doenca arterial coronariana cronica

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Íris Salles - 101
doença arterial coronariana crônica
A DAC crônica e a aguda são diferentes e são tratadas de formas diferentes, são diferentes inclusive em
termos de risco e mortalidade.
A doença cardiovascular é a maior causa de mortalidade global, sendo a maioria das mortes por DCV
causadas por DAC (é o maior representante de mortalidade do mundo).
a anatomia das coronárias
❖ Árvore Coronariana Esquerda:
➢ CE (coronária esquerda): começa com um tronco, este
que representa o início do lado esquerdo das
coronárias.
➢ O tronco bifurca em 2 coronárias: coronária circunflexa
(CX) e coronária descendente anterior (DA)
➢ Da CX, sai outro ramo, que é o marginal (Mg)
➢ A coronária esquerda irriga 85% do VE e é considerada
a coronária mecânica (coronária responsável pela maior
parte da nutrição do VE).
■ Infarto grande de CE causa problemas
mecânicos.
❖ Árvore Coronariana Direita:
➢ O que temos é uma coronária única, que sai direto da
aorta (não sai como tronco).
➢ A CD é considerada a coronária elétrica (ela irriga
pouca área muscular, porém, dela saem duas artérias,
estas que irrigam o nó sinusal e o nó AV).
■ Infarto grande de CD causa problemas elétricos
(BAV, bradicardia, etc)
fisiopatologia:
❖ Quando nascemos, não temos nenhuma placa de ateroma. Essas placas vão surgindo e, com o
passar dos anos, vão crescendo, podem crescer tanto a ponto de obstruir a luz da coronária (isso
acontece em pacientes muito mais velhos, por volta dos 60 anos).
❖ A história da DAC crônica: uma placa ateromatosa, evolutiva ao longo dos anos que, por volta dos 60
anos, começa a obstruir a coronária.
❖ A clínica só ocorre quando a placa obstrui a coronária em 70% ou mais. Abaixo desse nível de
obstrução não existe manifestação clínica pois existem mecanismos que equilibram isso. A isquemia
só começa a existir após 70% de obstrução da luz.
❖ A placa geralmente tem uma cápsula endurecida e é preenchida por gordura sólida, pode ser
preenchida também por cálcio. Por ser uma placa bem rígida, tem baixo potencial de instabilidade.
➢ Na SAC aguda (síndrome arterial coronariana aguda), a placa é mole, com conteúdo líquido,
com cápsula friável que tende a rasgar, liberando o conteúdo lipídico, o que desencadeia toda
uma reação de coagulação em cima desse conteúdo lipídico que foi liberado no vaso. Essa
reação faz com que se forme aderência de plaquetas, causando um trombo de plaquetas que
obstrui a coronária. A faixa etária da SAC aguda é diferente da crônica, geralmente ocorre em
pacientes mais jovens (por volta de 40-50 anos).
➢ O risco da cápsula da placa da DAC crônica romper é muito pequeno.
❖ Na DAC crônica, na grande maioria das vezes, o problema se localiza nas grande artérias: placas
obstrutivas que diminuem o fluxo -> diminuindo o fluxo, diminuem o oxigênio -> miocárdio fica hipo
oxigenado -> isquemia.
➢ A obstrução geralmente ocorre nas partes maiores, mais calibrosas das coronárias.
➢ Obstrução de vasos com menor calibre é mais comum em pacientes diabéticos.
■ O diabético tem níveis altos de endorfina, e por isso pode até mesmo infartar sem
sentir dor (pode acontecer também no tabagista, mas é uma característica mais do
diabético)
➢ O cateterismo, que é o padrão ouro para avaliar as coronárias, muitas vezes não “pega” os
vasos de menor calibre.
■ Ex: paciente diabético chega com queixa e o cateterismo não mostra nada, quando na
verdade ele tem obstrução de parte micro da vascularização miocárdica.
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fatores de risco para dac crônica:
❖ HAS
❖ Diabetes
❖ Dislipidemia
❖ Tabagismo
❖ Obesidade
❖ Sedentarismo
❖ História Familiar
fisiopatologia da sintomatologia:
❖ A partir do momento que a obstrução reduz 70% ou mais da luz da coronária que começa a
sintomatologia.
❖ A sintomatologia ocorre pois há queda da oferta de O2 (existe um distúrbio básico de oferta de
oxigênio na síndrome coronariana crônica) -> causa isquemia do músculo.
❖ A marca do paciente crônico é ter isquemia aos esforços, pois, quando o paciente está em repouso,
esse pouco oxigênio que passa pela coronária se mostra suficiente para nutrir aquela musculatura,
ou seja, não tem sintoma em repouso. O que acontece é que, quando esse mesmo indivíduo for
realizar alguma atividade física, seu miocárdio precisará de muito mais O2 do que precisava em
repouso, porém, não irá receber essa quantidade de O2 pelo fato da coronária estar obstruída,
então o miocárdio isquemia e causa dor.
❖ A fisiopatologia se baseia em uma balança entre oferta e consumo, os objetivos do tratamento
então seriam aumentar a oferta e diminuir o consumo.
➢ Toda vez que eu realizo alguma atividade que exija mais oxigênio do que a coronária pode
ofertar, ocorre isquemia -> dor.
➢ A dor ocorre principalmente em decorrência do aumento do consumo, pois a oferta já está
baixa de qualquer jeito, então o que faz com que o paciente sinta dor é o aumento do
consumo.
❖ Duplo Produto (retrata o consumo de oxigênio) = PAS x FC
➢ O que importa são as variáveis, não o resultado em si.
➢ Toda vez que há aumento da pressão arterial sistólica, significa que o ventrículo está fazendo
mais força para ejetar, se ele aumenta a força, ele aumenta o consumo de O2.
➢ Toda vez que há aumento da FC, significa que o coração está trabalhando mais rápido, o que
também causa aumento do consumo de O2.
➢ O objetivo geralmente é manter a PAS entre 110 e 120 mmHg.
formas de doença arterial coronariana crônica:
❖ Angina - Forma Clássica:
➢ A angina clássica é a angina estável (a angina instável é característica da SAC aguda)
➢ Dor opressiva retroesternal
➢ Irradiação para MSE, ombro e dorso com sinal de Levine (mão fechada sobre o tórax)
➢ Dor desencadeada com os esforços
➢ Alívio com repouso, uso de nitrato, após 5 minutos
❖ Equivalente anginoso-dispneia:
❖ Isquemia miocárdica silenciosa:
➢ O “lado perigoso” da doença
➢ Muitas vezes, para tratar o paciente com DAC crônica, nos guiamos pela dor dele.
➢ Esse modelo é descrito como um iceberg. A ponta do iceberg (parte pequena que fica para
fora d’água) é a parte clínica, o paciente pode estar apresentando isquemia miocárdica
mesmo sem dor.
➢ A isquemia silenciosa torna o paciente de mais risco.
➢ Todo paciente com doença coronariana bem tratado tem a hipótese de isquemia silenciosa
descartada!
➢ Mais de 50% dos momentos em que esse paciente apresenta isquemia, esta é silenciosa.
➢ O Holter é o exame utilizado para investigar presença de isquemia silenciosa (é um ECG de
24h).
➢ Como sabemos que devemos investigar DAC se o paciente não tem sintoma -> investigar DAC
nos pacientes de risco e com idade comum de aparecimento da DAC!!!
❖ Insuficiência cardíaca -> miocárdio hibernado:
➢ A maior causa de IC é a doença coronariana.
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➢ O paciente pode ter queixas de IC como única manifestação de doença coronariana, por isso
que, toda vez que diagnosticamos um paciente com IC, temos obrigação de investigar DAC.
➢ Paciente fala que não tem dor aos esforços, porém tem dispnéia aos esforços
Classificação clínica da dor torácica:
❖ Uma das maneiras de investigar a presença de DAC é avaliando a dor.
❖ O paciente com DAC crônica não é um paciente de emergência, é um paciente de ambulatório. O
que acontece é que ele começa a ter dores/desconfortos e vai percebendo que aquilo ocorre com
certa frequência, até que chega um momento em que procura o médico.
❖ Classificação:
➢ Angina Típica:
■ Desconforto ou dor retroesternal
■ Desencadeada por exercício ou estresse
■ Aliviada com repouso ou nitroglicerina
➢ Angina Atípica:
■ Apenas 2 dos fatores acimas
■ Não quer dizer que não seja DAC, vamos valorizar tanto quanto a típica
➢ Dor torácica não cardíaca:
■ Um ou nenhum dos fatores acima
❖ A clínica é soberana, mas a DAC é uma exceção, muitas vezes, o paciente com DAC não tem clínica.
❖ Angina Estável com coronárias normais?
➢ Pode ser que seja um paciente diabético com comprometimento da microcirculação
➢ Pode ser que o paciente tenha estenose aórtica, pois, se a valva aórtica não abre, o fluxo não
consegue passaradequadamente para encher as coronárias, causando isquemia -> a angina
é uma das manifestações da estenose aórtica grave.
➢ A insuficiência aórtica também pode dar angina, mas é menos frequente. O que acontece é
que, no momento da diástole (momento em que as coronárias se enchem), existe um
extravasamento muito grande de sangue para dentro do ventrículo, essa entrada de sangue
no ventrículo “rouba” fluxo da coronária -> diminuição da oxigenação da coronária.
➢ Obstrução pequena da coronária (menor que 70%) pode causar angina quando em
associação com anemia. Isso ocorre pois o sangue, mesmo chegando, tem baixos níveis de
hemoglobina (diminuição da oferta)
➢ Pode acontecer a mesma coisa da anemia com o hipertireoidismo, o que muda é que o
paciente com hipertireoidismo tem aumento do consumo de O2.
classificação da angina segunda a canadian society:
❖ Classe I: apenas atividades extra cotidianas, muito pesadas e extenuantes que causam dor.
❖ Classe II: a dor ocorre nas atividades cotidianas (rotineiras), caminhada rápida ou em subida.
❖ Classe III: a dor ocorre em atividades pequenas do dia a dia, caminhar no plano, tomar banho
❖ Classe IV: a dor ocorre no repouso (Não fica mais classificado como angina estável, pois a angina
estável significa dor aos esforços. Se encaixa em angina instável ou infarto).
arritmias:
❖ A isquemia propicia o surgimento de arritmias no coração -> pacientes com DAC morrem por
arritmia, tanto com DAC aguda quanto crônica.
❖ É muito importante que, mesmo após encerrarmos a dor do paciente com o tratamento,
investiguemos presença de isquemia silenciosa, pois se ele melhorou clinicamente,mas continua
com isquemia, continua com risco de desenvolver arritmias.
❖ A DAC crônica é uma doença de baixa mortalidade, porém, quando o paciente tem isquemia
miocárdica silenciosa, ele passa a ser um paciente de alto risco.
➢ O paciente mais grave com DAC crônica tem 5% de risco de morte, enquanto a mortalidade
por SAC aguda gira em torno de 15-20%.
❖ O Holter é o exame complementar para investigar isquemia silenciosa!
exames complementares:
❖ Rotina de Exames de Sangue:
➢ Hemograma completo
➢ Glicemia de Jejum
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➢ Uréia e creatinina
➢ Lipidograma completo
➢ Hepatograma completo
❖ Eletrocardiograma (ECG):
➢ Paciente com SAC aguda que chega no
hospital com dor no peito -> O ECG é crucial
nesses pacientes!
➢ Paciente com DAC crônica que chega no
consultório com queixa de angina estável ->
ECG é uma ferramenta pobre nesses casos,
se mostrando, muitas vezes, normal.
➢ Quando tem alterações, vemos:
■ Segmento ST retificado (a imagem da
direita mostra segmentos ST retos)
■ Ondas T achatadas com amplitude
diminuída (a imagem da esquerda
mostra, em cima, uma onda T normal
e embaixo uma onda T diminuída)
❖ O Teste de Esforço:
➢ O grande exame para DAC crônica
➢ Aumenta o duplo produto: aumento da PAS e da FC ->
aumento do consumo de O2.
➢ Objetivo de reproduzir dor no paciente, é um teste
provocativo.
➢ Observar alterações eletrocardiográficas:
■ Durante o esforço podem surgir alterações no ECG,
como aparecimento de B3 ou B4.
➢ Serve para diagnóstico e para avaliar risco
➢ Analisa eletro, exame físico, alguns parâmetros
hemodinâmicos, etc.
➢ Indicações:
■ Confirmar diagnóstico de DAC nos casos de dúvida
■ Avaliar presença de DAC no paciente
assintomático mas que é grupo de risco
■ Avaliar o risco do paciente com diagnóstico já confirmado de DAC
❖ Cintilografia Miocárdica:
➢ Também é um exame provocativo
➢ Também é um teste de esforço (é igual ao teste de
esforço e analisa as mesmas coisas), mas tem algo a
mais: conseguimos ver imagem.
➢ Injetamos substância radioativa no paciente quando
ele está fazendo o teste, essa substância só entra na
célula se ela estiver bem oxigenada.
➢ A idéia do exame é fazer imagens do miocárdio em
repouso e depois durante o esforço e observar a
diferença da oxigenação.
■ A imagem de baixo mostra áreas em que não há
captação quando em momento de estresse ->
áreas que não estão sendo oxigenadas.
➢ É um exame caro, o convênio paga, mas pelo SUS é
muito difícil de conseguir.
➢ Geralmente fazemos quando o teste de esforço não
ficou claro, pode fazer direto, mas não é mais comum.
❖ Tradicionalmente, fazemos ECG + ECO + Teste Ergométrico na DAC. Se não conseguimos informações
claras com esses 3, passamos para cintilografia, mas nada impede de começar com ela também.
❖ Holter - ECG de 24h:
➢ Avaliar se há isquemia miocárdica silenciosa
➢ Paciente sem sintomas.
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➢ Pedimos o holter para o paciente com DAC no momento em que pensamos que ele já está
razoavelmente bem tratado (melhora dos sintomas) para observar se ele está fazendo
isquemia silenciosa.
➢ Se houver isquemia silenciosa, há alto risco de arritmia -> paciente de alto risco (5% de risco
de mortalidade!)
❖ Ecocardiograma Transtorácico X Ecocardiograma de Stress Provocativo:
➢ O eco transtorácico não é um exame bom para diagnosticar dac crônica, pois não “enxerga”
coisas que atuam no diagnóstico.
➢ Apesar disso, o eco transtorácico é útil na avaliação de gravidade:
■ FEVE baixa -> alto risco, a isquemia é tanta que prejudica a função do VE
■ Disfunção segmentar -> há alguma parte do coração que não contrai ou que contrai
pouco, significa que esse segmento do coração está isquemiado.
➢ O ecocardiograma de stress é um exame provocativo:
■ Aceleramos o coração com teste de esforço ou com administração de dobutamina.
■ Comparamos o movimento do coração em repouso e com exercício.
■ Se, durante o stress, observarmos que há discrepância no movimento das paredes
(algumas contraem bem e outras mal), há disfunção segmentar -> há isquemia.
■ Basicamente, o eco de stress é a junção de um teste de esforço com um
ecocardiograma.
■ É um exame caro, não tão acessível.
Lembrando que, a prioridade dos exames é sempre: ECG + Ecocardiograma transesofágico +
Teste de Esforço!
Faremos ecocardiograma de stress ou cintilografia caso estes exames não sejam suficientes para
o diagnóstico.
estratificação de risco do paciente:
❖ Com os dados clínicos + exames não invasivos, irei definir qual o risco estimado para o meu paciente.
❖ Baixo Risco (0,5% de mortalidade):
➢ Boa resposta terapêutica
➢ Isquemia em esforço tardio no teste ergométrico
➢ FEVE normal no eco
➢ Cintilografia com área isquêmica única
➢ Cintilografia sem sinais de IC
❖ Moderado Risco (1,5% de mortalidade):
➢ Situação entre baixo e alto risco.
❖ Alto Risco (3-5% de mortalidade):
➢ Angina intratável
➢ Isquemia em esforço precoce ao teste ergométrico
➢ Manifestações de IVE ao teste ergométrico
➢ Duas ou mais áreas isquêmicas na cintilografia
➢ Captação pulmonar na cintilografia
➢ Aumento de VE no esforço durante cintilografia
➢ Grande área discinética no ecostress
❖ Abordagem em relação ao risco:
➢ Risco baixo e alto: tratamento puramente clínico!!!
➢ Alto risco: possível tratamento invasivo!
■ Uma das opções invasivas é o cateterismo, lembrando que o cateterismo para DAC
crônica só deve ser feito nos pacientes de alto risco.
■ Fazemos o cateterismo para ver onde estão as obstruções, para que possamos
promover o tratamento adequado (não é medicamento -> o tto seria angioplastia ou
cirurgia).
os objetivos terapêuticos:
❖ Reduzir a evolução para IAM
❖ Prevenir a evolução para IC (a maior causa de IC do mundo é a DAC)
❖ Aliviar sintomas
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❖ Reduzir a carga de isquemia silenciosa
❖ Mudança dos hábitos e controle dos fatores de risco
❖ Cardiovascular:
➢ Controle da HAS e DM
➢ Controle da dislipidemia
➢ Correção de anemia e da IC
➢ Correção de arritmias e doença valvar
tratamento da dac crônica:
❖ É importante lembrarmos que a DAC crônica é diferente da aguda.
❖ Sempre avaliar o risco do paciente.
❖ Lembrar que estamos diante de uma situação de baixo risco, não saímos fazendo cateterismo em
todo paciente.
❖ Drogas que agem na redução do duplo produto:
➢ Para agir no duplo produto, devemos diminuir a PAS e/ou FC.
➢ Os betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio não diidropiridínicosreduzem a
PAS e a FC.
❖ Beta-Bloqueador:
➢ Reduz o duplo produto: diminui a FC e a PAS.
➢ Droga de escolha na DAC crônica
➢ Aumenta a oferta de O2
➢ Reduz a mortalidade por reduzir as arritmias
➢ Alvo: FC entre 50 e 60 bpm (diminui o consumo!)
➢ Atenolol, metoprolol, bisoprolol, etc.
➢ Lembrar que o carvedilol não é um betabloq que reduz tanto a FC quanto os citados acima,
logo, hoje em dia utilizamos mais metoprolol e atenolol do que carvedilol, podemos usar
bisoprolol também, mas ele é mais caro.
❖ Bloqueadores do Canal de Cálcio:
➢ Reduz o duplo produto: diminui a FC e a PAS
➢ Melhora o fluxo através de vasodilatação (aumenta o fluxo)
➢ Não reduz a mortalidade por arritmias ventriculares (por isso damos preferência ao betabloq)
➢ Alvo: fc entre 50-60 bpm
➢ Utilizamos os BCCA não dihidropiridínicos (diltiazem e verapamil) em caso de impedimento do
uso de betabloqueador (principal caso de impedimento são os pacientes asmáticos ou com
DPOC com muito broncoespasmo)
➢ Evitar uso de nifedipina, pois esta aumenta a FC.
❖ AAS (ácido acetil salicílico):
➢ Diminuir risco de IAM (impede que haja formação de coágulo caso a placa se rompa)
➢ Redução de 25% em qualquer evento cardiovascular
➢ Doses variando de 80 a 320 mg/dia (geralmente usamos 100 mg/dia)
➢ Inibe a COX1, que inibe a formação do TXA2 (o tromboxano A2 é faz parte de uma das vias de
ativação das plaquetas)
❖ Estatinas:
➢ Tratamento da dislipidemia (o paciente normalmente tem dislipidemia)
➢ Promove estabilização da placa (impede que a placa se rompa e cause evolução do paciente
de uma DAC crônica para uma SAC aguda)
❖ Nitratos:
➢ Não muda a história natural, ou seja, não reduz mortalidade
➢ Redução da pós carga e a PAS (diminui um pouco do consumo)
➢ Redução da pré carga e melhora do fluxo no subendocárdio (diminui a chegada de volume
dentro do ventrículo -> diminui o stress -> diminui a compressão que esse volume faz sobre a
coronária)
➢ Faz vasodilatação e melhora do fluxo pós obstrução das coronárias
➢ Melhora a capacidade aos esforços
➢ Resumindo: sua principal ação é na melhora do fluxo através da vasodilatação da coronária
no ponto de obstrução e diminuição do stress da parede.
➢ Como usamos o nitrato: começamos com betabloqueador + AAS + estatina e mesmo assim o
paciente não melhora do ponto de vista de angina aos esforços -> associamos nitrato ao tto.
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tratamento invasivo
❖ Serve para os pacientes de elevado risco ou com a parte clínica intratável (esses pacientes
geralmente também são de alto risco!).
❖ Primeiro, realizamos cateterismo para avaliar o estado das coronárias e para programar qual a
melhor estratégia terapêutica.
❖ Angioplastia com Stent:
➢ Realizamos quando o paciente tem lesão em 1 ou 2 vasos que não sejam no tronco da CE.
➢ Lesão no CE é muito grave para colocar stent.
➢ Uma “molinha” que joga a placa para fora
❖ Revascularização do Miocárdio:
➢ Pacientes com lesão de tronco de CE (mesmo que seja a única lesão)
➢ Pacientes triarteriais (tem 3 coronárias lesadas)
➢ Pacientes com dificuldades técnicas ou insucesso com a angioplastia.
➢ Ponte de mamária ou ponte de safena.