Lesão Renal Aguda

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Lesão renal aguda 
 Histórico 
A lesão renal aguda é uma entidade clínica bem documentada na história da medicina, mas a padronização 
da definição é muito recente. Até pouco tempo atrás havia na literatura médica mais de 30 definições de 
insuficiência renal aguda, o que dificultava muito a comparação dos diferentes estudos, pois os critérios de 
inclusão eram diferentes (ex: no Japão considerava LRA creatinina aumentar 50%, no México considerava que 
LRA era creatinina 1,5; o outro considerava diurese mais baixa...). 
Em 2004 foi desenvolvida a classificação RIFLE que foi a primeira tentativa de padronizar o conceito e, 
posteriormente, foi desenvolvida a classificação do AKIN (que mais usamos hoje em dia), também com o 
mesmo objetivo. 
 
 Epidemiologia 
Um estudo chamado BEST, realizado em 2014, mostrou a frequência da insuficiência renal aguda (IRA), 
sendo essa de aproximadamente 5% dos pacientes com internação hospitalar e 30% dos pacientes internados 
em CTI evoluem ou possuem lesão renal aguda. Isso é importante pois é uma complicação que piora muito 
o prognóstico do paciente. 
 
 Diagnóstico 
A lesão renal aguda é definida como a queda abrupta da função renal que de maneira geral é reversível, 
diferente da doença renal crônica. 
A denominação preferencial a ser usada é lesão (LRA) ou injúria renal aguda do que insuficiência renal aguda. 
Sempre teremos 2 critérios, é um ou outro, então é a creatinina ou diurese. 
Estágio 1: Creatinina: aumento de Definição e classificação de IRA 
0,3 da creatinina (é muito discreto) 
ou aumentar 1,5-2x do valor basal 
do paciente que já tinha a creatinina 
aumentada. 
Diurese: menor que 0,5ml/kg/h por 
6 horas. 
Estágio 2: Creatinina: aumentar 2- 
3x em relação ao valor basal. 
Diurese: menos que 0,5 ml/kg/h 
por 12 horas – então aumenta o tempo de oligúria. 
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Estágio 3: Creatinina: acima de 3x de aumento da creatinina OU se o paciente tiver uma creatinina > 4, 
aumento de pelo menos 0,5mg/dl (se paciente já era crônico e tinha alteração renal, se aumentar 0,5 na 
creatinina é considerado estágio 3). 
Diurese: menor que 0,3 ml/kg/h por 24 horas ou ficar anúrico por 12 horas. 
o O critério de diurese é mais sensível e precoce, conseguimos detectar alterações de diurese mais precoce 
que de creatinina (lembrando que quando temos uma lesão renal aguda, existe uma tendência do rim 
aumentar a secreção da creatinina através da secreção tubular, ou seja, ela vai estar baixa falsamente). 
o Não devemos utilizar as fórmulas para definição de lesão renal aguda. Esses programas que usamos no 
ambulatório não são indicados pois o paciente precisa ter uma creatinina estável para usar (até usamos 
para ter uma ideia de como está a função renal, mas falha muito). 
Ex: paciente de 50 anos, anúrico e com 3 de creatinina: pela fórmula CKD-EPI, o clearance desse paciente é 
23, mas está anúrico há 24h, se ele não urina, não está excretando nada, o clearance é 0. 
Para definição de lesão renal aguda a fórmula não é o ideal, pode até colocar para ter uma ideia, mas para 
definição/classificação iremos usar os critérios falados anteriormente, creatinina e diurese. 
 
➢ Não precisa decorar, o que eu quero que vocês saibam é que existem 
esses dois métodos, atualmente o AKIN é o que está sendo mais usado. 
 
O RIFLE é uma sigla para cada estágio da doença renal: Risco, Injúria, 
Falência, perda (LOSS) e insuficiência renal crônica (E). 
AKIN é dividido em estágios 1, 2, 3 - se o paciente está dialisando, ele 
imediatamente vai para o estágio 3 e se urina <0,3ml/kg/h por 24h ou 
anúria por 12hrs também vai para o estágio 3. 
Ex: Paciente no CTI que está em AKIN 3, esse paciente vai dialisar? Não sei, 
isso aqui não indica diálise, não indica o tratamento, só sabemos que esse 
paciente tem uma lesão renal grave. 
São critérios de classificação, critérios diagnósticos, não são terapêuticos. 
Até hoje não temos um número que indique ou não que o paciente tem 
que fazer diálise. Então, posso dialisar um paciente que está em estágio 1 
e não dialisar o que está em estágio 3, isso acontece com uma relativa 
frequência. 
 
 
 Etiologia 
Sempre que virem um paciente com lesão renal aguda teremos basicamente 3 causas: 
o Pré-renal (60-70%): Algum problema na chegada de sangue no rim. 
o Intrínseca (25-40%): Algum compartimento dentro do rim não está funcionando direito e isso faz com 
que o paciente tenha uma lesão renal. 
o Pós-renal (5-10%): Problema na saída da urina, na questão do escoamento da urina do rim, isso vai 
causar uma lesão renal porque o rim não consegue esvaziar. 
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Quadro didático e interessante de sabermos: 
Na intrínseca pode haver alteração no: 
-glomérulo (<5%) 
-interstício renal (5-10%) e 
-túbulo renal (80-90%): pode ser 
inquêmica e inflamatória (sepse, pós- 
operatório, hipoperfusão prolongada) ou 
por conta de toxina: lesão direta 
(aminoglicosídeo, quimioterápico) ou por 
vasoconstrição (anti-inflamatório, 
ciclosporina, contraste iodado). 
 
 
Imaginem: Filtrou o sangue no glomérulo e esse filtrado precisa ser processado pelos túbulos para chegar na 
urina final. Quando o paciente tem lesão tubular, ele não consegue processar, o sangue simplesmente é 
filtrado no glomérulo, forma o filtrado e vai ter alteração da função renal por conta disso. 
A pós-renal é fácil de descobrir, o paciente internou com lesão renal aguda, as vezes no exame físico já 
conseguimos descobrir, por exemplo, palpou um bexigoma, deve ser pós renal – muitas vezes resolve essa 
lesão renal do paciente apenas passando uma sonsa vesical. É o clássico quadro do paciente idoso que tem 
uma próstata aumentada, acaba fazendo um bexigoma e evolui com piora da função renal. 
Pergunta de aluno: Abscesso renal pode fazer lesão renal aguda? Sim e não. Só pelo abscesso não, nenhum 
processo unilateral vai fazer LRA, pois o outro rim é suficiente para manter a função renal da pessoa, mas o 
abscesso renal pode causar sepse e, nesse cenário, pode causar essa alteração e fazer lesão, mas aí é 
secundário ao processo infeccioso (não necessariamente abscesso renal, poderia ser na perna que também 
causaria). 
 
1. LRA pré renal 
o É o tipo mais comum de LRA. 
o Há redução do fluxo sanguíneo renal, normalmente por diminuição do volume circulante efetivo. 
Esse conceito é importante pois pode acontecer de ter um paciente com cirrose que está muito edemaciado, 
você pensa ´claramente ele está com um volume corporal aumentado´, mas o volume circulante dele está 
diminuído, e é essa a questão, é importante esse volume circulante, que está chegando no rim. 
o Essa lesão é reversível, pois é uma questão hemodinâmica. 
Principais causas: 
o Hipovolemia: diarreia e vômitos principalmente em criança, idoso e pessoas sem muito acessa à 
água, além de hemorragia e choque, visto que o rim não é perfundido adequadamente. 
Outras causas: 
o Redução do débito cardíaco (ICC descompensada), insuficiência cardíaca, vasoconstrição renal, cirrose 
hepática, fármacos que levam a perda da resposta autorreguladora do rim como AINE e IECA/BRA 
(podem mexer na hemodinâmica glomerular, principalmente no paciente que tem estenose de artéria 
renal). 
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 Fisiopatologia: 
Há uma autorregulação do fluxo renal, isso significa que o rim consegue ajustar sua fisiologia, consegue 
manter a pressão de perfusão dentro do glomérulo dependendo do nível de PA. Até uma pressão arterial 
sistólica de 80mmHg, de uma maneira geral, o fluxo fica preservado, mas abaixo disso pode se instala 
azotemia pré-renal (usamos o termo azotemia como sinônimo de lesão renal). 
Devemos ter atenção em pacientes que já possuem alguma alteração da função renal como idosos, 
hipertensos, diabéticos e DRC, pois há maior risco de evoluirem com lesão renal pré-renal, as vezes em níveis 
mais altos de PAS eles já começam a ter uma alteração da perfusão glomerular. 
 
o LRA pré renal: AINEs / IECA / BRA 
AINE: Quemabre a arteríola aferente é a prostaglandina e o AINE reduz essa prostaglandina, logo, teremos 
uma vasoconstricção dessa arteríola e, consequentemente, vai diminuir a pressão dentro do glomérulo (o 
objetivo é manter essa pressão de perfusão). 
Então, paciente que usa AINE vai estar mais suscetível a esse efeito de lesão pré-renal, é um fator de risco 
para o paciente essa lesão, pois terá dificuldade em autorregular a perfusão glomerular. 
IECA/BRA: Também possuem esse efeito de facilitar uma lesão pré-renal porque eles mexem na arteríola 
eferente. Se estamos pensando em manter pressão de perfusão dentro, temos 2 formas de fazer isso, ou 
aumentamos a chegada de sangue, ou diminuímos a saída de sangue. 
Como IECA ou BRA diminuem a angiotensina, que é quem faz a vasoconstricção da arteríola eferente, o efeito 
deles é abrir essa arteríola, então vão diminuir a pressão dentro do glomérulo. Além disso, se o paciente tem 
uma injúria qualquer que diminua a chegada de sangue no rim, ele vai ter dificuldade em compensar também 
essa perda da pressão glomerular. 
 
o LRA pré renal: ICC 
Podemos ter LRA pré renal na insuficiência cardíaca congestiva pois há redução do débito cardíaco (DC), 
então ocorre a ativação do SRAA que leva a retenção hidrossalina. Inicialmente esse efeito é benéfico, pois 
vai manter o DC (vai reter líquido e fazer com que o paciente consiga manter a perfusão renal). 
Entretanto, a longo prazo isso é péssimo, pois vai reter sódio e água excessivamente, vai fazer uma sobrecarga 
para o ventrículo paciente que já é doente e vai levar a congestão pulmonar e sistêmica. Além disso, cada 
vez mais se sabe que na IC tem aumento da pressão venosa (edema, congestão sistêmica, etc) isso pode levar 
também a azotemia (lesão). Então, não é só redução do DC, é também aumento da pressão venosa e essas 
duas coisas levam a lesão renal do paciente com IC. 
Lembrando que paciente com IC tem que estar tomando IECA ou BRA, BB (metoprolol, carvedilol ou bisoprolol) 
e espironolactona, pois reduzem mortalidade na IC. 
 
o LRA pré renal: Cirrose avançada 
Síndrome hepatorrenal: 
Pelas alterações relacionadas a cirrose, podemos ter alterações de vasodilatação esplâncnica muito 
importantes e com essa vasodilatação dos órgãos abdominais, vai ter uma vasoconstricção renal muito 
intensa, podendo piorar o seu funcionamento. Entretanto, o rim é completamente normal (sem alteração no 
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USG, sem proteinúria), mas o paciente piora com creatinina, começa a urinar menos (se tirar o rim desse 
paciente e transplantar para outro ele provavelmente deve funcionar). 
Então, o rim é saudável, o problema é a perfusão, é um problema hemodinâmico, pois tem-se uma redução 
do volume circulante pela vasodilatação esplâncnica. 
Além disso, o cirrótico tem uma alteração do metabolismo do óxido nítrico, que é uma substância 
vasodilatadora, logo, tem uma vasodilatação esplâncnica que acaba “roubando” o fluxo do rim e esse rim 
acaba fazendo uma vasoconstricção intensa - nesse contexto o rim piora o funcionamento. 
Você só vai melhorar esse paciente com a normalização da função hepática, então se o paciente de fato tiver 
uma síndrome hepatorrenal, o tratamento é transplante hepático (não melhora com a correção da volemia). 
O diagnóstico da Síndrome hepatorrenal vai ser sempre de exclusão e é importante lembrar que existem 
outros insultos muito comuns em hepatopatas: hemorragia digestiva, peritonite bacteriana espontânea, uso 
de diurético em excesso, etc – isso também pode desencadear um quadro de síndrome hepatorrenal, então 
temos que estar atentos sempre. 
o Então, quero que vocês entendam o contexto: a lesão renal nesses pacientes temos que excluir outras 
causas e é um quadro basicamente hemodinâmico, o paciente está todo vasodilatador e o rim faz 
vasoconstricção para tentar compensar isso e manter a perfusão, mas ele não consegue. 
 Critérios para síndrome hepatorrenal 
Não precisa gravar, mas só para deixar documentado e vocês saberem que existem critérios para a síndrome 
hepatorrenal: 
Critérios maiores: precisa de todos 
• Piora da função renal (Clearance Cr <60 ou Cr>1,5). 
• Ausência de outras causas de LRA (ex: bexigoma) 
• Ausência de melhora após expansão plasmática. 
• Proteinúria < 500mg/dl (não pode ter proteinúria pois o rim está normal). 
• Ausência de obstrução. 
• Ausência de LRA parenquimatosa. 
Critérios menores: não fundamentais, mas normalmente estão juntos. 
• Diurese <500ml/d (oligúria). 
• Sódio U <10mEq/l. 
• Osmolaridade U > plasma. 
• Sódio sérico < 130. 
• Hemácias na urina < 50 p/c. (mostrando que paciente não tem doença renal). 
 
2. LRA intrínseca / Renal 
Acontece em 35-40% dos casos de LRA e podem ter 3 causas básicas: 
o Necrose tubular aguda (80-90%): É o que falamos anteriormente, as células do túbulo morrem e não 
conseguem processar o filtrado glomerular. Ela pode ser isquêmica ou nefrotóxica. 
o Nefrite intersticial aguda (5-10%): “alérgicas”. 
o Glomerulonefrite aguda (<5%): Sd. rapidamente progressiva que falamos na aula de Sd. Nefrítica. 
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 Necrose tubular aguda: 
a) Isquêmica: Muitas vezes é uma progressão da IRA pré-renal, então a insuficiência renal pré-renal é a 
causa mais comum de lesão renal aguda. 
Se o paciente mantiver aquele cenário de hipoperfusão por muito tempo, chega um ponto em que vai se 
tornar irreversível, vai chegar tão pouco oxigênio que as células do túbulo vão acabar morrendo. 
Normalmente, ela precisa ser grave e prolongada e está relacionada com idade avançada (quanto mais idoso, 
maior o risco), paciente com DRC também tem risco aumentado e paciente com sepse e drogas nefrotóxicas 
aumentam o rico de ter lesão dessas células. 
Os túbulos de maneira geral são sensíveis a isquemia pois estão no limite metabólico, a quantidade de 
energia que recebe é muito próxima do que ele precisa, então se diminuir a perfusão do rim, a tendência é 
que você mude esse equilíbrio e a célula acabe morrendo, gasto energético maior do que recebe e morre. 
• Causas principais de lesão renal isquêmica: sepse, choque, pancreatite, grandes queimados, politrauma, 
pós-operatório – ou seja, situações que você tem grande alteração hemodinâmica, paciente fica hipotenso, 
precisa usar aminavasoativa e isso vai levar a uma hipoperfusão renal, que se for prolongada vai causar a 
lesão renal aguda isquêmica. 
 
Comentário da Ana Paula: Devemos lembrar dos critérios do diagnóstico clínico da hipovolemia: hipotensão, 
taquicardia, hipotensão ortostática... 
Se chegar um paciente idoso, que não está urinando, sonolento, o que devemos fazer? Abordagem inicial é 
ver se tem um bexigoma, se tiver passa uma sonda e resolve e, se não tiver, devemos fazer sinais vitais e caso 
identifique que ele está hipovolêmico, fazer reposição volêmica. 
É muito comum o paciente que chega no PS e fala que não está urinando passarem um diurético para ele, 
mas é tudo o que ele não precisa, primeiro a reposição volêmica (diurético não liga o rim, devemos usar ele 
quando o paciente está hipervolêmico). 
 
Então, o que paciente sofre uma isquemia renal acontece: 
o Vasoconstricção, pois vai ter um aumento de substâncias vasoconstritoras (endotelina, angiotensina, 
ativação simpática, etc) e feedback tubulogloberular (a mácula densa recebe mais Na e Cl pela menor 
reabsorção no túbulo proximal). 
o Além disso, tem obstrução do túbulo por debris necróticos (como as células tubulares estão 
morrendo, elas caem no túbulo e acaba obstruindo a passagem do filtrado e o paciente pode ficar 
oligúrico por conta disso) 
o Perda retrógrada do filtrado pelo epitélio tubular danificado e desnudo (a parede do túbulo onde a 
célula morreu e caiu ficou sem célula nenhuma, então o filtrado consegue de forma retrógrada passar 
por aquele epitélio novamente. 
 
b) Nefrotóxica: 
o Na fisiopatologia ocorre tanto vasoconstrição renal como toxicidade direta na célula tubular. 
o Fatores de risco: idade avançada,DRC, HAS, DM, IRA pré-renal. 
Toxinas endógenas: 
• Mioglobina: são casos de rabdomiólise – célula muscular morre, rompe e libera mioglobina no 
sangue e essa mioglobina vai ser tóxica para a célula tubular. 
• Hemoglobina: no caso de hemólise – a Hb fica livre, é filtrada e lesa cel. Tubular. 
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• Ácido úrico: no caso de Sd. de lise tumoral – céls tumorais tem muito ácido úrico e quando começa 
quimioterapia, essas cels se rompem e liberam no sangue esse ac úrico. 
• Cadeias leves do mieloma: mieloma múltiplo produzindo essas cadeias leves que podem lesar cadeias 
tubulares). 
Toxinas exógenas: 
• Contraste iodado. 
• Antibióticos. 
• Quimioterápicos. 
• Ingestão de substâncias tóxicas. 
 
 Nefropatia por contraste (iodado): 
O contraste é uma substancia mais osmolar e no fim das contas vai lesar diretamenteas células tubulares, vai 
levar a vasoconstrição das arteríolas que levam sangue para o rim (principal causa da lesão tubular associada) 
e obstrução tubular (cels que vão morrendo e caindo no túbulo). 
Característica da nefropatia por contraste: risco aumentado na DRC (maior risco também em pacientes que 
possuem outras comorbidades, idade avançada), costuma fazer elevação da creatinina nas primeiras 48 horas 
(com pico 3-5dias), normalmente regride em 7 dias e pode ter LRA oligúrica ou não oligúrica. 
Medidas de prevenção: 
• Primeira coisa é saber se de fato o paciente precisa do exame. 
• É fundamental o paciente não estar hipovolêmico quando for fazer o exame. 
• Uso de contrastes iodados não-iônicos e hipo ou iso-osmolares, na menor dose possível. 
• Suspender IECA/BRA e diuréticos 48 horas antes. (Principalmente o diurético, mas o IECA/BRA 
também por conta daquela história da hemodinâmica glomerular – idealmente suspende os 2). 
• Expansão volêmica se o paciente tiver risco para LRA: cristaloide ou solução isotônica de 
bicarbonato): 3ml/Kg 1 hora antes do exame seguido de 1ml/Kg/h nas próximas 6 horas após o 
exame 
Ex: paciente com 70kg, então 70ml/h, em 6 horas = 420ml, então mais ou menos meio litro quando ele voltar 
do exame. Então, 250ml quando ele for para o exame e 500 quando voltar e sempre ter atenção com o 
paciente cardiopata. 
• N-acetilcisteína (fluimucil): 1200 mg VO 12/12 h na véspera e no dia do exame?.Ele é altamente 
controverso, não se sabe se faz muita diferença. 
 
 Antibióticos: 
• Os aminoglicosídeo são altamente nefrotóxicos (principal) – é acumulativo e é importante avaliar função 
renal antes da prescrição. 
• Anfotericina B. 
• Combinação vancomicina (para tratar MRSA) pode causar lesão renal. 
• Combinação vancomicina + piperacilina e tazobactan parece que é pior ainda. 
Eles causam toxicidade direta nas células tubulares proximais, normalmente vão dar uma insuficiência renal 
não oligúrica (5 a 7 dias após o início da medicação). 
Podem evoluir com alteração de eletrólitos como hipocalemia e hipomagnesemia por causa das alterações 
no túbulo e, geralmente, o paciente se recupera após a suspensão do medicamento. 
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Estratégia que usam p diminuir uso de nefrotoxidade é dose única diária ao invés de fracionada durante o 
dia, isso diminui risco de lesão renal 
 
 Rabdomiólise 
Você tem lesão muscular intensa por diversas causas (trauma com esmagamento, síndrome compartimental 
e isquemia, epilepsia, exercício físico intenso) e que cursa com liberação de enzimas musculares na circulação, 
com isso, essa mioglobina (que é a proteína muscular) vai ser filtrada pelos glomérulos e vai chegar nos 
túbulos. 
Esses grupamentos Heme da mioglobina vão causar lesão tubular direta, além disso, vai ter um efeito de 
vasoconstrição no rim e obstrução do lúmen pois a mioglobina se junta com a proteína de Tamm-Horsfall 
(uma proteína que o túbulo produz) e vai formar como se fossem rolhas nos túbulos, então o paciente vai 
piorar a função renal por conta disso. 
Uma outra é remédio, principalmente estatinas, que vemos com certa frequência fazer algum grau de lesão 
muscular – ideal que monitorize estatina desde o início do tratamento. 
❖ Diagnóstico: 
Clínica: que engloba a história do paciente (dor muscular, astenia, algo relacionado a musculatura) + 
Elevação de enzimas musculares: CPK, TGO, LDH e aldolase – essa última é a mais específica e sensível para 
musculatura, mas na rabdomiólise de uma maneira geral vai estar tudo aumentado, conseguimos fazer o 
diagnóstico com CPK, LDH sem problemas. + 
Hemoglobinúria no EAS: O EAS é feito em duas fases, primeiro é a avaliação na fita e depois na 
sedimentoscopia, então primeiro você coloca a fita na urina do paciente, essa urina vai estar escura e, então, 
vai ter reação dessa fita, que são as cruzes (+) que vem no exame - a fita vem lá ´sangue +’ porque a 
mioglobina faz uma reação cruzada com a hemoglobina, então você vai identificar na fita sangue +, mas 
quando olha no microscópio a urina do paciente, não vai ver hemácia. 
Pensamos, como pode não ter hemácia sendo que tem sangue? É exatamente esse o diagnóstico da 
mioglobinúria, você tem sangue positivo na fita por conta de uma reação cruzada, mas quando olha na urina 
não tem hemácia, só o pigmento, a mioglobina. 
Exatamente a mesma coisa, em termos de EAS, acontece nos casos de hemoglobinúria, se o paciente faz uma 
hemólise importante, tem hemoglobinúria, vai dar sangue positivo na fita e quando você olha a urina do 
paciente não vai ter hematúria – padrão clássico. 
❖ Tratamento: 
• Hidratação venosa vigorosa com solução salina isotônica (SF 0,9%) nas primeiras 24-48 horas para tentar 
diluir esse pigmento e fazer com que a concentração mioglobina diminuía na urina, então aumenta o 
débito urinário para poder diluir a mioglobina na urina. 
• Pode fazer bicarbonato de sódio, pois ele alcaliniza a urina e de maneira geral, essa urina mais alcalina 
leva uma redução da toxicidade da mioglobina, é mais difícil ela se precipitar e formar os cilindros 
impedindo assim, com a proteína de Tamm-Horsfall. 
• Caso o paciente evolua com oligúria refratária pode ser preciso fazer hemodiálise (tempo suficiente para 
o rim se recuperar e, quando isso acontecer, ele para a diálise – ela não trata o rim, é substituição da 
função renal. 
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 Síndrome de lise tumoral 
É muito comum vermos na parte de oncologia no tratamento de tumores de alto grau de malignidade, 
normalmente tumores hematológicos, principalmente linfomas e leucemias. Então, o que acontece é que 
pode até ter lise espontânea antes de começar a quimioterapia, mas é bem raro, normalmente vemos depois 
que começa quimioterapia, pois essas células são muito sensíveis a esse tratamento - começa a quimio e as 
células começam a morrer e liberar seu conteúdo na circulação. 
Uma das substâncias que vai estar dentro da célula é o ácido úrico e esse ácido em grandes quantidades vai 
se precipitar no túbulo em forma de cristais de ácido úrico e fazer um processo muito parecido com a 
rabdomiólise, vai se precipitar e obstruir os túbulos, então vai ter essa piora da função renal associada. 
 
❖ Características: 
Hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia (tudo que tem dentro da célula vai estar alto, então ácido úrico 
alto, potássio alto pois é um íon intracelular, fosforo também) e hipocalcemia (único baixo, pois o fósforo vai 
quelar o cálcio). Então, para guardar: na lise tumoral o cálcio fica baixo e os outros eletrólitos de maneira 
geral vão estar aumentados. É comum cair isso em prova. 
❖ Prevenção: 
É importante pois é uma doença que começa depois que a gente trata o paciente. 
• Paciente de alto risco mantemos bem hidratados (hidratação venosa antes do tratamento). 
• Fazer alopurinol pois ele funciona alterando o metabolismo do ácido úrico, evitando que o paciente 
acumule esse ácido e piore a função renal do paciente. 
 
 Nefrite intersticial: 
É um processo inflamatório que acontece no parênquima renal, lembra muito uma reação alérgica, as vezes 
tem infiltração de eosinófilo no parênquimarenal, infiltração de leucócito, então você vai ter uma reação 
inflamatória que lembra infiltração alérgica. 
Normalmente pensamos em drogas causando a nefrite intersticial, é comum beta-lactâmicos (penicilina, 
ampicilina), diuréticos (nunca vi), antibióticos e antivirais (sulfa, vancomicina, aciclovir) e AINE. Então, 
normalmente o paciente tem história de droga associada. 
Biópsia renal: 
Na esquerda, esses 3 são 
glomérulos e o resto são 
interstício (túbulo + parte entre os 
túbulos). 
Podemos perceber que esses 
túbulos estão todos juntinhos. 
 
 
Já na imagem da direita, tem várias células, todos esses pontinhos escuros são núcleos de células 
inflamatórias, reparem como os túbulos estão afastados por causa desse filtrado inflamatório, então isso é 
um padrão de nefrite intersticial, é uma infiltração por células inflamatórias no parênquima renal, que vai 
causar alteração. 
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❖ Diagnóstico 
É clínico na maioria das vezes e apresenta: 
• Febre 
• Rash cutâneo eritematoso 
• Eosinofilia 
Esses três primeiros são os que mais encontramos e que nos chamam a atenção. 
• Pode ter eosinofilúria 
• Cilindros leucocitários 
• Oligúria (por conta do edema intersticial e consequente compressão extrínseca dos túbulos). 
Então, paciente está tomando antibiótico, piorou função renal, apareceu com rash, tem que pensar em nefrite 
intersticial, é como se fosse uma reação alérgica. Se não tiver rash, mas tiver eosinofilia, também chama 
atenção. 
❖ Tratamento: 
O mais importante é suspender a droga causadora. 
Em casos mais graves em que você já suspendeu a droga e o paciente não recuperou a função, podemos 
fazer corticoide.