Hepatopatias

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Julia S Crescencio P5 Clínicas UC 14 
Hepatite aguda 
Infecção que leva à necroinflamação do fígado 
Vírus hepatotrópicos: A, B, C, D, E 
Não hepatotrópicos: citomegalovírus, herpes simples. Espstein-Barr, febre amarela, dengue, sarampo, rubéola, influenza, 
herpes genital 
Outras causas: drogas hepatóxicas, autoimune, doença de Wilson, isquemia hepática 
VÍRUS Ácido nucleico e 
Família 
Cronifica Transmissão Diagnóstico Prevenção\proteção\tratamento 
A RNA 
Picornaviridae 
NÃO Fecal-oral Anti-VHA IgM Vacina 
Imunoglobulina 
B DNA 
Hepadnaviridae 
SIM Sexual 
Parenteral 
Vertical 
Anti-HBc IgM 
- Ver quadro abaixo 
Vacina 
Lamivudina se fulminante 
*risco oncogênico 
C RNA 
Flaviridae 
SIM Parenteral !! 
Sexual 
Vertical 
Anti-VHC 
PCR do HCV – 
RNA 
- Não específicos 
Interferon se não tiver 
clareamento espontâneo até 12 
semanas 
*risco oncogênico 
D * RNA 
Deltaviridae 
SIM Parenteral Anti-VHD IgM 
E** NÃO Fecal-oral Anti-VHE IgM 
*Necessita do AgHBs para infectar. Coinfecção ou superinfecção. 
**Pode ter coinfecção com o A; evolução semelhante. 
Vírus B – Marcadores sorológicos 
Antígenos Anticorpos 
AgHBs Antígeno de 
superfície 
+ → infecção 
+ Anti-Hbc IgG– crônica 
+ Anti-HBc IgM - aguda 
 Anti-HBs Anticorpo 
contra o de 
superfície 
+ → imune 
Sozinho – vacina 
+ Anti-Hbc - infecção 
AgHBc Antígeno core, 
no capsídeo 
 Anti-HBC IgM aparece 
no início e 
pode ficar em 
baixos títulos 
ao cronificar 
IgG fica por toda 
a vida, e não 
diagnostica aguda 
AgHBe Antígeno de 
replicação viral 
Desaparece na 
cura 
 Anti-Hbe Indica parada 
de replicação 
 
 
Julia S Crescencio P5 Clínicas UC 14 
Período de incubação: de semanas à seis meses; indivíduo assintomático 
Fase pré-ictérica ou prodrômica: mal-estar, astenia, febre, anorexia, náuseas, vômitos, cefaleia, desconforto abdominal, 
mialgia, diarreia ou obstipação, rinorreia, tosse, artralgia; dura uma semana, podendo se estender por 3 semanas 
Período ictérico: Icterícia leve ou intensa acompanhada de prurido (os níveis de bilirrubina são geralmente < 20); a febre tende 
a desaparecer, mas anorexia e sintomas digestivos permanecem; alcolia fecal que dura 7-14 dias; dura de alguns dias até uma 
semana. Em crianças pode se estender 4-8 semanas. 
Fase convalescente: icterícia e transaminases em declínio; paciente assintomático 
Diagnóstico 
• Transaminases (elevação precoce >10x o normal) e bilirrubina aumentada (principalmente a BD). Às vezes, também se 
alteram o tempo de protrombina (em casos graves ou fulminantes), albumina, fosfatase alcalina, leucograma, sumário 
de urina 
• Positividade para marcadores sorológicos 
Hepatite aguda fulminante 
Síndrome de clínica súbita, em pacientes com fígado previamente normal ou portadores de doença crônica. 
• ‘’Icterícia progressiva, redução volumétrica do fígado e coma hepático’’, alargamento do tempo de protrombina, 
hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia, aumento de nitrogênio e amônia, insuficiência hepática grave instalada 
dentro de 8 semanas desde o quadro clínico 
• Hipoglicemia, falência de múltiplos órgãos, coagulopatia, distúrbios do SNC (letargia, sonolência, coma) 
• Índice de mortalidade chega a 80% 
• Hiperaguda: 7-8 dias depois da icterícia 
• Aguda: 8-28 dias depois da icterícia 
• Subaguda: de 29 dias-12 semanas depois da icterícia 
 
Julia S Crescencio P5 Clínicas UC 14 
 
Etiologias 
• O vírus A é a causa mais frequente, principalmente quanto maior a idade do paciente 
Hepatites crônicas 
Persistência de inflamação sem melhora por, no mínimo, 6 meses. 
Etiologias: vírus B, C e D (VHE pode persistir em imunossuprimidos); drogas (álcool e medicamentos); autoimune; distúrbios 
genéticos (doença de Wilson, hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina, doença celíaca), esteato-hepatite não 
alcoólica 
Tratamento 
Hepatite B 
• Interferon alfa – diversos efeitos colaterais, parenteral, alto custo, baixa eficácia 
• Inibidores da transcriptase reversa: lamivudina (recorrência após a interrupção), adefovir 10mg\dia, entecavir 0,5-
1mg\dia, tenofovir 300mg\dia, telbivudina 600mg\dia 
Hepatite C 
• Interferon alfa e ribavirina 
• Rastreamento do CHC 
Hepatite D 
• Interferon alfa em altas doses e tempo prolongado 
Medicamentosa 
• Acetaminofeno (paracetamol); Tratar com N-acetilcisteína 
• Amiodarona, antirretrovirais (ritonavir), carbamazepina, fenitoína, ácido clavulânico, azatioprina, ciclofosfamida, 
anestésicos inalatórios, isoniazida, metotrexato, AINES, sulfametoxazol etc. 
Autoimune 
• Resposta exacerbada por linfócitos B 
• Hipergamaglobulinemia, autoanticorpos, boa resposta à imunossupressores 
• Tipo 1: mais comum, principalmente em idosos; autoanticorpo antinuclear (AAN), autoanticorpo antimusculo liso 
(AAML) 
• Tipo 2: mais comum na infância; autoanticorpo antimicrossoma fígado-rim (AAMFR-1) 
Julia S Crescencio P5 Clínicas UC 14 
• Tipo 3: mais comum em indivíduos mais jovens, com forma aguda e cirrose; autoanticorpo antiantígeno solúvel do 
fígado (AAAHS ou SLA\LP) 
• TTO: prednisona isolada ou prednisona + azatioprina 
o Usar albendazol para evitar estrongiloidiase 
o Ver risco de desenvolver tuberculose 
Alcoólica 
• 40-80g para o homem; 20-40g para as mulheres (diário) 
• Pode se apresentar desde esteatose até cirrose 
o Esteatose macrovesicular e inflamação do parênquima, podendo ou não haver corpúsculos de Mallory, fibrose 
ou cirrose. A cirrose é a fase da DHA considerada irreversível. O padrão inicial pode ser micronodular, mas na 
fase avançada pode ser macronodular ou misto 
Diagnóstico 
• Clínico: hábitos de vida, febre, aranhas vasculares, icterícia, ginecomastia, eritema palmar, hepatoesplenomegalia, 
entre outros. 
• Laboratorial: elevação das aminotransferases. AST\ALT igual ou > 1 (AST>ALT); elevação da GGT 
o Geralmente as transaminases <300U. A AST é maior porque a hepatite alcoólica tem maior lesão mitocondrial, 
onde é encontrado essa enzima (além de em outros tecidos) 
• Geralmente tem melhora clínica e laboratorial com a abstinência 
Cirrose 
Formação de fibrose difusa, além de micro e macronódulos. 
Etiologias: hepatites B, D e C, autoimune, alcóolica, obstrução biliar, fármacos, metabólica, vascular, criptogênica (idiopática) 
Mecanismo: contínua fibrogênese resultante da lesão dos hepatócitos, causada por fatores de crescimento, integrinas, 
citocinas, colágenos, radicais livres de O2 etc. 
Fisiopatologia 
• Aumento dos níveis pressóricos no sistema venoso porta > 5mmHg da VCI → hipertensão portal → circulação 
colateral → varizes esofágicas 
• Aumento do débito cardíaco para garantir o fluxo hepático 
• Diminuição do fluxo sanguíneo renal pela vasoconstricção das arteríolas aferentes → diminuição da TFG → maior 
reabsorção de sódio e água → retenção de substâncias → síndrome hepatorrenal 
• Anemia, principalmente nos desnutridos, pela hemólise, deficiência na síntese de ácido fólico e na absorção do ferro 
• Leucopenia e plaquetopenia por causa do hiperesplenismo 
• Redução dos fatores de coagulação, com baixa na atividade e alargamento do tempo de protrombina 
o Sangramentos espontâneos, equimoses e hematomas 
• O fígado normal produz cerca de 10g de albumina. O cirrótico 4g por dia. Essa hipoalbuminemia altera a pressão 
coloidosmotica plasmática, que associada com a hipertensão portal e presença de substâncias vasoconstrictoras, leva 
a menor excreção renal de sódio e água → ASCITE 
• Alta incidência de infecções bacterianas pela diminuição de alguns constituintes da resposta imune: zinco, albumina, 
transferrina 
Clínica 
1. Compensada 2. Descompensada 
Hepatoesplenomegalia e hipertransaminasemia Ascite, encefalopatia hepática, hemorragia digestiva alta 
Astenia, epistaxe, lentidão, emagrecimento, febrícula, aranhas vasculares, 
eritema palmar, diarreia, plenitude gástrica, flatulência 
Fraqueza progressiva, perda ponderal e de massa, bacteremia com febre, 
hiperpigmentação da pele,dedo hipocrático com unhas esbranquiçadas, 
telangiectasia aracniformes, eritema palmar, alteração na distribuição de 
pelos pubianos, ginecomastia, atrofia testicular, petéquias e equimoses, 
tremor das extremidades, circulação colateral 
Julia S Crescencio P5 Clínicas UC 14 
 
 
Child-Pugh = BEATA 
MELD = CIB 
MELD = 3,78[Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2[Ln INR] + 9,57[Ln creatinina sérica (mg/dL)] + 6,43 
Se MELD = 40 ou mais — significa que há risco de 100% de mortalidade em 3 meses. 
Se MELD = 30 a 39 — significa que há risco de 83% de mortalidade em 3 meses. 
Se MELD = 20 a 29 — significa que há risco de 76% de mortalidade em 3 meses. 
Se MELD = 10 a 19 — significa que há risco de 27% de mortalidade em 3 meses. 
Se MELD = <10 — significa que há risco de 4% de mortalidade em 3 meses. 
Encefalopatia hepática 
Síndrome neuropsiquiátrica decorrente de complicação da cirrose e das hepatopatias agudas que se acompanham de necrose 
celular extensa, com comprometimento funcional do parênquima 
Fisiopatologia: o fígado normal responsabiliza-se pela metabolização e clareamento de substâncias neurotóxicas de origem 
intestinal. Isso não acontece na insuficiência hepática fulminante, pela redução de massa dos hepatócitos funcionantes e nem 
na cirrose, pela existência de anastomoses porto-sistêmicas; essas subst. circulam livremente, ultrapassando a BHE. 
• Amônia, aminoácidos plasmáticos, mercaptanas e ácidos graxos de cadeia curta, ácido gama-aminobutírico, 
metabolismo oxidativo cerebral, ácido quinolínico, hipertensão intracraniana por edema cerebral 
Fatores precipitantes 
Julia S Crescencio P5 Clínicas UC 14 
1. Hemorragia digestiva alta: o sangue no lúmen produz proteínas que são degradadas e geram substancias neuroativas; 
pacientes com hipovolemia, baixa perfusão renal e elevação dos níveis séricos de ureia, facilmente transformados em 
amônia 
2. Diuréticos: os ascéticos, tratados com diuréticos, tem risco de hiponatremia, hiper ou hipopotassemia, alcalose 
hipopotassemica, que inibem a neurotransmissão normal 
3. Infecções: acentua o catabolismo proteico e a produção de subst. nitrogenadas, com aumento da ureia e amônia 
4. Constipação intestinal: condição favorável para maior produção entérica de substancias neurotoxicas 
5. Hipnóticos e ansiolíticos: aumentam a meia vida por causa da baixa do metabolismo hepático, o que facilita a ação 
GABAérgica 
6. Anastomoses portossistêmicas: desvios que facilitam o acesso ao interior da BHE 
Clínica 
 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
Julia S Crescencio P5 Clínicas UC 14 
Ascite 
• Líquido livre na cavidade peritoneal. A paracentese deve ser realizada em todos. 
• Complicação: peritonite bacteriana espontânea (monobacteriana) – ATB com cefotaxime 
 
 
Etiologias 
• Cardíaca: IC, pericardite constritiva, cor pulmonale 
• Renal: síndrome nefrótica, IRC dialítica 
• Infecciosa: tuberculosa, esquistossomose, fúngica, bacteriana 
• Neoplasia: metástase peritoneal, mesotelioma, linfoma, pseudomixoma peritoneal 
• Quilos: obstrução linfática mesentérica 
• Ginecologia: síndrome de Meigss, endometriose, síndrome de hiperestimulação ovariana 
• Outras: LES, angioedema hereditário, AR, doença de Whipple, mixedema, gastroenterite eosinofílica, 
hipoalbuminemia 
 
Hipertensão portal 
Hipertensão portal → vasodilatação esplênica → ativação de vasoconstrictores sistêmicos mediados por 
barorrecptores e ADH → retenção de sódio → aumento do volume plasmático → retenção persistente de sódio → 
ASCITE 
 
Exame físico 
• Em pé: atitude lordótica (coluna reta) para contrabalancear o peso, destaque do relevo venoso na parede, 
hérnias associadas ou isoladas (aparecem nas ascites de grande volume), prolapso genital nas mulheres 
• Grande volume\tensa: abdome globoso, não se modifica, dispneia por impedir a expansão diafragmática, 
pode causar atelectasia pulmonar 
• Médio volume: quando o paciente se deita o líquido escoa para os flancos e o centro do abdome fica plano 
(‘’abdome de batráquio’’) 
• Pequeno volume: imperceptível com o paciente deitado; bem identificada na USG 
Nas ascites de grande volume o diagnóstico é óbvio à inspeção e uma simples manobra de ‘’piparote’’ o confirma 
• Paciente deitado coloca a margem cubital de sua mão sobre a linha mediana do abdome, exercendo uma 
pequena pressão 
• O examinador coloca a mão esquerda espalmada na parede lateral direita do abdome 
• Com a mão direita, o examinador dá um peteleco com o dedo médio na parede lateral esquerda 
• As ondas líquidas transmitem-se para o lado oposto, sendo percebidas pela mão esquerda 
 
Nas ascites de médio volume, não há esse sinal, já que o líquido se acumula nos flancos. Deitado, a ascite é 
identificada com uma manobra conhecida como ‘’pesquisa de macicez móvel’’ 
• Percute o centro do abdome, que tem som timpânico e os flancos, que tem som maciço 
• Ao colocar o paciente em DL direito e esquerdo, o examinador nota o deslocamento ou mobilidade da 
massa líquida. Na superior é timpânica e na parte inferior, em contato com o leito, é maciça 
Julia S Crescencio P5 Clínicas UC 14 
 
 
Características do líquido ascítico 
Icterícia - amarelo-escuro 
Neoplasia maligna - hemorrágico, peritonite tuberculosa 
Turvo ou purulento - infecção bacteriana 
Comprometimento do sistema linfático - quiloso, leitoso 
 
 
 
 
Paracentese 
Diagnóstico etiológico + alívio terapêutico 
Julia S Crescencio P5 Clínicas UC 14 
• Evitada em pacientes com coagulação intravascular disseminada (CIVD) 
• No geral, a incidência de sangramento clinicamente significativo é baixa 
• Não fazer em locais infectados, veias ingurgitadas, cicatrizes, hematomas 
• Contra-indicações relativas: gravidez, visceromegalia, obstrução do delgado, aderências abdominais 
• Pode ser usado USG para evitar riscos (pouco usado na prática) 
Método 
1. Explicar o procedimento e riscos (sangramento, infecção, lesão aos órgãos, hipotensão pós-procedimento) 
2. Locais recomendados: 2 cm abaixo do umbigo na linha média ou no QID ou QIE (lembrar de deixar a bexiga 
vazia) 
3. Solução antisséptica 
4. Anestesia com lidocaína - ir aspirando até o líquido peritoneal aparecer, colocar mais anestésico e sair 
5. Trajeto em forma de Z, empurrando o tecido para baixo e colocando a agulha em 90 graus 
6. Quando a agulha ultrapassar a resistência e o fluido começar a preencher a seringa, para de avançar, 
coloque o cateter e remova a agulha 
 Complicações 
• Hipotensão 
• Hiponatremia 
• Falência renal 
• Baixa da sobrevida 
• Infecção localizada 
• Hematoma da parede 
• Vazamento persistente do líquido 
• Hemorragia 
• Lesão à órgãos 
• Punção da artéria epigástrica inferior 
 
 
Análise 
GASA (albumina sérica - albumina do líquido ascítico) 
> 1.1 g\dl → hipertensão portal – transudato (maior albumina sérica) 
< 1.1g\dl →. câncer, infecção, pancreatite – exsudato (maior albumina no líquido ascítico)