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13/10/2014 1 Profª Drª Jamila Reis de Oliveira jamila@unb.br MAD - 1 Conceito de Patologia Ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam. Divisões da patologia Etiologia Patogênese Morfopatologia Anatomia patológica Histopatologia Fisiopatologia Célula normal (homeostase) Adaptação Lesão celular Lesão celular reversível Lesão celular subcelulares Necrose Apoptose Estresse, demanda aumentada Estímulos nocivos Incapacidade de se adaptar Ponto de irreversibilidade AGRESSÕES OU AGENTES LESIVOS Exógenos Agentes físicos, químicos e biológicos Desvios da nutrição Endógenos Patrimônios genéticos Resposta imunitária Fatores emocionais Agente agressor Ação direta Lesão Mediadores Fagócitos Enzimas O*, OH* Sistema Imune SNC Citocinas Cicatrização Regeneração Respostas Sistêmicas Lesões Sistêmicas Adaptação 13/10/2014 2 Ação direta (lise ou explosão celular) Inativando ou destruindo macromoléculas constituintes e essenciais à célula (perda de função) Modificando os constituintes celulares (ganho ou perda de função) Reduzindo ou eliminando elementos essenciais à célula (O2) Estimulando o organismo à destruição celular (resposta auto- imune) Levando à síntese ou ativação de substâncias nocivas à célula (ganho de função) RESPOSTA ALTERAÇÕES REVERSÍVEIS → ACÚMULOS INTRACELULARES ALTERAÇÕES IRREVERSÍVEIS → MORTE HIPÓXIA E ANÓXIA Alterações reversíveis: •Número •Tamanho •Fenótipo •Atividade metabólica •Funções celulares Fisiológicas Patológicas C I C L O C E L U L A R Classificação das alterações Volume celular Taxa de divisão celular Diferenciação celular Crescimento e da diferenciação celular Hipertrofia Hipotrofia Hiperplasia Hipoplasia Metaplasia Displasia Neoplasia 13/10/2014 3 HIPERTROFIA Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares. Aumento volumétrico das células e dos órgãos HIPOTROFIA Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares. Diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos. 13/10/2014 4 HIPERPLASIA Aumento do número de células de um órgão ou de parte dele. Aumento de volume e peso do órgão. Só ocorre em órgãos que contêm células lábeis ou estáveis HIPOPLASIA Redução quantitativa da população celular de um tecido, de um órgão ou de parte do corpo. Região afetada menor, menos pesada e com padrão arquitetural básico. 13/10/2014 5 METAPLASIA Mudança de um tipo de tecido adulto em outro da mesma linhagem. Epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado em epitélio ceratinizado. Epitélio pseudoestratificado ciliado em epitélio estratificado pavimentoso ceratinizado ou não. Epitélio glandular seroso em epitélio mucíparo. Tecido conjuntivo em tecido cartilaginoso ou ósseo. Tecido cartilaginoso em tecido ósseo. METAPLASIA Resultado de irritações persistentes que acabam levando ao surgimento de um tecido mais resistente. 13/10/2014 6 Alterações reversíveis: (degenerações) (Acúmulos intracelulares) •Tumefação celular •Degeneração gordurosa Depleção de ATP Lesão mitocondrial Influxo de cálcio Acúmulo de espécies reativas do oxigênio Aumento da permeabilidade das membranas celulares Acúmulo de DNA danificado e proteínas mal dobradas Mecanismos da lesão celular Degenerações Lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células. Acúmulos intracelulares: •de água e eletrólitos •de proteínas •de lipídeos •de Carboidratos Acúmulo intracelular de água e eletrólitos Degeneração hidrópica Transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico Causas Hipóxia, agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial, inibidores da cadeia respiratória ( a produção de ATP) Hipertermia exógena ou endógena ( do consumo de ATP) Toxinas e radicais livres ( lesam diretamente a MP) Substâncias inibidoras da ATPase Na+ / K+ dependente) Conseqüências Na+ , K+ e PO intracelular = entrada de água no citoplasma e tumefação celular. 13/10/2014 7 Esteatose Acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicérides) Fígado, ep. Tubular renal e miocárdio (m. esqueléticos e pâncreas) Causas Hipóxia Desnutrição Agentes tóxicos Etilismo Acúmulo intracelular de gordura Lipidoses Acúmulos de outros lipídeos que não os TGC (colesterol, esfingolipídios e gangliosídeos) Acúmulo de colesterol: artérias (aterosclerose), pele (xantomas) e em sítios de inflamação crônica. Acúmulo intracelular de gordura 13/10/2014 8 Placa ateromatosa Doença de Gaucher (Cerebrosídeos) Acúmulo intracelular de proteína Degeneração hialina Material acidófilo, vítreo, protéico. Condensação de filamentos intermediários e outras proteínas associadas; Material virótico Proteínas endocitadas Corpúsculos de Mallory Corpúsculos de Councilman e Rocha Lima Acúmulo de Ig (proteinúria) Corpúsculos de Mallory 13/10/2014 9 Proteínas endocitadas Acúmulo intracelular de carboidratos Glicogenoses Acúmulo de glicogênio Fígado, rins, m. esqueléticos e coração Causa: deficiência de enzimas que atuam na sua degradação Diabetes mellitus Glicogenose hepática tipo I- Doença de Von-Gierke Glicogenose - PAS PIGMENTOS Pigmento (pigmentu = cor para pintar) Pigmentação é o processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo. É a designação dada a substâncias de origem, composição química e significado biológico diversos que têm cor própria (endógenos ou exógenos). PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS 1) Derivadas da hemoglobina 1) Bilirrubina 2) Hemossiderina 2) Melanina 3) Lipofuscina 13/10/2014 10 Metabolismo da bilirrubina Pigmentos Hemoglobínicos Pigmentos biliares Icterícia / Icterícia neonatal Kernicterus Causas de icterícia •Produção excessiva de Bb; •Redução da captação hepática; •Comprometimento da conjugação da Bb; •Defeito na excreção celular de Bb; •Obstrução na eliminação canalicular intra e extra-hepática de Bb. Melanina 13/10/2014 11 Lipofuscina PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS Antracose Depósito de carvão – pulmões Coloração negra Fumantes e indivíduos adultos ou idosos moradores de grandes centros urbanos Antracose CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA DISTRÓFICA Mais freqüente e mais localizada. Ocorre na ausência de desarranjos metabólicos do Ca. Ocorre em tecidos mortos ou que estão morrendo: Tecido conjuntivo fibroso de lesões antigas Parede de vasos esclerosados Ateromas da aterosclerose avançada Valvas cardíacas Alguns tumores Necrose antiga e não reabsorvida 13/10/2014 12 Ocorre em tecidos normais sempre que há hipercalcemia. Mais disseminada no organismo. Causas: Absorção aumentada de cálcio no tubo gastrintestinal por excesso de vitamina D; Mobilização excessiva de cálciodos ossos por imobilização prolongada; Osteólise (mieloma ou metástases ósseas); Hiperparatireoidismo primário ou secundário. CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA METASTÁTICA 13/10/2014 13 Morte celular Parada irreversível e destrutiva dos processos metabólicos e atividades vitais. Necrose Apoptose Necrose Morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida de autólise. Fenômeno regressivo (metabolismo vai em função de uma agressão) grupo de células irreversível patogenia autólise // processo inflamatório Necrose por coagulação 13/10/2014 14 Necrose por liquefação Necrose caseosa Esteatonecrose 13/10/2014 15 Apoptose Foi inicialmente reconhecida em 1972, por sua morfologia distinta. Morte programada das células A célula é estimulada a acionar mecanismos que culminam com sua morte. Apoptose É responsável por numerosos eventos fisiológicos, adaptativos e patológicos Apoptose Aspectos morfológicos: atinge células individuais; diminuição celular; célula se encolhe, citoplasma + denso, cromatina condensada; fragmentação nuclear (cariorrexe); brotamentos corpos apoptóticos. Características ultraestruturais da apoptose Célula apoptótica 13/10/2014 16 Apoptose - HE Necrose x Apoptose Morfologicamente Características Bioquímicas Clivagem de proteína (caspases); Ligações cruzadas de proteínas (transglutaminase) Fragmentação de DNA (Ca++ e Mg++; endonucleases); Identificação fagocítica - (trombospondina- glicoproteína adesiva - lípide fosfatidil-serina interna - externa da MP) Mecanismos Componentes: Caminhos sinalizadores; Controle e integração; Fase de execução comum; Remoção de células mortas. A apoptose é o final de uma cascata de eventos moleculares dependentes de energia. Eventos celulares Necrose x Apoptose Características Apoptose Necrose Estímulo Fisiológico ou patológico Patológico Ocorrência Células individuais, de maneira assincrônica. Eliminação seletiva de células Grupo de células. Fenômeno degenerativo. Reversibilidade Irreversível depois da ativação da endonuclease. Irreversível, após o ponto de não retorno. Morfologia Célula Enrugamento, projeções digitiformes da MC e formação de corpos apoptóticos. Tumefação celular, perda da integridade da MC e posterior desintegração. Adesão Perda precoce Perda tardia Liberação de enzimas Ausente presente Núcleo Cariorrexe Desaparecimento (picnose, cariorrexe e cariólise) Fagocitose pelas células vizinhas Presente (canibalismo celular- antes mesmo da lise celular) Ausente (macrofagocitose – após lise celular) Inflamação exsudativa Ausente Presente
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