PROCESSO FISIOLÓGICO DO VÔMITO

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Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dor abdominal 
PROCESSO FISIOLÓGICO DO 
VÔMITO 
DEFINIÇÕES 
Náusea: sensação desagradável de um desejo 
iminente de vomitar 
Vômito: expulsão violenta do conteúdo 
gástrico pela boca 
• É o meio que o tubo gastrointestinal se livra 
de todo o conteúdo, quando ele sofre 
distensão, irritação ou excitação excessiva 
• Excesso de distensão ou de irritação do 
duodeno constitui um dos mais fortes 
estímulos para o vomito 
Regurgitação: volta de alimentos ou 
secreções do esôfago, estomago ou duodeno para 
a cavidade oral. 
VÔMITO 
• Mecanismo protetor fisiológico básico 
• Limita a possibilidade de que substâncias 
nocivas ingeridas causem danos por 
esvaziamento do conteúdo do estomago e 
de algumas partes do intestino delgado 
Fases do vômito 
1- Pré-ejeção: Relaxamento gástrico e 
retroperistalse 
2- Ânsia: ação rítmica dos músculos 
respiratórios 
3- Ejeção: contração dos músculos 
abdominais e relaxamento do esfíncter 
esofágico superior 
As fases são acompanhadas de fenômenos 
autônomos e coordenado pela ação integrada de 
receptores periféricos, ZQD e centro do vômito. 
PRÉ-EJEÇÃO 
• Ocorre minutos antes de aparecerem os 
vômitos 
• Um movimento peristáltico para cima no 
trato digestório 
• Começa no íleo e vai em direção oral 
• Empurra grande parte do conteúdo do 
intestino delgado inferior de volta ao 
duodeno e ao estomago 
ÂNSIA 
• Fortes contrações impulsionam o conteúdo 
gástrico para o esôfago  esfíncter 
esofágico inferior relaxado 
• Profunda respiração, diminuição da pressão 
intratorácica 
• Contrações da musculatura abdominal 
• Gradiente de pressão entre abdome e tórax 
• Propulsão do conteúdo gastrointestinal para 
o esôfago 
• Precede ou alterna-se com períodos de 
vômitos 
EJEÇÃO 
• Respiração profunda 
• Elevação do osso hioide e da laringe 
• Fechamento da glote 
• Elevação do palato mole 
• Contração forte e violenta do diafragma dos 
músculos abdominais 
• Relaxamento do esfíncter esofágico 
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Fisiologia do vômito 
Falando de fisiologia do vômito, é preciso 
associar o sistema nervoso autônomo (simpático 
e parassimpático). 
Nervos envolvidos no processo 
parassimpático: nervo vago (10°); nervo 
oculomotor (3°); nervo facial (aumenta a ativ. Da 
glândula submandibular e sublingual); nervo 
glossofaríngeo (aumenta secreção da glândula 
parótida) 
• Quando irá ocorrer a ação do vômito, 
aumenta muito a salivação, e por isso o 
envolvimento do 7° e 9° par de nervo 
craniano. 
SNA simpático: é excitado atuando em outros 
sistemas do corpo. 
• Desenvolve midríase, broncodilatação, 
aumento da fc, palidez (por conta de 
vasoconstrição) e sudorese. 
COMO OCORRE? 
Inicialmente quando ocorre a fase de pré-
ejeção no vômito, terá uma forte estimulação do 
parassimpático, principalmente da atividade do 
nervo vago (10° par). 
Consequentemente terá um aumento da 
liberação de ácido clorídrico pelo estômago, e uma 
alta atividade da gastrina por exemplo. 
No entanto, na fase de ânsia de vômito essa 
estimulação é deprimida, para que se inicie o 
processo de retroperistalse e diminua, os 
movimentos peristálticos. 
Ou seja, primeiro terá uma forte atividade 
parassimpática, que será deprimida logo após 
pela ação dos nervos. 
Logo após, terá atuação das características do 
vômito, para desenvolvê-lo e ter a estimulação do 
centro do vômito. 
O vômito envolve dois centros bulbares 
diferentes: 
1- Centro do vômito 
2- Zona de gatilho quimiorreceptor 
A ação de vomitar parece ser um reflexo 
integrado no centro do vômito, que está na 
região dorsal da formação reticular do bulbo, perto 
dos núcleos sensoriais do nervo vago. 
 
A zona do gatilho quimiorreceptor está em 
uma área pequena do assoalho do quarto 
ventrículo, onde fica exposta ao sangue e ao 
líquido cefalorraquidiano. 
• Essa área parece mediar os efeitos eméticos 
dos fármacos e das toxinas transportados no 
sangue. 
A ação de vomitar consiste em uma respiração 
profunda, fechamento das vias respiratórias e 
desencadeamento de uma contração forte e 
violenta do diafragma e dos músculos abdominais, 
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acompanhada de relaxamento do esfíncter 
gastresofágico. 
A respiração é interrompida durante o ato, que 
pode estar acompanhado de tontura, vertigem, 
queda da pressão arterial e bradicardia. 
Centro do vômito  recebe estímulos 
originados do sistema digestório e de outros 
órgãos; do córtex cerebral; do aparelho vestibular, 
que é responsável pela cinetose (tontura causada 
por movimento) e da zona do gatilho 
quimiorreceptor. 
A hipoxia tem efeito direto no centro do vômito, 
causando náuseas e vômitos. Esse efeito direto 
provavelmente é responsável pelo vômito que 
ocorre durante os períodos de redução do débito 
cardíaco, choque, hipoxia ambiental e isquemia 
cerebral causada por elevação da pressão 
intracraniana. 
A inflamação de qualquer órgão intraabdominal 
(inclusive fígado, vesícula biliar) ou das vias 
urinárias pode causar vômitos em razão da 
estimulação das vias aferentes viscerais, que se 
comunicam com o centro do vômito. A distensão 
ou a irritação do sistema digestório também causa 
vômitos por estimulação dos neurônios aferentes 
viscerais. 
Há vários neurotransmissores e subtipos de 
receptores que atuam como neuromediadores das 
náuseas e dos vômitos. 
Receptores de dopamina, serotonina e 
opioides estão no sistema digestório, no centro do 
vômito e na zona do gatilho quimiorreceptor. 
• Antagonistas da dopamina (ex: 
proclorperazina)  suprimem o vômito 
causado pela estimulação da zona do 
gatilho quimiorreceptor. 
• Serotonina  envolvida nos casos de 
náuseas e vômitos associados a 
quimioterapia e radioterapia usadas para 
tratar câncer. 
• Antagonistas da serotonina (ex: 
granisetrona, ondansetrona)  eficazes no 
tratamento das náuseas e dos vômitos 
associados a essas condições. 
A cinetose (enjoo associado aos movimentos) 
parece ser uma reação do sistema nervoso central 
(SNC) aos estímulos vestibulares. 
No centro vestibular, existem receptores de: 
• Receptores de acetilcolina  parecem 
mediar os estímulos responsáveis por 
excitar o centro do vômito. 
• Receptores de norepinefrina  podem ter 
efeito estabilizador, que protege contra 
cinetose. 
Alguns fármacos usados para tratar cinetose 
(ex: dimenidrato) têm ação anticolinérgica potente 
no SNC e atuam nos receptores do centro do 
vômito e nas áreas relacionadas com o sistema 
vestibular. 
Causas do vômito 
QUIMIOTERAPIA 
Ocorre por dois motivos: 
1- Pela presença do tumor em algum lugar 
que está estimulando um determinado 
receptor. 
2- Pela própria quimioterapia, ocorre com 
maior frequência. 
o A quimioterapia é considera como 
sendo algo toxico, e as toxinas que ela 
contém danificam nossas células e 
desencadeiam o vômito. 
E pode ocorrer de duas maneiras: 
Vômito agudo: 
• Ocorre em até 24 horas após o tratamento 
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• Relacionado a liberação de serotonina. 
• As células enterocromafins / 
enteroendócrinas do trato gastrointestinal 
são responsáveis pela produção de 90% da 
serotonina do nosso corpo. 
• Quando se está utilizando um 
quimioterápico, que é um medicamento 
tóxico, ocorre a degradação dessas células 
e consequentemente ocorre a liberação 
dessa serotonina que vai atuar no estomago 
e no intestino delgado que possuem grande 
quantidade de receptores 5-HT3. 
• A ativação desses receptores desencadeia a 
despolarização de vias aferentes através de 
nervo vago, que vai tanto estimular o núcleo 
do trato solitário, como a zona de gatilho 
quimiorreceptora, onde tem uma grande 
quantidade de receptores de serotonina, 
estimulando o centro do vomito. 
Vômitotardio 
• Demora de 2 a 5 dias para aparecer. 
• Relacionado à substância P 
• Essa substância P ativa receptores de 
neurocinina I, e terá o estímulo do núcleo do 
trato solitário e de zona de gatilho 
quimiorreceptora, consequentemente, o 
centro do vômito. 
Quando se fala de vômito induzido por 
quimioterapia, algumas literaturas trazem como 
sendo um vômito de origem reflexa, porque 
induz a ativação de receptores no estômago e no 
intestino. 
E algumas literaturas trazem como sendo um 
vômito de origem central porque consegue 
medir a atividade tóxica na zona de gatilho 
quimiorreceptora. 
 
 
CINETOSE 
Enjoo do movimento (andar de carro, por 
exemplo), levando a uma perturbação do sistema 
vestibular, que é responsável pelo equilíbrio. 
Quando a pessoa tem essa cinetose 
acontecendo, o movimento do meio de transporte 
fechado, em que a pessoa não consegue 
visualizar de forma correta a passagem do 
ambiente, ocorre um estímulo de receptores de 
histamina e receptores muscarínicos na orelha 
interna. 
Então, desenvolvem-se impulsos nos nervos 
vestibulares e a informação é mandada para o 
cerebelo e, posteriormente, para o centro emético. 
Diferente do vômito induzido por quimioterapia, 
o vômito induzido por cinetose está muito 
relacionado à ativação de receptores de histamina 
e muscarínicos, esse último decorrente da 
liberação de acetilcolina. 
Logo, por serem por vias diferentes, o 
tratamento também será diferente. 
PÓS-OPERATÓRIO 
Associado a três processos: 
1- Associado diretamente ao paciente e isso 
ocorre quando o paciente já apresenta 
cinetose, ou seja, toda vez que se 
movimenta dentro de um meio de 
transporte pode desenvolver o vômito, 
apresentando uma característica de 
estímulo fácil do centro emético já 
associada ao paciente, desse modo, o 
médico já sabe que vai acontecer. 
2- Associado ao procedimento cirúrgico. 
o Sabe-se que quanto mais tempo a 
cirurgia demora, mais aumenta a causa 
do vômito. Cirurgias mais rápidas levam 
a uma possibilidade menor de vômito, 
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no entanto, cirurgias mais longas podem 
aumentar em até 60% a possibilidade 
de desenvolver vômito. 
3- Utilização de opioides. Estudos científicos 
mostram que o uso de opioides durante a 
operação e no período pós-operatório pode 
aumentar o risco do vômito. 
o Isso ocorre porque na zona de gatilho 
de quimiorreceptores há a presença de 
receptores para opioides, estimulando a 
ativação do centro do vômito ao utilizá-
los. 
GRAVIDEZ 
O vômito na gravidez pode estar relacionado 
com o aumento da gonadotrofina coriônica 
humana, em que há um pico de secreção entre a 
12ª e 14ª semana. 
Outra hipótese é o nível de estradiol circulante, 
pois há receptores de estrogênio no núcleo do 
trato solitário e na zona de gatilho 
quimiorreceptora. 
E, também, o fato da progesterona, que está 
elevada durante a gravidez, dificultar o 
esvaziamento gástrico e, de forma mecânica, 
causar danos nos mecanorreceptores a nível de 
trato gastrointestinal, provocando o estímulo do 
centro emético. 
Vômito c/ origem no tubo 
gastrointestinal 
Quando há a ativação mecânica dos 
mecanoreceptores é por via do nervo vago ou por 
vias aferentes esplênicas, sendo possível 
transmitir a informação para a zona de gatilho 
quimiorreceptora, desenvolvendo a ativação do 
centro emético. 
Pode-se ter esse vômito de origem no tubo 
gastrintestinal por inúmeros fatores, como gastrite, 
dilatação do estômago, obstrução mecânica do 
tubo gastrintestinal e, nesse caso, o vômito pode 
vir ou não precedido de bile, dependendo de onde 
está ocorrendo a obstrução. 
Vômito de origem central 
Pode ser causado principalmente por: 
meningoencefalite e hipertensão intracraniana 
 doenças que afetam diretamente o sistema 
nervoso central e que podem desencadear o 
vômito direto nesse centro emético. 
• Não é precedido de náuseas, ocorre em jato 
e a pessoa não consegue controlar para dar 
tempo de chegar em um banheiro ou em um 
local específico, pois não tem um aviso. 
• Rapidamente leva-se ao ato do vômito sem 
que a pessoa tome consciência que isso vai 
ocorrer. 
NÁUSEA: Está associada a vômitos do trato 
gastrintestinal e, principalmente, do movimento. 
CAUSAS DO VÔMITO: origem no trato 
gastrintestinal, doença relacionada a sistema 
nervoso central, pós-operatório, gravidez, 
medicamento. Todos esses eventos que levam a 
ativação de receptores sensoriais localizados no 
trato gastrintestinal ou a nível de sistema nervoso 
central que levem a ativação de receptores 
localizados na zona de gatilho quimiorreceptora ou 
no núcleo do trato solitário, podem ativar o centro 
emético. 
Consequências do vômito 
Suas consequências são decorrentes da 
intensidade do vômito, ou seja, quanto mais o ato 
de vomitar, mais chances de desenvolver 
consequências. 
• Desidratação 
• Desequilíbrio ácido-básico 
• Possibilidade de alcalose metabólica 
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• Hipocalemia 
Durante o vômito, normalmente perde-se água por 
eliminação. 
Se há perda de água, consequentemente a 
pressão arterial diminui. Com isso, 
barorreceptores desencadeiam uma resposta 
simpática para aumentar a pressão arterial. 
Além disso, ao perder água há a estimulação de 
receptores de volume, que detectam a 
concentração baixa de líquido no corpo e a queda 
na pressão arterial. 
Consequentemente ocorre a ativação da secreção 
de renina pelo sistema justaglomerular, assim 
como a ativação do sistema renina angiotensina 
aldosterona com a conversão de 
angiotensinogênio em angiotensina, angiotensina 
I em angiotensina II que vai na glândula 
suprarrenal e aumenta a secreção de aldosterona, 
aumentando nos rins a absorção de sódio, para 
aumentar a pressão arterial que estava baixa e 
aumenta a secreção de potássio, para absorver 
sódio, podendo levar a uma hipocalemia (déficit de 
potássio). 
Também, quando há vomito, há uma liberação de 
íons hidrogênio, quando liberados pode haver um 
desequilíbrio ácido básico, com a perda de muitos 
hidrogênios há um excesso de bicarbonato 
formando uma alcalose metabólica. 
Além disso, com a perda da secreção estomacal 
há junto perda de cloreto, então não há troca de 
cloreto com bicarbonato, podendo também levar a 
uma alcalose metabólica. 
• Isso tudo resulta em uma urina ácida.