Resumo Síndrome edemegênica

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Síndrome edemegênica 
Edema é definido como acúmulo de fluido no espaço intersticial.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS - EQUILÍBRIO DE STARLING:
Starling descreveu as forças fisiológicas que controlam o movimento de fluidos ao longo do leito capilar, e que, quando alteradas, podem gerar o edema.  O que ela mostra é que, em situações fisiológicas, há um equilíbrio entre a filtração (depende da pressão hidrostática) e a reabsorção (que depende da pressão oncótica).
A filtração é um processo que ocorre pela pressão exercida no capilar, que é a pressão hidrostática capilar.
A reabsorção ocorre por influência da pressão coloidosmótica ou pressão oncótica. A principal proteína que exerce essa função é a albumina. Sendo um soluto, ela “puxa” o líquido que foi filtrado para o vaso novamente.
O aumento da pressão hidrostática provoca um aumento do tempo de filtração e reduz o tempo de reabsorção. Com isso, uma maior quantidade de liquido vai para o interstício, enquanto uma quantidade menor é reabsorvida de volta ao vaso. Isso faz com que líquidos se acumulem no interstício, sendo uma causa para a ocorrência de edema.
O líquido, que fica retido no interstício, é um líquido de baixa densidade, pobre em células e proteínas, e rico em água. Esse líquido é chamado de transudato. Diversas são as causas que levam ao aumento da pressão hidrostática, e podemos citar: obstáculos ao fluxo venoso (em casos de trombose, embolia, compressão venosa por abcessos, tumores, granulomas, cirrose hepática devido à fibrose, útero gravídico, e insuficiência cardíaca congestiva); bombeamento venoso insuficiente (por paralisia muscular, imobilização de parte do corpo, e insuficiência das válvulas venosas).
A redução da quantidade de soluto no vaso, no caso, a albumina, faz com que haja redução da absorção (pressão oncótica) do líquido para o vaso. Com isso, há uma menor reabsorção. E o resultado é maior volume de líquidos no interstício. As principais causas são hipoproteinemias, devido ao aumento das perdas, como ocorre na síndrome nefrótica, onde há uma grande perda de albumina na urina (albuminúria). A perda proteica pode ser resultado também de grandes queimaduras, ou ferimentos.
Em condições fisiológicas, espera-se que a pressão hidrostática, na extremidade arteriolar do leito capilar, seja maior que a pressão oncótica do plasma. Esse gradiente de pressão faz com que haja fluxo de fluido do compartimento intravascular para o interstício. Ao longo do capilar, a pressão hidrostática se reduz de forma significativa. Em adição, a saída do fluido intravascular faz com que a concentração de proteínas intracapilares se eleve, o que acarretar um discreto aumento da pressão oncótica.
O aparecimento de edema é consequência de alterações na homeostase do sódio e da água. Os rins, não só são os principais efetores no balanço de água e sódio, mas, também, um importante sensor, levando ao SNC informações sobre o volume extracelular através das aferências nervosas. Em adição aos sensores de volume e pressão, localizados nas arteríolas aferentes, a macula densa também é um importante sensor da concentração de sódio no interior dos túbulos renais e, em conjunto com o SNAS, controla a liberação de renina do aparelho justaglomerulares renal.
OBS: Estima-se que sejam necessários cerca de 4 a 5% de aumento do peso corpóreo para que o edema seja clinicamente detectável.
Edema Renal 
Edema Nefrítico: caracterizado por hematúria + pelo menos 1 desses achados (oliguria, HAS, déficit de função renal, proteinúria não nefrotica (<3500)). A causa fundamental do edema é a redução da taxa de filtração glomerular (TFG), devido a algum processo infeccioso, que aumenta a pressão hidrostática, prejudicando a capacidade de excretar Na e água. Essa queda da filtração pode ser discreta em alguns pacientes (com creatinina sérica normal), mas pode ser mais grave em outros, sendo que alguns ficam até anúricos (necessitando diálise). O edema é tão mais grave quanto maior for a redução da TFG, pois, como consequência desta, ocorre uma diminuição muito acentuada da carga filtrada de sódio (solutos) que será ainda mais reduzida após a maior reabsorção tubular desse Íon. Assim, a pequena oferta distal de sódio permite a reabsorção quase total do Na+ tubular no nefro distal. Cai a excreção renal de sódio e acontece, desse modo, retenção de Na+ e água. Essencialmente é um rim com capacidade muito pequena de excreção de Na+. Se fizermos restrição dietética de NaCl (rigorosa), pode não se formar edema - pois equilibrar-se-ia a ingestão com a baixa excreção, sem retenção.
Edema Nefrótico: Sempre que uma doença renal tiver a presença de lesões específicas da membrana basal glomerular e/ou dos pedicelos das células epiteliais glomerulares, haverá um aumento da permeabilidade glomerular ás macromoléculas. Nessas condições, as proteínas plasmáticas são filtradas em grandes quantidades e a perda urinária (proteinúria) ultrapassa 3,5 g/24h. Clinicamente, manifesta-se por urina espumosa (proteinúria) e edemas.
Tríade: proteinúria nefrotica (>3500) seguida de hipoalbuminemia (<3) e edema. A dislipidemia pode estar presente aqui.
O edema reflete a redução na pressão oncótica do plasma, o que irá acarretar uma menor reabsorção do fluido intersticial, na extremidade venosa do leito capilar. A hipoproteinemia, resultante da perda urinária de proteínas, é agravada pelo catabolismo aumentado da albumina. A redução da pressão oncótica do plasma, resultante da hipoproteinemia, por si só, leva ao aparecimento de edema. Além disso, pode provocar contração do volume intravascular, que pode acarretar redução do débito cardíaco e consequente redução da perfusão renal. Esta, por sua vez, leva a ativação do SRAA, reduzindo a excreção renal de sódio (teoria do underfil). A queda da pressão arterial ou do volume plasmático pode, ainda, estimular a liberação de hormônio antidiurético, que irá provocar retenção de água e hiponatremia (Teoria hiperfluxo overflow). Quando houver maior atividade antidiurética, poder· ocorrer retenção de água (livre de solutos), que promover diluição do extracelular, causando hiponatremia (redução da concentração plasmática de Na). 
Clinicamente, o edema renal caracteriza-se pela localização facial, particularmente com a presença de edema palpebral - é um edema matinal, que tende a dissipar-se com o correr do dia - além do inchaço de membros inferiores, que (ao contrário) se exacerba com o passar das horas, constituindo um edema vespertino. Pacientes nefróticos com albumina plasmática muito baixa podem apresentar edema generalizado, intenso e extenso (anasarca), inclusive com derrames cavitários (serosites: ascite, derrames pleurais e/ ou pericárdico).
Exames para avaliar função renal
Ureia: Assim como a creatinina, a ureia apresenta relação inversa com a TFG. 
A principal utilidade clínica da uréia parece estar na determinação em conjunto com a creatinina. Sabe-se que a ureia não é produzida constantemente durante o dia e a sua concentração sanguínea pode variar com a ingestão proteica, sangramento gastrointestinal e uso de alguns medicamentos, como, por exemplo, os corticosteroides; ressalta-se também que a produção de ureia pode diminuir na vigência de condições, tais como a insuficiência hepática e a desnutrição.
A reabsorção tubular de ureia será mais ou menos intensa de acordo com o estado volêmico do paciente (ao reabsorver água no túbulo, também ocorre a reabsorção de ureia), ou seja, aumenta quando houver depleção do volume extracelular (por ex., na insuficiência cardíaca congestiva e desidratação) e diminui na vigência de expansão de volume (p. ex., infusão salina ou síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético). 
VN: 20-40mg/dl
A elevação da ureia no plasma ou soro decorrente de alteração renal é mais precoce do que a elevação da creatinina. 
Creatinina sérica: A dosagem sérica de creatinina é o método mais usado para avaliação da função renal, mas apresenta limitações importantes, como interferências na dosagem e baixa sensibilidade na detecçãode graus menos avançados de perda de função renal. Normal: 0,6 a 1,3. 
Seu aumento pode ter dois significados clínicos: ou o rim não está conseguindo excretar este composto, ou a quantidade elevada dessa creatinina irá lesar o rim, pois ela é tóxica para este órgão em concentrações elevadas. Apesar dessa associação, a creatinina não é o melhor parâmetro de marcador de filtração glomerular e isso se deve a alguns fatores descritos abaixo:
•Nas lesões iniciais do rim a creatinina ainda não tem uma elevação, o que ocasiona a perda da janela terapêutica ideal.
•A piora do quadro de pacientes com doença renal crônica não é refletida no aumento da creatinina por não ser um marcador quantitativo. 
•Dependente da massa muscular, visto que ela é produzida nos músculos. 
Dessa forma, para monitorar a progressão da doença renal, o clearance de creatinina também tem sido um teste amplamente utilizado para estimar a taxa de filtração glomerular (TFG).  
A medição do clearance (depuração/filtração) de creatinina geralmente é realizada a partir de uma coleta de urina de 24 horas. Indica a quantidade de creatinina que é filtrada livremente através do glomérulo e não é reabsorvida nem metabolizada pelo rim. Por isso estima bem a TFG. 
	Sua vantagem é permitir avaliar a excreção da creatinina constantemente durante o dia, não havendo variação. 
Há, no entanto, duas limitações importantes ao uso do clearance de creatinina. Em primeiro lugar, a creatinina não é propriamente um marcador perfeito da TFG, uma vez que é secretada em pequenas quantidades pelo túbulo proximal. Em segundo lugar, a TFG pode ser superestimada durante a coleta de 24hs devido as falhas para coletar. 
Por outro lado, algumas drogas podem reduzir a excreção de creatinina, elevando seu nível plasmático e, consequentemente, exercendo efeito idêntico ao de uma redução do TFG. Um dos exemplos mais comuns na prática clínica é o trimetroprim, geralmente formulado em associação com o sulfametoxazol. Outros medicamentos, como o fenofibrato, usado no tratamento da hipertrigliceridemia também reduzem a TFG. 
Devido a essas limitações, a creatinina é frequentemente utilizada como indicador da função renal não através da mensuração direta de seu clearance, mas simplesmente medindo sua concentração plasmática (Pcreat), a qual mantém uma relação inversamente proporcional ao RFG. Deve-se ressaltar que esse cálculo só se aplica a situações estacionárias, ou seja, aquelas em que as taxas de produção e de excreção urinária de creatinina são iguais e, portanto, a Pcreat é estável, que é o que ocorre na situação normal e na DRC. Portanto, se a função renal sofrer uma perda abrupta, ou seja, uma injúria renal aguda (IRA), a Pcreat pode não ter chegado a um valor estacionário, não refletindo a real dimensão da queda do RFG.
Para facilitar a avaliação do RFG a partir da Pcreat, desenvolveram-se, a partir da década de 1970, algumas fórmulas matemáticas que possibilitam a estimativa do clearance de creatinina a partir da creatinina sérica, levando em consideração parâmetros como peso corpóreo, idade, sexo e, em alguns casos, o grupo étnico. Atualmente, a formula CKD-EPI é considerada o padrão ouro de melhor acurácia para se fazer essa estimativa. Além dessa, outras fórmulas são importantes atualmente. Uma delas, frequentemente utilizada, é a MDRD. 
Proteinúria de 24hs: Em indivíduos saudáveis é possível detectar uma quantidade de até 150 mg de proteína durante um período correspondente a um dia. As proteínas presentes na urina são as de baixo peso molecular, que são livremente filtradas pelos glomérulos e não são reabsorvidas nos túbulos devido ao distúrbio de base. 
A proteinúria assintomática pode assumir qualquer valor entre 150 mg/ dia e 3 g/dia, na ausência de outros achados como hematúria.
Há três mecanismos básicos para o aparecimento de proteinúria: 1) aumento da permeabilidade glomerular a macromoléculas (em especial albumina), de longe a causa mais frequente e grave de proteinúria; 2) diminuição da capacidade de reabsorção tubular de proteínas; e 3) produção de proteínas anômalas de baixo peso molecular.
 	Esse exame é bastante utilizado devido à grande variação na concentração da proteína urinária durante ao longo do dia, por motivos diversos, impossibilitando a dosagem em amostra isolada. Devido aos erros de coleta pelos paciente nesse método tem-se defendido a utilização da relação proteína/creatinina (Relação P/C) na amostra isolada de urina como um exame adequado para quantificação da proteinúria. É preciso ter em mente que a determinação da P24h permanece como padrão-ouro para diagnóstico de doenças proteinúricas e é o parâmetro usualmente utilizado nas definições sindrômicas em doenças glomerulares.
Microalbuminúria: A microalbuminúria é definida como a presença de 30 a 300 mg de albumina na urina de 24 horas, ou uma taxa de excreção de 20 a 200 µg de albumina por minuto. O mecanismo fisiopatológico que explicaria a microalbuminúria está embasado em um processo inflamatório sistêmico que levaria a uma disfunção endotelial e um consequente aumento da permeabilidade capilar. Em pacientes diabéticos do tipo 1, esse marcador encontrado em dosagens subsequentes indica a presença de nefropatia diabética em estágio pré-clínico. No diabetes tipo 2 a microalbuminúria tem menor relevância clínica, pois em muitos casos a doença já está acompanhada de lesão renal em estágios mais avançados com albuminúria franca, ou associada à hipertensão, que dificulta a identificação da causa da microalbuminúria. 
Utilização da relação albumina/creatinina no diagnóstico de microalbuminúria: Apesar de ser considerada um marcador precoce de lesão glomerular em indivíduos diabéticos, a microalbuminúria também ocorre em indivíduos não-diabéticos, especialmente em casos de hipertensão arterial sistêmica (HAS) e em associação com doenças cardiovasculares, e recentemente tem sido considerada um novo fator de risco para aterosclerose. Desta forma, a medida precisa e acurada da excreção urinária de albumina reveste-se de grande importância clínica.
Atualmente é utilizada a relação albumina (mg) dividida por creatinina (g) em amostra de urina para o diagnóstico da proteinúria.  Se a primeira medida de microalbuminúria apresentar resultado positivo, ela deve ser repetida, se for positivo o resultado novamente, é indicado tratamento; caso a primeira medida apresentar resultado negativo, deve-se repetir mais uma dosagem – se positivo, tratar, se negativo, repetir após um ano o exame. O intervalo entre as dosagens para diagnóstico não deve exceder o período de três meses.
OBS: A precisão do diagnóstico e a possibilidade de detectar uma patologia renal incipiente aumentam muito quando se mede especificamente a taxa de excreção urinária de albumina, que indica de modo mais sensível um aumento da permeabilidade glomerular.