBIÓTICOS 
A classe de fármacos designadas como 
antimicrobianos engloba uma gama de 
subtipos que inclui: antibacterianos, 
antivirais, anti-helmínticos, antiprotozoários, 
antifúngicos. Os antibacterianos, por sua vez, 
agrupam duas grades classes de drogas: os 
antibióticos e os quimioterápicos. 
❖ Antibacterianos: que provém de 
organismos vivos. Podem ser naturais 
(quando a molécula da droga é 
totalmente de origem natural; Ex: 
penicilina, que é extraída de fungos) 
ou semissintéticos (quandouma 
molécula, de origem natural, é 
alterada em laboratório; Ex: oxacilina). 
❖ Quimioterápicos: drogas sintetizadas 
completamente em laboratório, 
podendo ser classificadas apenas 
como sintéticas (Ex: sulfas). Este tipo 
de antibacterianos é, por critérios 
meramente didáticos, inserido nos 
grupos dos antibióticos. 
Os antibióticos são ácidos orgânicos fracos 
produzidos por outros micro-organismos que 
apresentam a capacidade de inibir o 
crescimento (bacteriostáticos) ou matar 
(bactericidas) outros micro-organismos. 
 
Os antimicrobianos podem ser classificados 
por: 
1) por sua estrutura química; 
2) por seu mecanismo de ação. 
 
De acordo com seu mecanismo de ação 
pode ser classificado como: 
1. Inibidores da síntese da parede celular: β-
lactâmicos, Vancomicina, Daptomicina, 
Telavancina, Fosfomicina 
2. Inibidores das funções da membrana 
celular: Isoniazida, Anfotericina, B Polimixina 
3. Inibidores da síntese de proteínas: 
Tetraciclinas, Aminoglicosideos, Macrolidos, 
Clindamicina, Cloranfenicol, Linezolida. 
4. Inibidores da função ou síntese dos ácidos 
nucleicos: Fluoroquinolonas, Rifampicina 
5. Inibidores do metabolismo: Sulfonamidas, 
Trimetoprima 
Inibidores da parede celular: A parede celular é 
composta de um polímero denominado 
peptidoglicano. Os inibidores da síntese de 
parede celular apresentam eficácia máxima 
quando os microrganismos estão se 
proliferando. Eles têm pouco ou nenhum 
efeito em bactérias que não estejam 
crescendo e se dividindo. 
Beta-Lactâmicos 
Os antibióticos β-lactâmicos apresentam em 
comum um anel β-lactâmico. É esta estrutura 
que confere à droga a sua característica 
antibiótica bactericida. Se porventura algum 
fator do meio quebrar este anel, a droga 
torna-se inativa. 
Os principais representantes deste grupo 
são: penicilina e seus derivados (como 
ampicilina e amoxicilina), cefalosporinas, 
menobactâmico e carbapenêmicos. 
As principais características dos fármacos 
que compõem este grupo são as que 
seguem: 
× São drogas bactericidas, para ambos os 
tipos de microrganismos, seja Gram positivos 
ou negativos; 
× Diferem pelo tipo de micro-organismo 
inibido; 
× Apresentam mesmo mecanismo de ação. 
 
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➔ Mecanismo de ação: 
O principal mecanismo de ação dos 
antibióticos β-lactâmicos é a inibição da 
síntese da parede celular. 
Bactérias Gram-negativas: apresentam uma 
parede celular revestida por uma membrana 
externa de LPS e uma fina camada de 
peptideoglicano. A simples presença desta 
membrana externa de LPS confere maior 
resistência e proteção às bactérias Gram-
negativas, sendo suas infecções, portanto, 
mais difíceis de debelar. o Grossa camada 
externa de lipopolissacarídeos: funciona 
como uma barreira altamente impermeável à 
maioria dos antibióticos, garantindo maior 
resistência a estes micro-organismos. Isso 
acontece pois, para que o antibiótico (dotado 
de moléculas altamente hidrofílicas) 
ultrapasse a membrana para chegar ao seu 
sítio de ação na bactéria, ele deve atravessar 
por proteínas carreadoras (difusão facilitada) 
ou por aqua-porinas (poros aquosos) 
presentes na membrana externa da bactéria. 
Entretanto, o tamanho da molécula interfere 
na passagem por estes poros, uma vez que 
diâmetro de abertura deste canal é pré- 
determinado. Este fato seleciona e interfere 
ainda mais a passagem e ação dos 
antibióticos, pois um pequeno número de 
antibióticos é compatível estruturalmente 
para conseguir atingir essas bactérias Gram-
negativas 
por meios dos poros aquosos. 
× Bactérias Gram-positivas: apresentam uma 
parede celular formada apenas por uma 
espessa camada de 
peptideoglicano, sendo ela, muitas vezes, 
isenta de membrana de LPS externa. A 
ausência frequente desta membrana 
externa de LPS confere menor proteção às 
bactérias Gram-negativas, que apresentam 
uma espessa camada de peptidoglicano mas 
que só lhe confere uma forma mais rígida. 
A via de administração dos antimicrobianos 
β-lactâmicos é determinada pela estabilidade 
do fármaco ao suco gástrico e pela gravidade 
da infecção. 
➔ Vias de administração: 
Associações de ampicilina com sulbactam, 
ticarcilina com ácido clavulânico, piperacilina 
com tazobactam, e as penicilinas 
antiestafilocócicas nafcilina e oxacilina: 
devem ser administradas por via intravenosa 
(IV) ou intramuscular (IM). 
Fenoximetilpenicilina, amoxicilina e 
dicloxacilina: disponíveis apenas como 
preparações orais. 
Outros fármacos são eficazes por via oral, IV 
ou IM. 
➔ Formas de depósito: 
Benzilpenicilina procaína e benzilpenicilina 
benzatina são administradas por via IM e 
servem como formas de depósito. Elas são 
absorvidas lentamente para a circulação e 
persistem em níveis baixos durante longo 
tempo. 
➔ Absorção 
A maioria das penicilinas é incompletamente 
absorvida após administração oral e alcança 
o intestino em quantidade suficiente para 
afetar a composição da flora intestinal. O 
alimento diminui a absorção de todas as 
penicilinas penicilinase-resistentes, porque, 
como o tempo de esvaziamento gástrico 
aumenta, o antimicrobiano é destruído no 
meio ácido do estômago. Por isso, 
elas devem ser ingeridas em jejum. 
➔ Distribuição 
Os antimicrobianos β-lactâmicos se 
distribuem bem pelo organismo. Todas as 
penicilinas atravessam a barreira placentária, 
mas nenhuma mostrou efeito teratogênico. O 
metabolismo dos β-lactâmicos pelo 
hospedeiro, em geral, é insignificante, mas 
alguma biotransformação da benzilpenicilina 
 
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pode ocorrer em pacientes com função renal 
insuficiente. 
➔ Excreção 
A via primária de excreção é pelo sistema 
secretor de ácido orgânico no túbulo renal, 
bem como por filtração glomerular. Pacientes 
com função renal insuficiente precisam de 
ajuste no regime de doses. 
× Nafcilina e oxacilina: são exceções à regra, 
são biotransformadas primariamente pelo 
fígado e não requerem ajuste 
de dose na insuficiência renal. 
× Probenecida: inibe a secreção das 
penicilinas, competindo pela secreçãotubular 
ativa do transportador de ácido 
orgânico e, assim, pode aumentar os níveis 
séricos. 
× Penicilinas: também são excretadas no 
leite. 
➔ Reações adversas 
Hipersensibilidade: variando de urticária até 
angioedema (inchaço acentuado de lábios, 
língua e área periorbital) e anafilaxia. 
Diarreia: A diarreia é um problema comum 
causado pela ruptura no equilíbrio normal 
dos microrganismos 
intestinais. Ela ocorre em maior extensão 
com os fármacos que são absorvidos 
incompletamente e têm espectro 
antibacteriano estendido. 
Nefrite: Todas as penicilinas, particularmente 
a meticilina, têm potencial de causar nefrite 
intersticial aguda. 
× Neurotoxicidade: As penicilinas são 
irritantes ao tecido nervoso e podem 
provocar convulsões se forem injetadas 
ntratecalmente ou se forem alcançados 
níveis sanguíneos muito elevados. Pacientes 
epiléticos estão sob risco maior devido à 
propriedade das penicilinas de causar 
inibição gabaérgica. 
Toxicidade hematológica: Diminuição da 
coagulação pode ser observada com 
dosagens elevadas. 
➔ Uso Terapêutico Das Penicilinas 
As penicilinas são indicadas para os 
seguintes usos clínicos: 
× Infecções estreptocócicas: Faringite 
estreptocócica, Pneumonia, artrite, meningite 
e endocardite, Infecções causadas por outros 
estreptococos. 
× É a primeira escolha para infecções 
bacterianas causadas por organismos Gram-
positivos e outros que não sejamsuspeitos de 
resistência. 
× É geralmente eficaz contra espécies Gram-
positivas ou de Streptococcus, Clostridium, 
Neisseria, e anaérobios excluindo 
Bacteroides. 
× Usa-se em casos de meningite bacteriana, 
bacteremia, endocardite, infecções do trato 
respiratório (pneumonia), faringite, 
escarlatina, sífilis, gonorreia, otite média e 
infecções da pele causadas pelos 
organismos referidos. 
 
Amoxicilina + clavulanato de potássio 
A amoxicilina é um antibiótico com largo 
espectro de atividade bactericida contra 
muitos microrganismos gram-positivos e 
gram-negativos. 
 
O ácido clavulânico é uma substância 
produzida pela fermentação do Streptomyces 
clavuligerus, que possui a propriedade 
especial de inativar de modo irreversível as 
enzimas betalactamases, permitindo dessa 
forma, que os microrganismos se tornem 
sensíveis à rápida ação bactericida da 
amoxicilina. Ambos os sais possuem 
propriedades farmacocinéticas muito 
equivalentes: os níveis máximos ocorrem 1 
hora após a administração oral, têm baixa 
ligação proteica e podem ser administrados 
 
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com as refeições porque permanecem 
estáveis na presença do ácido clorídrico do 
suco gástrico. 
 
Absorção: o são totalmente dissociados em 
solução aquosa em pH fisiológico. Ambos os 
componentes são rapidamente e bem 
absorvidos por administração via oral. 
Absorção de amoxicilina-clavulanato é 
otimizado quando tomada no início de uma 
refeição 
 
Metabolismo: renal. 
 
Eliminação: nas urina e fezes. 
 
Lactação: A amoxicilina + clavulanato de 
potássio pode ser administrada durante o 
período de lactação. Com exceção do risco 
de sensibilidade associado à excreção de 
pequenas quantidades da droga no leite 
materno, não existem efeitos nocivos para a 
criança. 
 
Mecanismo de ação: 
 
1. Inibição da síntese da parede celular; 
2. Aumentam a permeabilidade da 
membrana celular; 
3. Inibem a síntese proteica; 
4. Afetam o metabolismo de ácidos 
nucleicos; 
5. Fármacos anti metabólicos. 
 
 
"Muitas pessoas se sentem melhor nos 
primeiros dias usando o medicamento e 
abandonam o tratamento antes do final. Isso 
tende a tornar a bactéria ainda mais forte, 
porque ela não morreu e pode gerar uma 
resistência ao medicamento no qual foi 
exposta. Ficam resquícios da infecção no 
organismo e ela pode voltar ainda mais 
potente" 
 
O intervalo entre as doses é calculado de 
acordo com a chamada meia-vida do 
remédio —tempo que leva para que a 
concentração da droga no organismo seja 
reduzida pela metade. Uma dose ingerida 
antes da hora pode causar intoxicação ou, 
simplesmente, pode não ser absorvida pelo 
organismo. E se passar muito tempo da hora 
de tomar o remédio a concentração da 
substância irá diminuir e você pode ter uma 
piora nos sintomas da doença e prejudicar a 
eficácia do tratamento. 
 
O consumo de bebidas em conjunto com o 
remédio pode gerar reações e efeitos 
adversos, além de sobrecarregar o fígado —
órgão responsável por metabolizar tanto o 
medicamento quanto o álcool no organismo. 
Além disso, o álcool tem efeito diurético e 
pode fazer com que a concentração do 
antibiótico no corpo diminua mais 
rapidamente do que o normal, prejudicando 
seu efeito entre uma dose e outra. 
 
A bebida ainda prejudica a imunidade e irrita 
o sistema gastrointestinal, o que também 
pode acontecer com o uso do medicamento. 
Por todos esses motivos, o melhor é evitar 
beber durante o tratamento. O líquido mais 
indicado para acompanhar a ingestão de 
antibiótico é a água. 
 
Critérios de internação de RN: 
 
 
 
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1. Idade gestacional (<36 semanas e PN 
< 2.000) 
2. Tamanho,peso (1,500kg) 
3. Asfixia perinatal (Apgar de 5 mi <6) 
4. Filho de mãe diabética; 
5. Distúrbio cardiovasculares; 
6. Desconforto respiratório leve; 
7. Malformação congênita; 
8. Distúrbio hidroeletrolítico; 
9. Infecção perinatal ou clínica; 
10. Nutrição parenteral em transição; 
11. Sepse; 
12. Hidropsia fetal (edema, retenção de 
líquido); 
13. Pós-operatório; 
14. Instabilidade de parâmetros dos sinais 
vitais. 
 
COTO UMBILICAL 
 
Após o nascimento da criança, o cordão é 
clampeado e seccionado, passando a ser 
chamado de coto umbilical. Inicialmente, 
tem aspecto gelatinoso, tornando-se seco, 
escurecido e endurecido até a queda ou 
desprendimento. De modo geral, seu 
processo de mumificação ou desidratação 
inicia-se logo após a secção, visto que 
devido à contração dos vasos e suspensão 
do 
aporte sanguíneo, ocorre a necrose séptica. 
O coto passa por duas fases de cicatrização. 
A fase inicial está restrita às primeiras 
horas de vida do recém-nascido (RN) e se 
apresenta gelatinosa, de coloração branca 
azulada, úmida e brilhante. A segunda fase 
se caracteriza pela desidratação que ocorre 
logo após o nascimento e a partir do segundo 
dia adquire uma coloração escura, 
correspondente ao processo de mumificação. 
 
 
Cuidados com o coto umbilical: 
 
Usar álcool 70% com cotonete. 
 
➔ O coto umbilical deve ser limpo a cada 
troca de fraldas e após o banho; 
➔ Manter a área livre de urina e fezes. 
Limpar o coto umbilical antes de trocar 
a fralda, evitando o transporte de 
patógenos para a região; 
➔ Após a queda do coto, limpar o local 
por mais duas semanas, uma vez que 
o tecido em volta está em processo de 
cicatrização; 
➔ O coto umbilical deve ficar exposto a 
fim de evitar irritação e umidade que 
podem retardar o processo de 
mumificação; 
➔ O procedimento de higienização do 
coto umbilical é indolor. 
 
 
O coto umbilical cai espontaneamente entre 
o 5.º e o 15.º dia de vida do recém-
nascido. No entanto alguns recém-nascidos 
apresentam um umbigo grosso e gelatinoso, 
o que poderá retardar a sua queda até ao 
25.º dia de vida. Durante este processo o 
coto ficará mais endurecido, seco e mudará 
de cor verde - amarelo para preto 
(mumificado), até cair. 
 
Onfalite: é uma infecção da cicatriz umbilical, 
caracterizada por edema (inchaço), 
sensibilidade e aumento de temperatura. 
 
A idade média de aparecimento é entre os 5 
e os 9 dias de vida, sendo Não existem 
diferenças entre género. 
 
Fatores de risco: 
Parto pré-termo, baixo peso ao nascimento, 
rotura prolongada de membranas, infeção 
materna, uso de catéteres umbilicais, parto 
sem assépsia e parto em casa. 
 
Tratamento: 
No tratamento de recém-nascidos comonfalite não complicada está indicada a 
 
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administração endovenosa de antibióticos. 
Este tratamento deverá ter uma duração 
mínima de 10 dias, podendo nas situações 
não complicadas e nos lactentes maiores ser 
completada por via oral. A melhoria clínica, 
com redução visível dos sinais inflamatórios, 
deve ser notada nas primeiras 12 a 24 horas 
depois do início dos antibióticos. 
 
Infecção - Para que ocorra a infecção é 
preciso o contato com o germe, sua 
penetração multiplicação e o 
desenvolvimento, sua eliminação ou 
manutenção da espécie. 
O acesso do germe ao organismo se da por 
meio da pele, mucosa, com os aerossóis, por 
ingestão ou a inoculação por vetores, 
acidental por seringas, transfusão de sangue 
e por via sexual. Existem barreiras 
mecânicas, química e biológicas como: o 
epitélio, o pH, secreções bactericidas 
(lipídios, ac. graxos, ac. lático, lisozima), e a 
competição com a flora existente, além da 
presença das imunoglobulinas IgA e IgE nas 
superfícies de contato.. 
Quando o germe vence as primeiras 
barreiras e consegue penetrar no organismo, 
começa então o processo de 
ESTABELECIMENTO, por intermédio de sua 
localização, multiplicação e/ou 
desenvolvimento. O próprio organismo 
desenvolve um mecanismo de refeição 
visando limitar a invasão do agente, por meio 
de reação inflamatória, da fagocitose, das 
reações antitóxicas e imunológicas humoral e 
celular. 
 
 
 O paracetamol é o único antitérmico 
recomendado para febre em menores de 1 
mês, sendo sua dose ajustada segundo a 
idade gestacional. 
 
 
 
 
INTERMEDIÁRIA 
 
No quinto dia de internação, Luan recusou 
mamadas no período da manhã e observou-
se discreto moteamento de pele e frequência 
respiratória de 72 irpm. À tarde, Luan 
precisou de suporte respiratório e mudança 
da terapia antimicrobiana para oxacilina e 
amicacina. Dois dias depois, com o resultado 
da cultura com antibiograma, trocou-se o 
tratamento para teicoplanina. No mesmo 
quarto de Luan, dois recém-nascidos 
apresentaram piora clínica. 
Objetivos 
1- Explanar a fisiopatologia e critérios de 
diagnóstico na sepse neonatal relacionando com 
o caso. 
2- Discorrer a farmacodinâmica e farmacocinética 
dos aminoglicosídeos e glicopeptídeos. 
(Fluxograma) 
3- Elucidar os critérios diagnóstico, tratamento 
multidisciplinar e prevenção para infecção 
hospitalar, bem como a questão da 
biossegurança. 
4- diferenciar surto, epidemia, endemia e 
pandemia 
5- discorrer sobre o tratamento multidisciplinar 
(binômio mãe e filho) 
 
 
 
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Fisiopatologia e critérios de diagnóstico na 
sepse neonatal: 
 
A sepse neonatal é uma síndrome clínica com 
alterações hemodinâmicas e outras 
manifestações clínicas sistêmicas decorrentes da 
presença de germe patogênico (bactéria, vírus ou 
fungo) em fluido normalmente estéril, tais como 
sangue ou líquor, no primeiro mês de vida. A 
sepse neonatal é importante causa de sequelas 
neurocognitivas e de mortalidade neonatal. 
 
A sepse neonatal é classificada, quanto ao 
momento de aparecimento, em precoce ou tardia. 
 
Precoce quando o quadro clínico aparece nas 
primeiras 72 horas de vida! 
 
Tardia a que se inicia após 72 horas de vida e é 
mais frequente em recém-nascidos de muito 
baixo peso que permanecem internados um UTI 
neonatal por longo período ou em RNPTs tardios 
ou de termo que necessitem internação 
prolongada. 
 
➔ CRITÉRIOS PARA DEFINIÇÃO DE 
SÍNDROME DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA, SEPSE, 
SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO 
EM RECÉM-NASCIDOS A TERMO E 
PRÉ-TERMO. 
 
SIRS: Síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica: presença de 2 ou mais sinais, sendo 1 
deles anormalidade na temperatura ou 
anormalidade nos leucócitos. 
 
 
RECÉM-NASCIDO A TERMOS: 
1. Temperatura central maior que 38,5°C ou 
menor que 36°C; 
2. taquicardia maior que 180bpm ou bradicardia 
menor que 100bpm; 
3. taquipneia maior que 50ipm na primeira 
semana ou maior que 40ipm após uma semana; 
4. leucocitose maior que 34.000 na primeira 
semana, ou maior que 19.500 após a primeira 
semana, ou leucopenia menor que 5.000 após a 
primeira semana ou índice neutrofílico maior que 
10%. 
 
• Sepse: Síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica na presença de infecção suspeita ou 
confirmada. INFECÇÃO + DISFUNÇÃO 
ORGÂNICA 
• Choque séptico: Sepse com disfunção 
cardiovascular. VASOPRESSOR PARA PAM > 
65mmHg + LACTATO > 2MMOL/L 
 
As infecções de início tardio podem ser 
adquiridas pelos seguintes mecanismos: 
 
1. Transmissão vertical, resultando em 
colonização neonatal inicial que evolui 
para infecção posterior. 
2. Transmissão horizontal a partir do contato 
com prestadores de cuidados ou fontes 
ambientais. 
3. Os microrganismos hospitalares são os 
principais agentes, como, por exemplo, 
bactérias grampositivas (Staphylococcus 
coagulase–negativa, Staphylococus 
aureus), bactérias gram-negativas 
(Escherichia coli, Klebsiella sp, 
Enterobacter sp e pseudomonas sp) e 
fungos (Candida). 
 
Fatores de Risco 
 
1. Prematuridade; 
2. Quebra de barreiras naturais: lesões e 
lacerações de pele e mucosa; 
Procedimentos invasivos: cateteres 
venosos, ventilação mecânica; 
3. Medicações: bloqueador H2, inibidor da 
bomba de prótons, corticoide pós-natal, 
cefalosporinas; 
4. Uso prolongado de antibioticoterapia 
empírica: o uso por mais de cinco dias de 
antibioticoterapia empírica para sepse 
neonatal precoce aumenta a incidência de 
sepse neonatal tardia, especialmente em 
unidades com escasso uso de leite 
materno e excesso de prescrição de 
cefalosporinas de terceira geração; 
5. Jejum prolongado; 
6. Uso de nutrição parenteral prolongada; 
Malformações: sistema nervoso central; 
anomalia do trato urinário, patologias do 
trato gastrointestinal. 
 
 
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 Quadro Clínico 
As manifestações clínicas na sepse neonatal são 
muito variadas e inespecíficas. Os sinais clínicos 
são de diferentes sistemas e podem ser 
agrupados da seguinte forma: apneia, 
dificuldade respiratória, cianose; taquicardia ou 
bradicardia, má perfusão ou choque; 
irritabilidade, letargia; hipotonia, déficit de sucção, 
convulsões; distensão abdominal, vômitos, 
intolerância alimentar, resíduo gástrico, 
hepatomegalia; icterícia inexplicável; 
instabilidade térmica (hipotermia ou hipertermia); 
petéquias ou púrpura. Instabilidade glicêmica 
 
Diagnóstico: 
Sepse comprovada por cultura – O isolamento de 
bactérias patogênicas de uma hemocultura é o 
padrão-ouro para confirmar o diagnóstico de 
sepse neonatal. Uma hemocultura positiva é 
diagnóstica de sepse quando um patógeno 
bacteriano é isolado. O isolamento da flora 
cutânea (por exemplo, difteroides e estafilococos 
coagulase-negativos) em cultura sugere 
contaminação em vez de infecção, embora os 
estafilococos coagulase-negativos possam ser 
patogênicos em pacientes com cateteres 
vasculares de demora ou outros dispositivos. 
Sepse Provável – Em alguns casos, um patógeno 
pode não ser isolado na cultura, mas o recém-
nascido tem um curso clínico preocupante para 
sepse (por exemplo, instabilidade de temperatura 
contínua; sintomas respiratórios, 
cardiocirculatórios ou neurológicos contínuos não 
explicados por outras condições; ou 
anormalidades laboratoriais contínuas sugestivas 
de sepse [isto é, pleocitose do líquido 
cefalorraquidiano, proporção elevada de 
contagem total de neutrófilos imaturos ou 
proteína C reativa elevada - PCR). Um composto 
de avaliação observacional e testes laboratoriais 
em série são normalmente usados para fazer um 
diagnóstico de provável sepse. Infecção 
improvável – Lactentes com sintomas leves e / ou 
transitórios (ou seja, febre isolada ou outros 
sintomas que remitem rapidamente) que 
permanecem com boaaparência com valores 
laboratoriais normais e culturas negativas em 48 
a 72 horas provavelmente não apresentam 
sepse. A antibioticoterapia empírica deve ser 
descontinuada após 48 a 72 horas nesses 
neonatos. 
 
 
Critério atual sugere que seja feita a avaliação 
do escore de disfunção orgânica SOFA: 
elevação aguda 
no escore de 2 pontos ou mais (escore 0 em 
pacientes sem disfunção orgânica 
preexistente conhecida) 
Desvantagem: demanda exames laboratoriais 
que podem não estar disponíveis rapidamente 
 
 
 
 
 
 
Escore de triagem quickSOFA (qSOFA): 
identifica pacientes com alto risco de óbito ou de 
permanecer na UTI por mais de 3 dias baseado 
apenas em dados clínicos >> NÃO 
DIAGNOSTICA SEPSE 
Presença de 2 ou 3 critérios positivos no qSOFA 
define o paciente de alto risco >> monitorização e 
transferência para UTI. 
 
 
 
Exames Laboratoriais 
 
O isolamento de uma bactéria patogênica de uma 
hemocultura é o método confirmatório para o 
 
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diagnóstico de sepse neonatal. No entanto, há um 
lapso de tempo significativo antes que os 
resultados das hemoculturas estejam disponíveis, 
além disso, as hemoculturas podem levar a 
resultados falso-negativos em aproximadamente 
10 por cento dos casos sépticos. Por isso, a 
avaliação clínica e os testes laboratoriais são 
usados para identificar neonatos com risco 
significativo de sepse, de modo que o tratamento 
com antibióticos empíricos possa ser iniciado 
enquanto se aguarda os resultados da 
hemocultura. Os objetivos da avaliação 
diagnóstica são identificar e tratar todos os bebês 
com sepse bacteriana e minimizar o tratamento 
de pacientes não infectados. A avaliação 
laboratorial de sepse tardia inclui: Hemograma: 
Estudos mostram que leucopenia (< 5.000/mm3); 
neutropenia (<1.500/mm3); neutrofilia (> 17.670 / 
mm3), leucocitose (> 20.000/mm3); índice 
neutrofílico (razão de neutrófilos imaturos sobre 
totais) ≥ 0,2 (razão I / T ≥0,2) e plaquetopenia são 
sugestivos de sepse 
neonatal. No entanto, nenhum dos testes foi 
suficientemente sensível para prever de forma 
confiável sepse neonatal. PCR: Está aumentada 
em condições inflamatórias, incluindo sepse. 
Uma única medida de PCR não é útil no 
diagnóstico de sepse neonatal. No entanto, a 
avaliação sequencial dos valores de PCR pode 
ajudar a apoiar o diagnóstico de sepse. Se o 
nível de PCR permanecer persistentemente 
normal, a sepse bacteriana neonatal é 
improvável. Hemocultura: Volume mínimo de 
sangue de 1 mL. Idealmente coletar 2 ml. De 
preferência coletar duas amostras em sítios 
distintos e de forma separada no mesmo dia ou 
em dias consecutivos. Líquor (rotina e cultura): 
Deve ser realizada idealmente antes do início dos 
antibióticos quando a suspeita clínica de sepse é 
alta, principalmente aqueles com doença crítica. 
No entanto, a punção lombar deve ser adiada se 
o procedimento comprometer a condição clínica 
do lactente ou se o procedimento atrasar o início 
dos antibióticos. Urina (Rotina, Gram e 
urocultura): A cultura de urina obtida por cateter 
ou punção vesical deve ser incluída na avaliação 
de sepse tardia. Outras culturas: as culturas 
devem ser obtidas de qualquer outro foco 
potencial de infecção (por exemplo, drenagem 
ocular purulenta ou pústulas, líquido peritoneal) 
Outros exames: Considerar solicitação de 
bioquímica, lactato e coagulograma. Outros 
exames podem ajudar no diagnóstico a depender 
da clínica do paciente e agente isolado: 
Radiografia de tórax. Radiografia de abdome: 
se sintomas do trato gastrointestinal ou distensão 
abdominal. Ultrassom transfontanelar: em 
casos de diagnóstico de meningite para avaliar 
complicações e outras anormalidades. 
 
 Ecocardiograma: se infecção por 
Staphylococus aureus ou no caso de sepse 
relacionada ao cateter. Considerar a realização 
de ecocardiograma funcional para auxiliar no 
manejo do choque séptico. Observação: se 
sepse fúngica, solicitar após o sétimo dia para 
pesquisa de foco profundo: Ecocardiograma, 
Ultrassom de abdome, fundoscopia e Ultrassom 
transfontanelar. 
 
Tratamento 
 
1. Garantir acesso vascular central; 
2. Manter assistência respiratória adequada: 
Dar preferência sempre que possível às 
formas não invasivas de ventilação; 
3. Coleta de exames: Coletar gasometria 
arterial com lactato, hemograma, PCR, 
hemocultura e Líquor (celularidade e 
cultura – se estável), urina com urocultura 
e radiografia, e realização de outros 
exames conforme a clínica do paciente. 
4. Reposição volêmica: Em pacientes com 
perfusão inadequada, a ressuscitação 
com fluido intravenoso com a 
administração de solução salina isotônica 
pode ser necessária. 
5. Tratamento da anemia: Transfundir 
concentrado de hemácias se a 
hemoglobina for menor que 11-12g/dL, a 
 
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fim de aumentar o conteúdo arterial de 
oxigênio e a oferta de oxigênio aos 
tecidos. 
6. Controle da sobrecarga hídrica. A 
sobrecarga hídrica está associada a maior 
morbidade e mortalidade. Quando a 
sobrecarga é maior que 10%, está 
indicado o uso de diuréticos ou de 
terapêutica de substituição renal. 
 
 O melhor esquema terapêutico deve ser 
orientado pela microbiota hospitalar da Unidade 
Neonatal e/ou germe detectado. O RN que 
evoluir de maneira insatisfatória e se seus 
exames persistirem alterados, substituir esquema 
de acordo com culturas e a rotina do serviço, sob 
orientações da Comissão de Controle de 
Infecção Hospitalar. 
 Evitar uso indiscriminados de antibióticos de 
amplo espectro. Iniciar antibioticoterapia empírica 
precocemente (Início < 60 minutos após o 
diagnóstico). 
 
 Em bebês com sepse de início tardio, a escolha 
da antibioticoterapia empírica deve ser baseada 
no provável microrganismo e seu padrão de 
suscetibilidade aos antibióticos para a unidade de 
internação. 
 Iniciar esquema empírico com Oxacilina e 
Amicacina. Se suspeita de meningite tardia: 
suspender Amicacina e iniciar Cefepime. 
 Observação: Se isolamento de agentes em 
hemocultura, descalonar ou adequar conforme 
antibiograma. 
 Esquema secundário: Cefepime + Vancomicina 
(Evitar uso empírico de Cefalosporina e 
Vancomicina). Após 48-72h de tratamento, 
repetir hemocultura. Se falha terapêutica (clínico-
laboratorial): escalonar antibióticos – Considerar 
carbapenêmicos e/ou Vancomicina. 
 
Prevenção 
 
★ Lavagem de mãos e uso de álcool gel. 
★ Protocolos apropriados e bem definidos 
de cuidados com cateteres 
intravasculares centrais e tubos 
endotraqueais. 
★ Nutrição enteral precoce, de preferência 
com leite materno, reduzindo a 
necessidade ou o tempo de uso de 
cateter venoso central e nutrição 
parenteral total. 
★ Precauções de contato - uso de capotes e 
luvas quando apropriado. 
★ Uso criterioso de antimicrobianos, visando 
reduzir o risco de resistência aos 
antibióticos e infecção fúngica. Vigilância 
de infecções por bactérias 
multirresistentes dentro da instituição. 
★ Evitar uso de medicamentos, como 
inibidor de bomba de prótons, que 
reduzem a acidez gástrica, favorecem o 
crescimento bacteriano e propicia a 
translocação bacteriana; e os corticoides 
usar pelo menor tempo possível. 
★ Educação continuada da equipe e família. 
 
 
Surto, epidemia, endemia e pandemia 
 
Epidemia 
Uma epidemia é quando ocorre um aumento no 
número de casos de uma doença em várias 
regiões, mas sem uma escala global. Ou seja, o 
problema se espalha acima do esperado, sem 
uma delimitação geográfica específica. 
Neste caso, a doença se faz presente em 
diversos locais ou comunidades, para além 
daquele em que foram inicialmente identificados. 
As epidemias podem ser em nível municipal, 
estadual e nacional. 
 
Pandemia 
Uma pandemia é a disseminação mundial de 
uma doença. Ela pode surgir quando um agenteinfeccioso se espalha ao redor do mundo e a 
maior parte das pessoas não são imunes a ele. 
Em uma escala de gravidade, a pandemia é o 
pior dos cenários porque ela se estende a várias 
regiões do planeta. Mas isso não 
necessariamente significa que a situação é 
irreversível ou que o agente da doença tenha 
aumentado o seu poder de ameaça. 
 
Endemia 
A endemia se dá quando uma doença tem 
recorrência em uma região, mas sem aumentos 
significativos no número de casos. Ou seja, o 
problema se manifesta com frequência e segue 
um padrão relativamente estável que prevalece. 
 
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Se houver alta incidência e persistência da 
doença, pode ainda ser chamada de 
hiperendêmica. 
Algumas doenças endêmicas são consideradas 
sérios problemas de saúde do mundo e 
preocupam governantes, em especial os que 
lideram países tropicais de baixa renda. É o caso 
da Aids e malária, que matam milhões de 
pessoas todos os anos. 
 
Surto 
Um surto de uma doença acontece quando há 
um repentino e inesperado aumento de casos, 
em uma determinada região, comunidade ou 
estação do ano. O número de casos pode variar 
de acordo com o agente que causa a doença. 
Além disso, também é avaliado o tamanho e tipo 
de exposição anterior quando se trata de uma 
doença conhecida. 
 
Para ser classificado como um surto, esse 
número sempre ficará acima da expectativa 
normal e em uma área geográfica limitada. 
 
Geralmente, os surtos são causados por 
infecções transmitidas de pessoa para pessoa, 
por animais ou ambientes ou até produtos 
químicos e materiais radioativos. 
 
Prevenção da Infecção Hospitalar 
 
Infecção Hospitalar (IH) é o agravo de causa 
infeccioso adquirido pelo paciente após sua 
admissão em hospital. Pode manifestarse 
durante a internação ou após a alta, desde que 
relacionado à internação ou a procedimentos 
hospitalares 
 
Precaução padrão 
 
Higienização das mãos; 
Uso de luvas; 
Acomodações dos pacientes: quarto privativo é 
importante para prevenir a transmissão por 
contato quando o paciente tem hábitos higiênicos 
precários ou não consegue compreender as 
medidas de controle de infecção. Se possível, é 
recomendado quarto privativo para pacientes 
com microrganismos altamente transmissíveis ou 
epidemiologicamente importantes. Quando não 
for possível, deve-se escolher para compartilhar 
o mesmo quarto, pacientes infectados ou 
colonizados pelo mesmo microrganismo. 
Máscara, proteção ocular ou proteção facial: 
devem ser utilizados pelo profissional da saúde 
na realização de 
procedimentos de risco de contaminação de 
mucosas (nariz, boca e olhos) com sangue ou 
líquidos corporais. 
Aventais, sapatos e propés: são utilizados para 
proteção individual, nas situações onde há risco 
de contaminação com sangue e líquidos 
corporais 
Equipamentos e artigos: materiais 
perfurocortantes depois de utilizados devem ser 
transportados ou descartados com cuidado para 
prevenir acidentes e transferência de 
microrganismos para o ambiente ou outros 
pacientes. Equipamentos utilizados em pacientes 
sob precauções de contato devem ser 
desinfetados depois do uso (ex: estetoscópios, 
termômetros, esfigmomanômetros, etc.) 
 
 
—------------------------------------------ 
 
Intermediária P02 
 
VERMELHIDÃO NO CORPO 
 
 Karen, 15 anos, há sete dias apresentou febre alta, 
cefaleia, mal-estar e adenomegalia cervical. Acordou 
com exantema em tronco e abdome e prurido nas mãos 
e referiu vesículas dolorosas nos lábios inferiores. 
Usou aspirina®️ em casa para aliviar os sintomas e sua 
mãe ficou preocupada, pois a filha gosta de “ficar” 
com vários meninos e tem medo que ela possa ter 
contraído alguma IST e ter informado à médica que a 
vacinação de Karen não estava atualizada 
 
 
1- Diagnóstico sindrômico das doenças 
exantemáticas e seus diagnósticos diferenciais, 
suas características semióticas e fluxograma de 
atendimento (adultos e crianças). 
2- descrever a etiologia, fisiopatologia e quadro 
clínico da Herpes simplex. 
3- discorrer a respeito do calendário vacinal como 
medida de prevenção das doenças 
exantemáticas. 
4- elucidar sobre o uso da Aspirina em doenças 
exantemáticas. 
https://hilab.com.br/blog/o-que-e-a-sindrome-da-imunodeficiencia-adquirida/
 
Arlinda Marques - Medicina 2022 
 
Sarampo 
 
É de notificação obrigatória 
 
Também conhecida como primeira doença, é 
uma das doenças exantemáticas de maior 
morbimortalidade, especialmente em 
determinados grupos (como crianças desnutridas 
ou com menos de um ano de idade etc. ). 
 
Patogenia: Trata-se de uma doença causada por 
um vírus RNA da família Paramyxoviridae, 
gênero Morbillivirus, cujo único hospedeiro é o 
homem. 
 
Período de transmissibilidade: do exantema. 
 
Período de incubação: 3 dias antes até 4 ou 6 
dias após o aparecimento entre oito e 12 dias. 
 
Transmissão: Ocorre por meio de pequenas 
gotículas de saliva ou por meio de aerossóis 
contendo as partículas virais.. A susceptibilidade 
à doença é universal. Os anticorpos maternos 
(adquiridos por meio de vacinação ou contato 
com doença) são transmitidos por via 
transplacentária ao feto, garantindo imunidade 
transitória durante os primeiros anos de vida. Ao 
final desse período a criança desenvolve a 
imunidade ativa, que pode ocorrer por meio do 
contato com a doença ou pela vacinação. O vírus 
penetra a mucosa do trato respiratório ou da 
conjuntiva ocular e migra para os linfonodos 
regionais. Nestes se replica e causa hiperplasia 
linforreticular, ocorrendo disseminação viral pelos 
órgãos do sistema linforreticular (viremia 
primária). Após, ocorre a segunda viremia, 
através da qual há propagação do vírus para as 
superfícies epiteliais e mucosas. No epitélio 
respiratório, o vírus do sarampo provoca necrose 
celular, com vasculite de pequenos vasos, 
infiltrado linfocítico e formação das células 
gigantes de WarthinFinkel dey, (células gigantes 
formadas pela fusão de várias células epiteliais 
infectadas, e inclusões intracitoplasmáticas, que 
representam a infecção pelas partículas virais, 
sendo patognomônicas da doença). O vírus do 
sarampo infecta os linfócitos T CD4+, o qu 
imunodepressão da resposta Th1 e pode levar a 
uma como consequência observa se, por 
exemplo: negativação de prova tuberculínica e 
melhora clínica transitória de doenças 
autoimunes. 
 
Manifestações Clínicas: 
É subdividido em 3 fases: 
Período de infecção (duração de sete dias): 
a) Fase prodrômica: é subdividido em duas fases, 
com sintomas inespecíficos como febre, tosse, 
coriza, conjuntivite e fotofobia (corresponde ao 
período da viremia secundária). 
Ocorre o desenvolvimento de enantema (precede 
o exantema em cerca de 1 característico definido 
pela presença de pequenas lesões puntiformes, 
esbranquiçadas com halo avermelhado na 
mucosa jugal na altura dos prémolares lesões 
patognomônicas conhecidas como manchas de 
Koplik (presentes em 5070% dos casos). Podem 
estar presentes em outras regiões da cavidade 
oral (lábios, palato) e em outras mucosas (vagina 
e conjuntiva). 
b) Fase exantemática: entre 2º e 4º dia exantema 
maculopapular avermelhado tipo morbiliforme 
(com áreas de pele normal) tendendo à 
confluência. Se inicia na região retroauricular 
disseminando para região frontal, dorso e 
extremidades, incluindo palmas e plantas 
(distribuição céfalo caudal). A febre durante o 
exantema atinge os maiores picos (40-40,5º). 
Nessa fase observa-se a fácies sarampenta, 
caracterizada pela hiperemia conjuntival, 
lacrimejamento, coriza mucopurulenta e rash 
facial. 
O período exantemático marca o início da 
produção de anticorpos. 2. Período de remissão: 
os sintomas constitucionais tendem a reduzir com 
o passar dos dias, e o exantema em cerca de 
sete dias, tornando-se acastanhado e ocorre 
descamação furfúrcia. 
Período toxêmico: ocorrea queda da resistência 
imunológica do hospedeiro com surgimento das 
complicações (superinfecções bacterianas e 
virais), em especial nos grupos de risco já 
citados. 
 
Complicações: 
Fatores de risco para maior gravidade: Extremos 
de idade: < 5 anos e > de 20 anos; 
Desnutrição grave; 
Deficiência de vitamina (A hipovitaminose A 
compromete a integrida de das membranas 
 
Arlinda Marques - Medicina 2022 
epiteliais e regulação imune, sendo mais grave 
na presença dessa. A própria infecção pelo 
sarampo reduz os níveis da vitamina A); 
Imunodepressão; 
Gestantes. 
 
Principais complicações: 
Pneumonia : principal causa de morte no 
sarampo, seja provocada pela própria infecção 
viral ou por infecção bacteriana secundária 
(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae, e Staphylococcus aureus). 
A bronquiolite obliterante é o achado de maior 
fatalidade. 
Outras complicações do sistema respiratório são 
: Laringite, traqueíte e bronquite. 
Otite média aguda: complicação bacteriana mais 
frequente do sarampo; 
Reativação de foco pulmonar de tuberculose; 
Náuseas, vômitos e diarreia: necrose epitelial do 
trato gastrointestinal 
Apendicite: A intensa hiperplasia linfóide pode 
levar à obstrução da luz do apêndice. 
Crise convulsiva febril; 
 
Panencefalite Esclerosante Subaguda (PEES). 
 
Diagnóstico: 
além da avaliação clínica, deve ser solicitado: 
Hemograma: leucopenia com linfocitose, com 
PCR e VHS normais (caso não haja complicação 
bacteriana). 
Não é necessário para diagnóstico. Sorologias: 
anticorpos IgM no sangue para sarampo (mantido 
elevado até 4 semanas depois do rash). Os IgG 
podem, eventualmente, estar positivos na fase 
aguda, e se mantêm durante anos após a 
infecção. 
Viral: Recomenda-se a coleta de espécimes 
clínicos (urina, secreções nasofaríngeas, líquor, 
sangue) para a identificação viral viral) e 
(identificar o genótipo diferenciar um caso 
autóctone de caso importado, além de diferenciar 
o vírus selvagem do vacinal. 
 
Tratamento: 
 
1)Sintomáticos: antitérmicos, analgésicos. 2) 
Oxigênio umidificado se laringite e traqueíte. 
3) Limpeza ocular com soro fisiológico 
4) Repouso + ingestão de líquidos e dieta livre. 
5) Antibióticos - avaliar de acordo com a 
presença ou ausência de infecções secundárias. 
6) Precaução de transmissão aérea por até 4-6 
dias após o exantema se criança hospitalizada 
7) Vitamina A. 
 
Profilaxia: 
Pré-Exposição: 
• Vacinação: é vacina de vírus vivos atenuados 
contra o sarampo, recomendada pelo Ministério 
da Saúde, aos 12 meses pela tríplice viral 
(sarampo, rubéola e caxumba) e, aos 15 meses, 
a vacina tetra viral (sarampo, rubéola, caxumba e 
varicela). 
Pós-Exposição: Indica-se para todos os 
contactantes íntimos suscetíveis que a vacinação 
seja aplicada até 72h após o contato (vacina de 
bloqueio), podendo ser feita a partir de seis 
meses de vida, e devendo seguir com calendário 
desconsiderando a vacinação de bloqueio (ou 
seja, após segue o calendário normal). 
 
• Imunoglobulina (imunização passiva): é outra 
forma de profilaxia pós exposição estando 
indicada mediante a presença de 
contraindicações à vacinação menores de 6 
meses, gestantes, AIDS, pacientes 
imunossuprimidos, etc ou caso já tenha mais de 
72h d a exposição e menos de 6 dias. Pode ser 
utilizada até seis dias após a exposição (0,250,5 
mg/kg, IM). 
 
 
 
Rubéola 
 
No período uma doença exantemática benigna e 
autolimitada. rubéola congênita é de elevada pós 
natal trata Porém, a se de síndrome da gravidade 
e morbidade, estando envolvida com 
malformações cardíacas, neurológicas, oculares 
e cocleares. 
É um vírus RNA da família Togaviridae e do 
gênero Rubivirus, sendo os humanos os únicos 
hospedeiros. 
 
Transmissão e patogenia: nasofaríngea das 
pessoas Através do contato com infectadas 
gotículas de secreção , o vírus penetra pela 
mucosa respiratória. A maior transmissibilidade 
ocorre entre cinco dias antes do rash até seis 
 
Arlinda Marques - Medicina 2022 
dias após. As partículas virais migram até os 
linfonodos regionais, onde permanecem pelo 
período de incubação (14-21 dias), ocorre a 
forma de transmissão se dá por sendo a primeira 
viremia. Outra via transplacentária , estando 
relacionada à rubéola congênita. Quanto mais 
precocemente for a infecção (primeiras 8 
semanas) e sendo essa primoinfecção materna, 
maior a gravidade e o comprometimento fetal. 
 
Manifestações Clínicas: 
Período de incubação de 14-21 dias, 
apresentando febre baixa, mal . anorexia, 
mialgias, dor de garganta e hiperemia conjuntival 
linfonodomegalias suboccipital, retroauricular e 
cervical posteriorestar, Aparecem ainda , em 
seguida, ocorre o rash caudal róseo . 
característico: maculopapular puntiforme com 
progressão céfalo Algumas crianças podem abrir 
o quadro direto com o rash. O rash pode ser 
acompanhado das manchas de Forcheimer em 
palato mole lesões rosadas e petéquias ole e 
amígdalas. O exantema dura cerca de 3 dias, 
desaparecendo sem descamação. Nos adultos 
pode estar presentes ainda poliartralgia e 
poliartrite transitória (incomum nas crianças). 
 
Complicações: 
Trombocitopenia pósinfecciosa: É uma 
complicação rela tivamente incomum, que 
acomete mais o sexo feminino. Após cerca de 2 
semanas do rash aparecem petéquias, epistaxe, 
sangramento do trato digestivo e hematúria. Em 
geral o quadro é autolimitado e não necessita de 
intervenções. 
Artrite: é achado mais frequente após uma 
semana afetando principalmente em mulheres 
jovens, ocorrendo normalmente rash, afetando 
principalmente as pequenas articulações. 
Encefalite pósinfecciosa: É a complicação mais 
grave , ocorrendo em cerca de 1 criança a cada 
5000 casos. Se inicia 7 dias após o rash, com 
cefaleia, convulsões, confusão mental, 
manifestações focais e coma. A análise do líquor 
revela pleocitose linfocítica com aumento de 
proteínas. Tem elevada mortalidade e com risco 
para sequelas. Outra forma de manifestação é a 
panencefalite progressiva que se manifesta de 
forma semelhante ao que ocorre no sarampo, 
com a evolução para o óbito em cerca de 2-5 
anos. 
 
Diagnóstico: 
 
O diagnóstico clínico é difícil, sendo de certeza a 
partir de exames sorológicos. Hemograma: 
leucopenia, neutropenia e trombocitopenia. 
Sorologia: IgM antivírus da rubéola positivo 
sugere infecção recente, principalmente se 
acompanhado de aumento significativo nos 
títulos de IgG. Isolamento viral: Pode ser isolado 
em secreções nasofaríngeas, urina, sangue, 
líquor e tecidos do corpo ideal para conhecer o 
padrão genético e diferencial entre casos 
autóctones e casos importados. 
Tratamento: 
Sintomáticos: analgésicos e antitérmicos. Evitar o 
contato dos pacientes com gestantes suscetíveis. 
Se trombocitopenia que não emite 
espontaneamente: Corticoides e imunoglobulina 
podem ser considerados. 
 
Profilaxia: 
PréExposição: Vacinação com vírus vivo 
atenuado, integrando as vacinas tríplice viral e 
tetra viral. 
Pós-Exposição: A vacinação de bloqueio pode 
ser feita com vacina em até 72 horas após o 
contato. 
 
 
Varicela 
 
O Vírus Varicela zoster é o agente etiológico 
causador da varicela e do herpeszóster. A papulo 
vesicular primo infecção, varicela, é uma doença 
exantemática má culo benigna que acomete pré 
escolares e escolares. A partir dessa o 
(geralmente após os 45 anos), resulta nos 
neurônios dos gânglios sensoriais e mediante 
herpes 
 
Etiopatogenia: O VVZ é um vírus DNA da 
família Herpesviridae, possuindo como 
característica a tendência de persistir no 
organismo de forma latente após a infecção 
primária. É um vírus altamente contagioso com 
transmissão a partir do contato com secreção das 
lesões ou do contato com gotículas. 
 
A transmissão ocorre a partir de dois dias antes 
do aparecimento do exantema e se mantématé 7 
 
Arlinda Marques - Medicina 2022 
dias após (cessa no momento que as lesões 
ficarem crostosas). O vírus penetra pela mucosa 
respiratória e tecido tonsilar linfoide, se 
replicando por cerca de 10-21 dias (período de 
incubação), ocorrendo a primeira viremia. Com a 
segunda viremia ocorre disseminação viral para a 
pele e mucosas, com aparecimento do exantema. 
Nesse momento, os imunocompetentes 
desenvolvem resposta imune celular a qual 
controla a replicação viral, impedindo a 
continuidade dessa e invasão de outros órgãos (o 
que não ocorre de maneira eficaz nos indivíduos 
imunocomprometidos, que ficam mais suscetíveis 
à disseminação da doença). O vírus ascende 
pelas terminações sensitivas axonais da pele, até 
o corpo celular dos neurônios ganglionares, onde 
se mantém na , forma latente por muito tempo, 
sofrendo reativação mediante supressão da 
imunidade estresse e com o avanço da idade. 
 
Manifestações clínicas: 
 
Varicela: Se inicia por sintomas estar e dor 
abdominal prodrômicos como febre, cefaléia, 
anorexia, , podem aparecer cerca de 24-48h 
antes do exantema. A febre pode persistir por até 
quatro dias após o exantema. O aparecimento 
desses sintomas é mais comum na primo 
infecção de adolescentes e adultos, sendo 
incomuns nas crianças. 
 
O exantema se inicia no couro cabeludo e face, 
se disseminando para o tronco e extremidades, 
havendo predomínio na face e tronco 
(distribuição centrípeta inicia como máculas 
eritematosa). Se s pruriginosas, evoluindo para 
pápulas e vesículas com conteúdo claro, até 
pústulas com umbilicação central e, finalmente 
‘secam’ formando as crostas , em cerca de 24-
48h. Caracteristicamente existem lesões e 
diferentes estágios ao mesmo tempo 
(polimorfismo ) e podem variar quanto ao número 
de lesões presentes. Podem ocorrer também nas 
mucosas oral e vaginal. Uma possível 
complicação são infecções secundárias 
(relacionado à coçadura das lesões), podendo se 
manifestar pela persistência ou reaparecimento 
de febre e os casos em que ocorre infecção 
secundária local estão mais frequentemente 
relacionados à formação de cicatrizes. 
 
Diagnósticos diferenciais: 
1. Impetigo 
2. Escabiose 
3. Estrófulo 
4. Enteroviroses. 
 
 Herpes simplex 
 
É uma infecção causada por dois vírus da família 
Herpesviridae (herpes simples tipos 1 e 2), e 
pode afetar a região da boca, principalmente 
labial, órgãos genitais e áreas próximas. As 
formas de manifestação divergem de indivíduo 
para indivíduo. 
A família Herpesviridae abrange oito espécies 
passíveis de infectar seres humanos, que 
compartilham as seguintes características: • 
vírion apresentando um padrão arquitetural 
similar, composto de quatro partes: 
(a) núcleo eletrodenso, 
(b) capsídeo icosapentaédrico, 
(c) tegumento e 
(d) envelope; 
 • são capazes de produzir várias espécies de 
enzimas, capazes de agir sobre o metabolismo 
dos ácidos nucleicos e proteínas da célula 
infectada (timidina quinase, DNA polimerase, 
helicase); 
• são capazes de assumir estado de latência 
infecciosa, e de se reativar periodicamente. 
 
Fisiopatologia 
Depois do início da infecção, o DNA é 
desencapado e transportado para o núcleo da 
célula hospedeira. Segue-se a transcrição de 
genes precoces imediatos, que codificam as 
proteínas reguladoras, 
seguida pela expressão das proteínas 
codificadas pelos genes precoces e, em seguida, 
pelos tardios. Estas proteínas incluem enzimas 
necessárias para replicação viral e proteínas 
estruturais. A montagem do core viral e do 
capsídeo ocorre dentro do núcleo. A colocação 
do envelope na membrana nuclear e o transporte 
para fora do núcleo ocorrem através do retículo 
endoplasmático e do 
aparelho de Golgi. A glicosilação da membrana 
viral ocorre no aparelho de Golgi. Os vírions 
maduros são transportados para a membrana 
externa da célula hospedeira dentro de vesículas. 
 
Arlinda Marques - Medicina 2022 
A liberação da progênie viral é acompanhada 
pela morte da célula. A replicação de todos os 
herpes-vírus é considerada ineficiente, com uma 
alta proporção de partículas virais não 
infecciosas em relação às infecciosas. Com 
inoculação na pele ou nas mucosas, o HSV se 
replica nas células epiteliais; o período de 
incubação é de 4 a 6 dias. À medida que a 
replicação continua, seguem-se lise celular e 
inflamação, que resultam nas características 
vesículas sobre uma base eritematosa. Linfáticos 
e 
linfonodos regionais são envolvidos como 
resultado da drenagem de secreções infectadas 
a partir da área de replicação viral. O vírus 
geralmente ascende pelos nervos sensitivos 
periféricos para os gânglios das raízes dorsais 
em todos os hospedeiros. A replicação do HSV 
dentro do tecido neural é seguida pela 
disseminação do vírus para outras superfícies 
mucosas e cutâneas por meio dos nervos 
sensitivos periféricos. O HSV se replica ainda 
mais nas células epiteliais e reproduz as lesões 
da infecção inicial, até que a infecção seja 
contida por meio de respostas imunes do 
hospedeiro. 
As alterações histopatológicas induzidas pela 
replicação do HSV são semelhantes na infecção 
primária e na infecção recorrente. 
Com a lise celular, entre as camadas da 
epiderme e da derme, acumula-se um líquido 
vesicular transparente que contém grandes 
quantidades de vírus. A derme revela uma 
resposta inflamatória intensa, mais na infecção 
primária do que na doença recorrente. 
À medida que o processo de cura progride, o 
líquido vesicular claro se torna pustuloso com o 
recrutamento de células 
inflamatórias. A pústula a seguir forma uma 
crosta; é incomum a formação de cicatriz. 
Alterações vasculares na área incluem manguito 
perivascular e necrose hemorrágica. 
 
Manifestações clínicas 
 
Gengivoestomatite 
A gengivoestomatite (usualmente causada por 
HSV-1) ocorre mais frequentemente em crianças 
com menos de 5 anos. A doença é caracterizada 
por febre, dor de garganta, edema da faringe e 
eritema, seguidos pelo desenvolvimento de 
lesões vesiculares ou ulcerativas na mucosa oral 
ou faríngea. Infecções por HSV-1 recorrentes na 
orofaringe manifestam-se, mais frequentemente, 
como herpes simples (aftas) labial, e 
habitualmente aparecem na transição cutâneo 
mucosa do lábio superior. 
As recorrências são desencadeadas por febre, 
estresse e exposição à luz ultravioleta, como 
também por outros fatores. 
 
Herpes Genital 
O herpes genital é causado com mais frequência 
pelo HSV-2. Contudo, uma porcentagem 
crescente vem sendo causada pelo HSV-1. Com 
efeito, entre todos os casos novos primários em 
jovens adultos, cerca de 50% são causados pelo 
HSV-1. A infecção primária em mulheres 
normalmente envolve a vulva, a vagina e o colo 
do útero. Em homens, a infecção inicial está mais 
frequentemente associada a lesões na glande, 
prepúcio ou corpo do pênis. Em indivíduos de 
qualquer sexo, a doença primária se associa a 
febre, mal-estar, anorexia e adenopatia inguinal 
bilateral. Mulheres frequentemente têm disúria e 
retenção urinária como resultado de 
comprometimento uretral. A cura completa da 
infecção primária pode levar várias semanas. O 
primeiro episódio de infecção genital é menos 
grave em indivíduos que tiveram anteriormente 
infecções por HSV-1 em outros locais. Os 
anticorpos para HSV-1 parecem melhorar a 
expressão da doença clínica pelo HSV-2, embora 
esse efeito seja controverso. 
A frequência de recorrência varia 
significativamente de um indivíduo para outro. 
 
Ceratite Herpética 
A ceratite por herpes simples é usualmente 
causada por HSV-1 e é acompanhada por 
conjuntivite em muitos casos. Ela é considerada 
a causa infecciosa mais comum de cegueira nos 
Estados Unidos. As lesões características da 
ceratoconjuntivite por HSV são úlceras 
dendríticas melhor detectadas por coloração com 
fluoresceína. O comprometimento estromalprofundo também foi descrito e pode resultar em 
prejuízo da visão. 
 
Outras Manifestações Cutâneas 
Infecções por HSV podem ocorrer em qualquer 
local da pele. São comuns, em profissionais de 
 
Arlinda Marques - Medicina 2022 
saúde, lesões em pele escoriada ou nos dedos 
das mãos, estas conhecidas como panarício 
herpético. De modo semelhante, em lutadores, 
lesões cutâneas disseminadas conhecidas como 
herpes gladiatorum podem desenvolver-se como 
resultado do contato físico. 
Encefalite por herpes simples 
A encefalite por herpes simples é caracterizada 
por necrose hemorrágica do lobo temporal. A 
doença começa unilateralmente e se alastra para 
o lobo temporal contralateral. A maioria dos 
casos é causada pelo HSV-1. A patogenia real da 
encefalite do herpes simples carece de 
esclarecimento mais profundo, embora se 
especule que o vírus primário ou recorrente pode 
alcançar o lobo temporal por vias neurais 
ascendentes, como os tratos trigeminais ou os 
nervos olfatórios. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico definitivo da infecção por HSV 
exige isolamento do vírus. Swabs de espécimes 
clínicos ou outros líquidos do corpo podem ser 
inoculados em linhagens celulares suscetíveis e 
observados quanto ao desenvolvimento de 
efeitos citopáticos 
característicos. Esta técnica é útil para o 
diagnóstico de infecção por HSV-1 e HSV-2 em 
virtude dos seus curtos ciclos replicativos. 
Na ausência de laboratório para diagnóstico de 
virologia, o exame citológico de raspado da lesão 
clínica pode ser útil para fazer diagnóstico 
presuntivo de infecção por HSV. O material 
obtido por raspado da base de uma lesão deve 
ser espalhado sobre uma lâmina e prontamente 
fixado com etanol a frio. A lâmina pode ser 
corada de acordo com o método de 
Papanicolaou, Giemsa ou Wright. A presença de 
inclusões intranucleares e células gigantes 
multinucleadas é indicativa, mas não diagnóstica, 
de infecção por HSV. Este método tem uma 
sensibilidade de apenas 60% a 70% e não deve 
ser o único método diagnóstico 
usado. 
Além de novos testes para DNA viral, ensaios 
sorológicos tipo específicos estão 
comercialmente disponíveis. Estes testes são 
baseados nas diferenças das gG de HSV-1 e 
HSV-2. 
 
Tratamento 
Pacientes imunocomprometidos, como pacientes 
com câncer ou que recebem fármacos 
imunossupressores, com infecções 
mucocutâneas ou no caso de pacientes com 
encefalite por herpes: aciclovir por via IV (5 
mg/kg a cada 8 horas durante 5 a 7 dias) é o 
tratamento de escolha. 
O valaciclovir (de 500 a 1.000 mg 2/3 vezes/ dia) 
e o fanciclovir (de 250 a 500 mg 3 vezes/ dia). 
× Doença com risco de morte: devem ser 
administrados apenas medicamentos por via IV. 
Os indivíduos imunocomprometidos com 
infecções mucocutâneas sem risco de morte 
podem receber, por VO, o aciclovir (400 mg 2/3 
vezes/ dia por 7 a 10 dias), o valaciclovir (de 500 
a 1.000 mg 1/2 vezes/ dia durante 3 a 5 dias) ou 
o fanciclovir (de 250 a 500 mg 3 vezes/ dia por 7 
dias ou 1.000 mg 2 vezes/ dia por 1 dia). 
Hospedeiros imunocompetentes, com infecções 
mucocutâneas: a administração de aciclovir por 
via oral (200 mg 5 vezes/ dia por 5 dias) reduz as 
lesões e acelera a recuperação. O valaciclovir 
por VO (1 g/dia por 5 dias ou 500 mg 2 vezes/ dia 
durante 3 dias) e o fanciclovir por VO (1 g 2 
vezes/ dia por 1 dia) são igualmente eficazes. Em 
geral, episódios recorrentes não respondem tanto 
ao tratamento quanto os primeiros. O aciclovir de 
uso tópico não é tão confiável quanto o aciclovir 
por via oral e não é recomendável. 
 
Prevenção 
Alguns pacientes com recorrências orais 
particularmente incapacitantes, recorrências 
genitais, ou meningite asséptica 
desencadeada por recidivas genitais, são 
candidatos à terapia supressiva crônica. Regimes 
potenciais incluem aciclovir oral 400 mg duas 
vezes ao dia, valaciclovir oral 1 g/dia e fanciclovir 
oral 250 mg duas vezes ao dia. 
As manifestações da infecção neonatal por HSV 
podem ser divididas em três categorias: doença 
da pele, olhos e boca; encefalite; infecção 
disseminada. Como o próprio nome diz, a doença 
da pele, olhos 
e boca consiste em lesões cutâneas e não 
compromete outros órgãos. O comprometimento 
do sistema nervoso central pode ocorrer com 
encefalite ou infecção disseminada e geralmente 
resulta em encefalite difusa. O exame 
quimiocitológico do LCR caracteristicamente 
revela concentrações elevadas de proteína e 
 
Arlinda Marques - Medicina 2022 
pleocitose mononuclear. A infecção disseminada 
compromete múltiplos órgãos e pode causar 
coagulação intravascular disseminada, 
pneumonite hemorrágica, encefalite e lesões 
cutâneas. 
Rosácea 
 
Doença viral de evolução benigna é geralmente 
causada pelo herpes-vírus humano (HHV)-6B e 
ocasionalmente pelo HHV-7. 
É conhecida pelo nome de Roseola infantum. 
Causa febre de três dias, sexta moléstia. A 
roséola geralmente é caracterizada por febre com 
duração de 3 a 5 dias seguida por exantema 
morbiliforme que surge com a defervescência. As 
lesões são máculas e pápulas rosa-
avermelhadas não coalescentes, de 3 a 5 mm, 
que comumente se iniciam no pescoço e tronco e 
se espalham para os membros. A roséola 
geralmente é uma doença benigna e autolimitada 
que tem sido associada com convulsões febris. 
Ocorre normalmente entre os 6 e os 12 meses de 
idade, sendo mais rara no 2º e 3º anos de vida. 
 
A transmissão ocorre pelo contato da secreção 
oral. 
 
Manifestações Clínicas 
Caracteriza-se pelo início repentino de febre alta 
(39.5 a 40ºC), diminuição do apetite e 
irritabilidade. A febre mantém-se alta durante 3 a 
4 dias, podendo desencadear convulsões febris 
em crianças com predisposição. Após os dias de 
febre alta, está rapidamente baixa e desaparece. 
O exantema é do tipo maculopapular, com lesões 
discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não 
coalescentes. Em geral, acomete inicialmente o 
tronco e em seguida a face, a região cervical e a 
raiz dos membros, sendo de curta duração (24 a 
72 horas sem descamação). 
 
Prevenção e tratamento 
Tratamento de suporte e administração de 
medicação sintomática, bem como a vigilância 
das complicações, especialmente às 
relacionadas ao sistema nervoso. Não existe 
vacina disponível. 
 
Dengue 
 
A infecção pelo vírus da dengue causa uma 
doença de amplo espectro clínico, incluindo 
desde formas inaparentes até quadros graves, 
podendo evoluir para o óbito. Entre estes, 
destaca-se a ocorrência de hepatite, insuficiência 
hepática, manifestações do sistema nervoso, 
miocardite, hemorragias graves e choque. Na 
dengue, a primeira manifestação é a febre, 
geralmente alta 
(39ºC a 40ºC) de início abrupto, associada à 
cefaléia, adinamia, mialgias, artralgias, dor 
retroorbitária, com presença ou não de exantema 
e/ou prurido. Anorexia, náuseas, vômitos e 
diarréia podem ser observados por 2 a 6 dias. 
Alguns pacientes podem evoluir para formas 
graves da doença e passam a apresentar sinais 
de alarme da dengue, principalmente quando a 
febre cede, que precedem as manifestações 
hemorrágicas graves. 
 
 
 
O período de incubação é de 3 a 15 dias; em 
média, de 5 a 6 dias. 
As manifestações hemorrágicas, como epistaxe, 
petéquias, gengivorragia, metrorragia, 
hematêmese, melena, hematúria e outros, bem 
como a plaquetopenia, podem ser observadas 
em todas as apresentações clínicas de dengue. É 
importante ressaltar que o fator determinante na 
febre hemorrágica da dengue é o 
extravasamento plasmático, que pode ser 
expressado por meio da hemoconcentração, 
hipoalbuminemia e ou derrames cavitários. 
 
Transmissão: picada da fêmea do mosquito Ae. 
aegypti, no ciclo homem → Ae. aegypti → 
homem. Após um repasto de sangue infectado, o 
 
Arlinda Marques - Medicina 2022 
mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de 
8 a 12 dias de incubação extrínseca. A transmissão 
mecânica também