Eczemas

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Vict�ria K. L. Card�so
Eczemas
Introdução
Conceito geral:
● Grupo de dermatoses inflamatórias,
pruriginosas, com características clínicas
e histopatológicas comuns e bem
definidas.
● Lesões elementares: eritema, edema,
vesículas, infiltração, crostas,
descamação, escamas e liquenificação.
○ Há prurido e ebulição.
● Classificações: agudo, subagudo (começa
a ter crosta) e crônico (presença de
liquenificação).
Formas de eczema ou dermatites:
● Eczema ou dermatite de contato.
● Eczema ou dermatite de atópica.
● Eczema ou dermatite de numular.
● Eczema ou dermatite de estase.
● Eczema ou dermatite de disidrótico.
Obs: eczema e dermatite podem ser usados
como sinônimos.
Epidemiologia:
● Mais comum: eczema de contato →
ocorre em qualquer etapa da vida.
○ Seguido por: eczema atópico
(inicia a partir do 3° ou 4° mês de
vida) e seborreico.
● Acometem igualmente ambos os sexos e
todas as raças.
● Faixa etária: independe → pode ocorrer
em todas as faixas etárias.
Histopatologia:
● Característica básica: natureza
seroexsudativa.
● Fase aguda: acomete a epiderme e a
derme papilar.
○ Na camada de Malpighi: há
exocitose e edema intercelular,
causando espongiose →
afastamento das células da camada
de Malpighi.
○ Próxima etapa: importante edema
intracelular → degeneração
reticular → destruição das pontes
intercelulares → formação de
vesículas intraepidérmicas,
exteriorização das vesículas
(vesículas clínicas) → rompimento
→ liberação de exsudato →
formação de crostas.
■ No interior das vesículas,
há linfócitos.
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○ Na derme papilar: há
vasodilatação e edema = eritema.
○ Fase crônica: espessamento de
todas as camadas da epiderme →
hiperceratose + hipergranulose +
acantose irregular + poucos
linfócitos + liquenificação.
○ Fase subaguda: concomitância
entre achados das fases aguda e
crônica.
Eczemas de contato
Geral: São 2 classificações → dermatite de
contato por irritante primário (DCIP) e dermatite
de contato alérgica (DCA).
Dermatite de contato por irritante primário:
ocorre devido a efeitos tóxicos e
pró-inflamatórios de substâncias irritantes, que
ativam a imunidade da pele, mesmo que
inespecificamente → são 80% dos casos de
dermatite de contato.
● A DCIP não causa queimadura e/ou
necrose, pois produz apenas irritação
cutânea.
● Mecanismo: as substâncias causam lesão
nos queratinócitos, resultando em reação
inflamatória na derme papilar.
○ Não precisa de sensibilização
prévia e não há formação de
células de memória.
● Características: eritema, descamação,
vesículas, bolhas e prurido → ocorre
algumas horas após contato com uma
substância irritante forte, ou depois de
semanas de contato continuado com
substâncias fracas.
○ Após algum tempo, o prurido é
substituído por dor ou queimação.
○ Geralmente, a reação ficará
restrita ao local do contato.
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● Variáveis no processo: concentração da
substância, tempo de exposição e
espessura da camada córnea.
○ É mais provável a ocorrência na
pele fina do dorso da mão do que
na região palmar, por exemplo.
Obs: outras dermatoses sempre serão agravadas
por essas substâncias.
● Outros fatores que influenciam: atrito,
umidade e exposição solar.
● 2 condições comuns de dermatite de
contato: dermatite das mãos da dona de
casa e dermatite de fraldas.
● Tratamento: interrupção do contato com
o agente desencadeador.
○ O uso de corticóides depende da
necessidade imposta pelo quadro
clínico.
Dermatite de fraldas: reação inflamatória aguda
nas regiões cobertas pelas fraldas.
● Principal fator desencadeante: oclusão
constante da pele pela fralda + hidratação
e maceração da epiderme.
○ A epiderme úmida é mais
suscetível aos danos da fricção, o
que torna a pele mais permeável
aos irritantes da urina e das fezes.
○ Essa inflamação resulta em maior
facilidade de infecção secundária
por Candida albicans, Proteus,
Pseudomonas e B. faecalis.
● Características: eritema variável, brilho e
pregueamento; com o agravamento há
edema, pápulas, vesículas, erosões e
ulcerações.
○ Fase tardia: eritema sem brilho e
com descamação.
○ Dermatite de fraldas erosiva de
Jacquet: nódulos, pápulas e
ulcerações arredondadas →
simulam o condiloma sifilítico.
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○ Associação com Candida albicans:
pele brilhante, descamação fina e
esbranquiçado, principalmente em
dobras, com lesões satélites
papulosas e vesicopustulosas.
● Fatores de exacerbação: uso inapropriado
de sabonete, antissépticos e loções
higienizadoras.
● Tratamento: uso de emolientes espessos,
que agem como barreiras contra urina e
fezes.
○ Pode-se usar preparações com
óxido de zinco (tem ação
antiinflamatória).
○ Se candidíase associada: creme
com nistatina ou cetoconazol.
○ Se infecção bacteriana: atb tópico.
○ Casos mais intensos:
hidrocortisona a 1%.
Obs: granuloma glúteo infantil → presença de
nódulos assintomáticos, acastanhados ou
violáceos, causado pelo abuso de corticóides →
não precisa de tratamento específico, apenas
suspensão de corticosteróides.
Dermatite de contato alérgica:
● Aguda: prurido, eritema, vesículas,
exsudação e crostas.
○ Subaguda: prurido, eritema,
pápulas, escamas e crostas.
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● Crônica: prurido e liquenificação.
● Fisiopatologia: envolvimento primário do
sistema imunológico, a partir da
hipersensibilidade do tipo IV da
classificação de Gell e Coombs.
○ Tempo: poucos dias para
alergênios de alto poder
sensibilizante e anos para outros
antígenos
● Principais antígenos:
○ Metais: cromo (cimento) e níquel
(adornos).
○ Antibióticos: neomicina,
penicilina, furacin e cloranfenicol.
○ Cosméticos: eosina, hidroquinona,
pirogalol, azocorantes, resorcina,
fenol e formol.
○ Borracha e derivados:
mercaptobenzotiazol e éter
monobenzílico de hidroquinona.
○ Plásticos: polivinil, polietileno,
acrílicos, nitrocelulose e
poliamidos.
● Morfotopografia: forma da lesão,
geralmente arredondada (morfologia),
com o local acometido (topografia) → isso
dá uma sugestão do alérgeno.
○ Ex: lesão no lóbulo da orelha pelo
brinco (níquel), no pulso por
relógio ou pulseira…
● Quadros generalizados: eritrodermia, que
tende a ser mais exsudativa.
○ Pode ocorrer impetiginização
secundária, que serve como porta
de entrada para erisipela ou
celulite.
● Recall dermatitis: ocorre em pacientes já
sensibilizados que, após exposições
repetidas a um agente, desencadeia a
reativação de lesões em locais que já
apresentaram o mesmo eczema → pode
causar eritrodermia.
● Síndrome do babuíno: erupção
medicamentosa simétrica exantemática
intertriginosa e flexural → reação tipo IV,
por absorção sistêmica em pacientes já
sensibilizados.
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○ Erupção eczematosa simétrica em
axilas, cotovelos, pálpebras e
lateral do pescoço, com lesões
anogenitais eritematosas.
● Diagnóstico: mapeamento topográfico +
seletividade a antígenos + seletividade
utilitária + correlação antígeno-utilidade
+ teste de contato.
○ Teste de contato:
■ (-): negativo.
■ (+): discreto eritema com
pápulas.
■ (++): eritema, pápulas e
vesículas.
■ (+++): intenso eritema,
pápulas e vesículas
confluentes.
○ Angry back skin syndrome:
(síndrome da pele excitada)
múltipla positividade a diferentes
grupos de testes, com vários
falso-positivos.
● Diagnóstico diferencial: outros eczemas,
dermatofitoses, psoríase, parapsoríase,
eczema disidrótico e farmacodermias.
● Tratamento: afastar o agente causal + uso
de emolientes + anti-histamínicos de
primeira geração + priorizar o tratamento
de infecções secundárias.
○ Fase aguda: banhos ou compressas
com soluções antissépticas.
○ Fase subaguda: pasta d’água ou
creme de corticóide tópico.
○ Fase crônica: corticosteróide em
pomada ou sistêmicos.
Dermatite atópica
Quadro geral: é a principal manifestação cutânea
da atopia, há tendência hereditária (herança
poligênica) ao desenvolvimento de alergia, com
manifestação por eczema, asma ou rinite
alérgica.
● Fatores que influenciam: fatores
ambientais e emocionais.● Epidemiologia: tríade de atopia → rinite
alérgica, asma e eczema atópico.
● Etiopatogenia: interação de fatores
constitucionais e ambientais,com
imunidade humoral e celular.
○ Ocorrência de história familiar de
atopia em até 70% dos casos.
○ Diminuição dos níveis de
AMP-cíclico (AMPc) intracelulares
nos macrófagos, basófilos e
linfócitos.
■ Esses baixos níveis de
AMPc aumentam a
liberação de histamina,
diminuem os linfócitos T
supressores e aumentam a
produção de IgE.
○ Também há anormalidades no
metabolismo do ácido
araquidônico com aumento nos
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metabólitos, da via lipoxigenase e
da ciclo-oxigenase, o que contribui
na persistência da inflamação.
● Imunidade humoral:
○ Anticorpo - IgE, produzido por
linfócitos B e reatividade alterada
de pele e mucosas, com aumento
da suscetibilidade a reações
anafiláticas.
○ Pode haver aumento de IgG4
específico para ß-lactoglobulina e
diminuição de IgA sérico, no início
da vida de alguns pacientes.
● Imunidade celular:
○ Diminuição da resposta de
hipersensibilidade retardada
(inversamente proporcional aos
níveis séricos de IgE), evidenciado
por menor incidência de eczema
de contato.
○ Diminuição no número de
linfócitos T circulantes,
principalmente os linfócitos T
supressores (Ts), alterando a
proporção CD4/CD8.
○ Aumento do número de null cells.
○ Diminuição da resposta in vitro
dos linfócitos a antígenos
microbianos e do número e
atividade dos linfócitos natural
killer.
○ Reação tipo IV, com infiltrado
linfocitário dérmico das lesões
eczematosas.
● Disfunção de outras células:
○ Diminuição da capacidade das
células de Langerhans em
estimular linfócitos.
○ Redução da quimiotaxia de
neutrófilos e monócitos.
○ Aumento da liberação espontânea
de histamina por basófilos e
mastócitos.
○ Diminuição da citotoxicidade
monocítica.
● Clínica:
○ Ocorre a partir do 3° mês de vida.
○ Há prurido intenso e está sempre
presente, com lesões
eritemato-crostosas.
○ As lesões tendem a ser mais
exsudativas na primeira infância e
liquenificadas nas idades mais
avançadas.
○ Divisões das fases: infantil,
pré-puberal e
adolescentes-adultos, sem
necessariamente seguir essa
ordem.
○ Locais mais comuns: inicialmente
nas regiões malares,
disseminando-se para couro
cabeludo, pescoço, fronte, punhos,
face de extensão de membros e
área de fralda.
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● Fatores de piora ou de
desencadeamento: dentição, infecções,
distúrbios emocionais, alterações
ambientais (temperatura e umidade) e
imunizações.
● Antígenos alimentares: ovo, castanha,
leite, peixe, soja, galinha e aditivos
alimentares.
● Testes de hipersensibilidade a alimentos:
pouca utilidade prática.
● Ao término do 2° ano de vida: em menos
da metade dos casos há resolução
espontânea.
○ As lesões ficam menos exsudativas,
mais papulosas e tendem a
liquenificação.
○ Locais de maior
comprometimento: dobras
antecubitais e poplíteas, punhos,
pálpebras, face pescoço.
○ Sinais de provável infecção
secundária (bacteriana ou viral):
surgimento de vesiculação aguda,
localizada ou generalizada.
● Adolescência: as lesões se tornam papulo
descamativas e com liquenificação, com
surtos de agudização.
● No adulto: a distribuição usual e típica é
nas regiões de dobras antecubitais,
poplíteas, pescoço, pálpebras, mãos e
punhos.
○ A doença tende a atenuar com a
idade, sendo raro após os 30 anos.
● Doenças associadas a atopia:
○ Asma, rinite e sinusite.
○ Urticária e reações anafiláticas.
○ Ictiose vulgar.
○ Alopecia areata.
○ Eritrodermia esfoliativa.
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● Características de atopia:
○ Dupla prega de Dennie-Morgan →
prega supranumerária
infraorbitária.
○ Sinal de Hertoghe → rarefação do
terço distal da sobrancelha, por
coçadura.
○ Tubérculo de Kaminsky →
protuberância centrolabial
superior.
○ Hiperlinearidade palmar → mais
relacionada com ictiose.
○ Ceratose pilar → frequente na face
lateral dos braços e coxas.
○ Dermatite das mãos e ceratose
punctata palmoplantar (mais
frequente em negros).
○ Dermatite palpebral.
○ Ceratoconjuntivite (conjuntivite
alérgica) → prurido ocular
bilateral, cansaço, irritação ou
sensação de corpo estranho,
podendo chegar à ulceração ou
perfuração da córnea.
○ Ceratocone → conificação da
córnea (1% dos casos).
○ Catarata uni ou bilateral → 3ª
década de vida.
Obs: sugere-se que os atopicos sejam
competitivos, sensíveis, facilmente depressivos,
tensos, intolerantes e hiperativos.
● Diagnóstico: é basicamente clínico,
muitas vezes corroborado por história
pessoal ou familiar de atopia.
○ Presença de eosinofilia e aumento
do IgE circulante.
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○ Confirmação diagnóstica com a
classificação de Hanifin e Rajka,
com associação de no mínimo 3
critérios maiores e 3 menores.
● Diagnóstico diferencial: dermatite
seborreica, dermatite de contato, eczema
numular, escabiose, psoríase
(principalmente palmoplantar), dermatite
herpetiforme e doença de Darier.
● Tratamento:
○ Evitar coçar a lesão.
○ Boa hidratação com emoolientes.
○ Afastar os agravantes e alérgenos
→ sabões, lã, extremos de
temperatura, baixa imunidade
ambiente, exposição a antígenos
inalantes, banhos demorados e
quentes, roupas sintéticas e o uso
de substâncias irritantes à pele.
○ Corte das unhas semanalmente.
○ ATB tópico no caso de infecções.
Erupção atópica da gestação:
● Surgimento de dermatose pruriginosa
antes do 3° trimestre gestacional, história
pessoal ou familiar de atopia e pode haver
recorrência nas próximas gestações.
● Clinica: eczema e prurido intenso e
difuso, que intensifica no período
noturno.
○ Locais: superfícies flexoras dos
MMSS e MMII, face, região cervical
e torácica.
○ Em uma pequena parcela de
gestantes não há predomínio de
eczema. Nesse caso, há lesões
pruriginosas em tronco e
extremidades.
● Laboratorialmente: aumento do IgE
sérica total.
● Tratamento: uso de emolientes,
corticoterapia tópica e anti-histamínicos
de primeira geração.
○ Casos refratários: corticoterapia
sistêmica e fototerapia com UVB.
Obs: não há prejuízo ao feto.
Síndrome de Leiner
Quadro geral: erupção eritematosa ou
eritematoescamosa generalizada nas primeiras
semanas de vida.
Sintomas associados: diarréia, perda de peso e
infecções frequentes.
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Causas da doença:
● Deficiência de biotina no leite materno.
● Defeito da opsonização consequente à
alteração funcional de C5 ou em C3b.
Tratamento:
● Reposição de biotina.
● Transfusão de plasma fresco.
Diagnóstico diferencial:
● Eritrodermia ictiosiforme não bolhosa.
● Síndrome de Netherton.
● Síndrome de Omenn.
● Eritrodermia atópica e psoriásica.
● Deficiência de holocarboxilase responsiva
à biotina.
● Acrodermatite enteropática.
Eczema microbiano
Quadro geral:
● Provocado por microrganismos ou seus
produtos → funcionam como antígenos.
Tipos:
● Eczema em torno da lesão do molusco
contagioso.
● Eczema em feridas infectadas.
Tratamento:
● Compressas de permanganato de
potássio, quando há muita exsudação.
● Tratamento da infecção de base.
Eczema asteatósico (craquelê)
Quadro geral:
● Está associado à xerodermia (“secura”).
○ Ocorre mais frequentemente em
idosos.
● Causa: diminuição do manto lipídico da
superfície cutânea.
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Sinais e sintomas:
● Pele xerótica.
● Fissuras, raramente hemorrágicas.
● Bordas levemente elevadas e
eritematosas.
● Prurido → agrava o quadro.
● Pode haver eczema numular.
Fatores de precipitação:
● Clima frio e seco → inverno.
● Uso de diuréticos ou de antilipêmicos.
● Hipotireoidismo.
● Deficiência de zinco.
● Excesso de banho ou de sabão.
Distribuição preferencial:
● Pernas (preferência).
● Mãos e braços (posteriormente).
Tratamento:
● Aumentar a umidade do ambiente.
● Evitar o contato com lã.
● Diminuir a frequência dos banhos e do
uso de sabões.
● Uso de emolientes com uréia, vaselina,
óleos, alfa-hidroxiácidos.
● Corticóides não fluorados.
Eczema numular
Quadro geral:● É representada por uma placa
eritematosa circular ou oval, com bordas
demarcadas.
● São raras em crianças, mas caso ocorram
manifestam atopia.
● As lesões tendem a cronicidade.
Lesão típica:
● 1 ou mais lesões em formato de moeda
(numismática).
● Eritema com vesículas de parede fina.
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● Intenso prurido.
● Na fase aguda: apresenta componente
exsudato crostoso.
● Evolução do quadro: estágio menos
vesicular e mais descamativo, com
clareamento central e extensão
periférica, transformando em lesões
anulares.
● Após de semanas ou meses, pode haver
lesão contralateral e disseminação.
Locais das lesões:
● Mãos.
● Antebraço.
● Tronco.
● MMII.
Causa: desconhecida, apesar de a atopia poder
ser um fator predisponente.
Fatores de piora:
● Presença de estafilococos, por
hipersensibilidade.
● Estresse emocional.
Tratamento:
● Corticosteróide ou coalter 2-5%.
● ATB antiestafilocócicos tópicos.
● Banhos ou compressas.
● Corticosteróides tópicos.
● Casos mais exuberantes: ATB sistêmicos
e corticosteróides sistêmicos.
Dermatose plantar juvenil
Quadro geral:
● Trata-se de uma dermatite xerótica
fissurada da superfície plantar, com
eritema e dor, sendo mais intensa na
porção anterior dos pés, poupando os
espaços interpododáctilos.
○ Tem formação simétrica.
● Praticamente só ocorre entre os 3 e 14
anos.
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● Ocorre pela maceração contínua, pelo
uso de material sintético de baixa
porosidade, muito comum na confecção
de meias e calçados.
Tratamento:
● A maioria dos casos melhoram
espontaneamente.
● Pode haver persistência do quadro na
adolescência.
● Uso de meias de algodão e calçados de
couro.
● Casos graves: repouso.
Disidrose
Síndrome eczematosa das mãos e ou pés
(disidrose) - quadro geral:
● Dermatite essencialmente restrita aos
pés e as mãos.
● Quadro agudo: vesículas e bolhas.
● Quadro crônico: descamação e fissuras.
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● Casos intensos: acometimento da região
perioniquial, que pode cursar com
onicodistrofia.
Epidemio:
● Predomínio entre os 20-40 anos.
● Acomete ambos os sexos igualmente.
● Acima de 80% dos pacientes são brancos.
● Mais comum em meses quentes.
● Se associa a hiperidrose e a fatores
emocionais.
Etiologia:
● Origem exógena:
○ Eczema de contato (dermatite por
irritante primário e dermatite
imunológica ou alérgica).
○ Alergênicos ingeridos (metais,
níquel, cromo e cobalto) ou
inalados.
○ Infecções (principalmente
candidíase).
○ Fármacos (penicilina, piroxicam e
imunoglobulina intravenosa).
● Origem endógena:
○ Psoríase.
○ Dermatite atópica.
○ Quadros de eczemas idiopáticos,
como o numular e a dermatite
plantar juvenil.
Outras nomenclaturas:
● Disidrose idiopática.
● Eczema disidrótico.
● Disidrose.
Fisiopatologia:
● As vesículas surgem na camada córnea e
se tornam dolorosas à medida que
aumentam.
● A migração até a superfície dura em torno
de 3 semanas.
● Quando as vesículas secam descamam de
forma fina, em casos menos intensos.
● Casos mais intensos: aparecimento de
bolhas subpenetrantes.
● Quadro crônico: liquenificação com
ceratose, acantose e paraceratose,
seguindo com descamação intensa e
fissuras dolorosas.
Clínica:
● Acometimento geralmente simétrico e
bilateral, mais nas mãos do que nos pés.
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● Fase aguda: vesiculas de conteúdo
líquido, geralmente incolor, nas
superfícies laterais e dorsais dos dedos,
mais ou menos dolorosas, com presença
de prurido.
● Caso infectadas: quadro mais intenso,
com prurido e dor.
● Surtos: duram em torno de 3 semanas, o
que leva a cronicidade, com
liquenificação, espessamento da camada
córnea (ceratose), crostas, descamação
mais intensa e fissuras dolorosas.
● Quadro agudo com quadro crônico:
presença de bolhas e fissuras contíguas.
● Complicação comum: infecção por
sthapylococcus aureus → quadro de
paroníquia, agudo ou crônico.
● Alterações ungueais: ocorrem
irregularidades na superfície ungueal,
eponíquio hipertrófico, de consistência
fibrótica, abaulado, com
hiperpigmentação e, em geral com
cutícula ausente.
○ Formação de um espaço virtual
entr dobra ungueal proximal e a
lâmina ungueal.
Tratamento:
● Lavagem das mãos apenas 2-3x ao dia.
● Evitar detergentes.
● Uso de luvas de vinil.
● Cremes de barreira.
● Fase aguda:
○ Compressas ou banhos de
permanganato de potássio.
○ Solução de Burow (acetato de
alumínio 10-20%).
○ Uso de água boricada 2% → 2-3x
dia.
● Casos exuberantes: prednisona 40-60 mg
ao dia.
● Casos refratários: imunossupressores →
azatioprina e ciclosporina.
● PUVA-terapia: fototerapia com UVA.
● Fase crônica:
○ Cremes e pomadas.
○ Hidratantes.
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