METABOLISMO PROTEICO

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1. Classificar os tipos de proteínas e suas funções
Estruturais(Colágeno e Quitina)
Colágeno :Encontrado na pele,ossos,músculo liso ,vasos  sanguíneos e lâminaa basal. É sintetizado intracelularmente  por diferentes tipos celulares(fibroblastos,osteoblastos,condroblastos) .Fora da célula adquireforma de tripla hélice. O processo de formaçãoé dependente da vitamina C , a deficiência dessa vitamina, leva  ao ESCORBUTO,problema na sínteses do colágeno,causando hemorragia(Vasos sanguíneos e pele possuem colágeno na su formação).É a proteina mais abundante do corpo,representando 30 por cento do peso seco, dependendo da necessidade possui diferentes graus de rigidez,elasticidade e grau de tensão. A falta de colágeno no organismo é chamada de colagenose e acarreta problemas como má formação óssea, rigidez muscular, inflamação das juntas musculares, doenças cutâneas e problemas com o crescimento.São obtidos industrialmente através dos bovinos
QUERATINA OU Ceratina: Proteina secundária e tridimensional, de origem animal.Sintetizada pelos queratinócitos,células diferenciadas do tecido epitelial. Devido à sua estrutura tridimensional, essa proteína possui propriedades particulares como impermeabilidade à água, alto nível de resistência e elasticidadeEssa proteína forma uma camada que envolve as células da epiderme (camada mais externa da pele), de modo a evitar perdas desnecessárias de água e, também, proteger o organismo contra agressões externas, tais como choques mecânicos, radiação solar, ventos e chuvas. As células queratinizadas são mortas, mas, ainda assim, conseguem desempenhar tais funções, primeiro porque detêm microrganismos que auxiliam na retenção de água; depois porque formam uma camada protetora, que evita agressões às células vivas.Nos mamíferos, além da epiderme, a queratina também é encontrada nas unhas, cabelos(principal substância que o compõe), cascos, chifres e garras. Nas aves, as penas e os bicos são estruturas queratinizadas.Muito utilizada em cosméticos e tratamentos capilares para reposição da queratina perdida diariamente, a fonte mais utilizada é a pena (90 por cento é queratina) de frango,além  da lã e  fios de cabelo.
IMUNOLÓGICA(ANTICORPOS ou   IMUNOGLOBULINA)
Anticorpos: Na presença de antígenos os linfócitos (grupo de glóbulos brancos) T auxiliadores(CD4) se ligamao agente infeccioso impedindo que ele se espalhe  e além disso ativa (enviando informações da forma e constituição do antígeno) os Linfócitos T  matadores (Cd8) _responsáveis pela destruição das células infectadas do corpo_ e os Linfócitos B ( se maturam em Plasmócitos) , de onde origina(plasmócitos ) os anticorpos por processos de ativação  e diferenciação , eles se ligam os antígenos  inativando-o e facilitando sua destruição. Antígeno e anticorpo possuem uma relação de especificidade, ou seja: anticorpos específicos reconhecem as particularidades de determinados corpos estranhos, atuando de forma a neutralizar e combater seus efeitos. Alguns linfócitos se diferenciarão nas chamadas células de memória, imunizando o organismo em caso de uma nova invasão de determinados antígenos
Hormonal(Insulina Glucagon e GH)
GH OU Somtotrofina :Hormônio do crescimento,sintetizado pela glândula adenoipófise,determinando o crescimento  a partir do desenvolvimento ósseo ,cartilaginoso e muscular. Atua principalmente sobre as epífises, regiões cartilaginosas da estrutura óssea com potencial de distensão, estimulando a multiplicação das células por divisão mitótica.Essa substância produzida pelo organismo perdura até a puberdade, normalmente o período limite de crescimento.Contudo, alterações drásticas de sua síntese causam sérios danos ao organismo. Na infância, quando em excesso, provoca o gigantismo, sendo a sua falta determinando o nanismo e, como consequência, retardo mental.A síntese desse hormônio pode às vezes ser retomada durante a fase adulta, em indivíduos idosos, em razão da disfunção da glândula hipófise, porém não agindo na estatura e sim no crescimento das extremidades do corpo: dedos dos pés e das mãos, orelhas, cabeça e nariz, quadro clínico denominado de acromegalia.
Catalisadores (Enzimas)
As enzimas são substâncias orgânicas, geralmente proteínas, que catalisam reações biológicas pouco espontâneas e muito lentas.Assim, na presença de uma enzima catalisadora, a velocidade da reação é mais rápida e a energia utilizada é menor. Por esse motivo as enzimas praticamente regem todo o funcionamento celular interno, favorecendo o metabolismo anabólico (construção) e catabólico (degradação), bem como externo, através de sinalizadores catalíticos estimulantes ou inibitórios atuantes em outras células (hormônios, por exemplo). A grande especificidade de uma enzima é determinada pelo tamanho e forma tridimensional, formando regiões de afinidade com os reagentes (substratos). A essa complementaridade, denominamos combinação chave-fechadura.Alguns fatores influenciam na atividade catalítica das enzimas, tais como: concentração enzimática, concentração do substrato, Potencial Hidrogeniônico (pH) e temperatura.Levando-se em conta a concentração das moléculas de enzimas, quanto maior o seu teor, maior será a velocidade da reação, seguindo proporcionalmente a quantidade suficiente de substratos para reagir com as enzimas. Quando aumentamos a concentração do substrato, a velocidade tende a um limite determinante de acordo com a quantidade de enzimas no sistema. A partir desse ponto nenhuma influência terá o substrato sobre a velocidade, pois todas as enzimas já se encontraram ocupadas.Cada enzima possui um Ph ótimo e em temperaturas muito baixas são inativadas e muito alta desnaturam.
Hemoglobina
A hemoglobina é uma proteína presente nas hemácias do sangue, capaz de se ligar a moléculas de oxigênio (O2) e assim transportá-las pelo corpo. A hemoglobina é o pigmento respiratório que dá a cor vermelha ao sangue, sendo o mais difundido entre os organismos. Ela está presente em células sanguíneas de todos os vertebrados e alguns invertebrados como anelídeos, equinodermos, alguns moluscos e insetos.
A hemoglobina é sintetizada durante a produção das hemácias na medula óssea e cumpre sua função de transporte de gases entre os tecidos do corpo através do sistema circulatório. Nos pulmões, as moléculas de hemoglobina das hemácias se ligam a moléculas do gás oxigênio formando o complexo chamado oxiemoglobina. Cada molécula de hemoglobina é capaz de se ligar a quatro moléculas de oxigênio. Como cada hemácia possui cerca de 250 milhões de moléculas de hemoglobina, cada hemácia é capaz de transportar aproximadamente 1 bilhão de moléculas de O2. Quando as hemácias chegam aos tecidos com baixa concentração de oxigênio, a diferença de concentração e instabilidade da oxiemoglobina provoca a dissociação entre hemoglobina e oxigênio, liberando-o para ser utilizado na respiração celular. Após cumprir seu tempo de vida útil, as hemácias morrem e a hemoglobina é quebrada. O ferro presente nessa molécula é recuperado, sendo transportado de volta para a medula óssea e usado novamente na produção de hemoglobina. O restante da hemoglobina se torna bilirrubina, um produto químico que é excretado na bile.
A contagem baixa de hemoglobina configura um quadro de anemia, que pode ser causada pela diminuição da produção de hemoglobina ou pelo aumento da destruição da mesma e de suas hemácias. O primeiro tipo de anemia é o mais comum e ocorre principalmente pela deficiência de ferro. Como foi visto, a estrutura da hemoglobina depende desse mineral para ser formada e sua carência leva a baixa produção. Já a chamada anemia falciforme diminui as taxas de hemoglobina no sangue pela destruição precoce das hemácias. Essa doença é causada por um defeito genético e hereditário que resulta em uma estrutura anormal da molécula de hemoglobina. Essa forma variante é conhecida como hemoglobina S, a qual deforma as hemácias, que assumem uma forma semelhante a foices, resultando em um transporte de gases ineficiente. As células anormais em forma falciforme morrem prematuramentee ainda podem ficar alojadas em pequenos vasos sanguíneos, obstruindo potencialmente a microcirculação e causando danos nos tecidos.
Albumina: Principal proteína da clara do ovo (ovoaalbumina), presente no leite (lactoalbumina), e no plasma sanguíneo(seroalbumina), é produzida no fígado,metade do conteúdo protéico do plasma sanguíneo, responável pela viscosidadedo sangue,pelo transporte de AG livres dos adipócitos para os tecidos,pelo transporte de hormônios,bilirrubina não conjugada, de íons cálcio e de drogas,pelo controle do Ph do sangue e pela manutenção do potencial osmótico.A sua carência causada por desnutrição,insuficiências hepáticas e intestinais gera gera diminuição da pressão osmótica sanguínea e o plasma se propaga para os espaços intercelulares dos tecidos, causando edemas. A albumina é muito utilizada por atletas como suplemento alimentar, que auxilia no ganho de massa muscular. Tal proteína fornece expressivas quantidades de aminoácidos, contribuindo para a reposição do conteúdo proteico dos músculos e para o processo de hipertrofia muscular. O uso de albumina para esse fim deve ter acompanhamento médico, deve ser feito somente por atletas e não por indivíduos que praticam exercícios físicos comuns, pois, nesses casos, uma alimentação balanceada já supre as necessidades dessa proteína.
0. Digestão , absorção e transporte de Proteinas
Uma pequena parte ocorre na boca,mas a digestão começa mesmo no estomago,onde o Hcl converte o pepsinogênio em pepsina(forma ativa),começando a clivar as cadeias de proteína. No intestino delgado. No intestino delgado,ao receber o suco pancreático (com Tripsina, Quimiotripsina _ endopeptidase,clivam,cortam sempre no meio _ Carboxipeptidase _enzimas de extremidade,cortam  na periferia). Ainda não há a formação de monômeros,então é necessário a Digestão IN SITU , esses fragmentos encostam na borda da célula da mucosa do intestino , onde existem Peptidases, que formam  aminoácidos livres,dipeptídeos ou tripeptídeos, daí esses elementos se movem da luz do intestino para dentro do citosol da célula.Os a.a livres e os di e tripeptideos  se deslocam por cotransporte com Sódio ou íons ou outros  meios de transporte    e os di e tri peptídeos( são absorvidos mais rapidamente que os a.a. pois os carreadores facilitam o transporte de cadeias laterais maiores  e ocorre no ID proximal e distal,enquanto os a.a só no proximal e os a.a competempelo mesmo carreador e ) ocorre a digestão intracelular por meio de peptidades intracelulares( que estão no citosol e geram aminoácidos) que daí vão para o sangue
5. Doenças protéicas
Marasmo (Déficit crônico de energia)
Desnutrição energético-proteico (grau 3 ) equilibrada (no Kwashiorkor- marasmático é desequilibrada, os sintomas são os mesmos do Marasmo,mas possui edema). Atinge mais o público infantil,principalmente os menores de 2 anos.  É causada pela ingestão inadequada de nutrientes e de calorias totais
Sintomas: Perda severa do crescimento, perda marcante do tecido muscular e adiposo subcutâno( Em média 60 por cento abaixo da média para a idade), sem edemas, cabelo escasso,quebradiço , criança normalmente é apática(insensível,indiferente) ,irritada,chorosa , triste e prostrada,emaciada(emagrecimento extremo e nesse caso imediato)  . Apresentaa bradicardia(arritmia cardíaca),hipotensão,hipotermia, aparência de magreza,fraquza,envelhecimento. A diarreia é comum, desidratação, parasitoses intestinais (devido à ineficiência do sistema imune e há menor secreçaõ de HCl pelo estomago o que aumenta as bactérias e  diminuição do peristaltismo  intestinal o que diminui a absorção de nutrientes_ isso vale para todas as desnutrições ), anemia ferropriva  e hipoglicemia(glicemia abaixo de 54 mg-dl).Apetite é preservado e a albumina sérica é normal. Possui água corporal aumentada e potássio  corpóreo baixo.Proteinas plasmaticas normais ou levemente diminuidas.
Kwashiokor
Desnutrição predominantemente  proteica.Predomínio em crianças maiores de 2 anos de idade.
Sintomas
Presença de edema (retenção de líquido no tecido subcutâneo devido à baixa albumina sérica, proteina sintetizada no fígado, está no plasma,onde mantém a pressão oncotica, membranas celulares fracas causam extravasamento de fluidos e proteínas intravasculares, resultando em edema periférico.) o que confere uma falsa aparência de nutrição.Cabelo descolorido e escasso,criança apática e anoréxica (perda do apetite e o alimento é rejeitado),possui esteatose hepática(acúmulo de gordura no fígado) e hipoalbuminuria.A diarreia é   frequente, a água corporal é muito aumentada, o potassio corpóreo muito baixo e a anemia é muito comum. Mantem-se  certa quantidade de gordura.Atraso no crescimento ponderal(peso) e depois estatural. A pele ressecada  se rompe com a pressão e surgem úlceras que infeccionam.Proteina plasmatica muito diminuida em diversos setores do  organismo.
Desnutrição proteico-energética
DPE, ou desnutrição proteico-calórica, é um déficit energético decorrente de uma deficiência de todos os macronutrientes. Normalmente abrange deficiência de muitos micronutrientes. A DPE pode ser repentina, gradual ou total. A gravidade varia de deficiências subclínicas até fraqueza absoluta (com edema, perda de cabelo e atrofia cutânea). Múltiplos órgãos e sistemas são prejudicados. O diagnóstico inclui testes laboratoriais, como albumina sérica. A DPE é classificada em leve, moderada ou grave. A classificação é determinada calculando-se a porcentagem do peso esperado em relação à estatura ou à altura esperada utilizando-se padrões internacionais (normal, 90 a 110%; leve, 85 a 90%; moderada, 75 a 85%; grave, < 75%).A DPE pode ser primária ou secundária. DPE primária é causada por ingestão inadequada de nutrientes(comum em crianças(Marasmo e Kwashiokor) e  em idosos por maus tratos e nos idosos por depressão ou anorexia nervosa) . DPE secundária é resultante de distúrbios( na digestão_insuficiência pancreática, na absorção_enterite,enteropatia, no transporte linfático_fibrose retroperiteneal, distúrbios de emaciação:AIDS, Câncer)  ou drogas que interferem na utilização dos nutrientes. Sintomas de DPE moderada podem ser constitucionais ou envolver órgãos e sistemas específicos. Apatia e irritabilidade são comuns. O paciente fica fraco e sua capacidade de trabalho diminui. Há prejuízo da cognição e, às vezes, da consciência. Pode ocorrer deficiência temporária de lactose e acloridria. Diarreia é comum e pode ser agravada por deficiência de dissacaridases intestinais, especialmente lactase ( Etiologia). Pode ocorrer atrofia dos tecidos das gônadas. A DPE pode causar amenorreia em mulheres e perda de libido em homens e mulheres.Perda muscular e de gordura é comum em todas as formas de DPE. Em voluntários adultos que ficaram em jejum por 30 a 40 dias, a perda de peso foi marcante (25% do peso inicial). Se o jejum for mais prolongado, a perda de peso pode chegar a 50% em adultos e, possivelmente, ser maior em crianças.Caquexia em adultos é mais óbvia em áreas onde existem depósitos de gordura proeminentes. Os músculos encolhem e os ossos salientam-se. A pele torna-se fina, seca, inelástica, pálida e fria. O cabelo fica seco e cai facilmente, tornando-se esparso. A cicatrização de feridas é prejudicada. Em pacientes idosos, aumenta o risco de fratura do quadril e úlceras de decúbito.Com a DPE grave aguda ou crônica, o tamanho do coração e o débito cardíaco diminuem; o pulso torna-se mais fraco e a pressão arterial cai. A frequência respiratória e a capacidade vital diminuem. A temperatura corporal cai, às vezes provocando a morte. Edema, anemia, icterícia e petéquias podem se desenvolver. Podem ocorrer falências renais, hepáticas, ou cardíacas.
Diagnóstico 
· O diagnóstico geralmente se baseia na história.
· Para determinar a gravidade: Índice de Massa Corporal (IMC), medidas de albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos CD4+, transferrina sérica
· Para diagnosticar complicações e consequências: Hemograma completo, eletrólitos, nitrogênio ureico sanguíneo,glicose, cálcio, magnésio, fosfato.
O diagnóstico pode se basear na história quando a ingestão dietética for marcadamente inadequada. A causa da ingestão inadequada, em particular nas crianças, deve ser identificada. Em crianças e adolescentes, maus-tratos e anorexia nervosa devem ser considerados.Pode incluir medida de peso e altura, inspeção da distribuição da gordura corporal, medidas antropométricas da massa corporal magra. O Índice de Massa Corporal (IMC = peso (kg)/altura [m]2) é calculado para determinar a gravidade. Achados em geral podem confirmar o diagnóstico.São necessários exames laboratoriais se o histórico dietético não indicar claramente ingestão calórica inadequada. Medição da albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos T de células CD4+, transferrina e resposta a antígenos da pele podem ajudar a determinar a gravidade da DPE ( Valores frequentemente utilizados para classificar a gravidade da desnutrição proteico-energética) ou confirmar o diagnóstico em casos limítrofes. Muitos outros resultados de testes podem ser anormais: p. ex., diminuição dos níveis de hormônios, vitaminas, lipídios, colesterol, pré-albumina, fator 1 de crescimento semelhante à insulina, fibronectina e proteína de ligação ao retinol. Os níveis de creatina e metil-histidina urinária podem ser usados para medir o grau de perda de massa muscular. Como o catabolismo proteico desacelera, o nível de ureia urinária também diminui. Esses achados raramente afetam o tratamento. Testes laboratoriais são necessários para identificar as causas de DPE secundária. Deve-se mensurar proteína C-reativa ou receptor de interleucina 2 quando a causa da subnutrição não estiver esclarecida; essas medidas podem auxiliar a determinar se há excesso de citocinas. Testes de função da tireoide também podem ser realizados.Outros testes laboratoriais podem detectar anormalidades associadas que podem requerer tratamento. Alguns eletrólitos, nitrogênio ureico sanguíneo, glicose e níveis de cálcio, magnésio e fosfato devem ser mensurados. Níveis de glicose sanguínea e eletrólitos (em especial potássio, ocasionalmente sódio), fosfato, cálcio e magnésio costumam ser baixos. O nitrogênio ureico sanguíneo com frequência é baixo, a menos que haja falência renal. Pode haver acidose metabólica. Em geral, realiza-se hemograma completo; anemia normocítica (decorrente de deficiência proteica) ou microcítica (devida a deficiência de ferro simultânea) costuma estar presente.Se ocorrer diarreia grave que não melhorar com tratamento, culturas de fezes devem ser obtidas e checadas quanto à presença de ovos e parasitas. Às vezes, utilizam-se análise de urina, urocultura, hemocultura, teste de tuberculose e radiografia pulmonar para determinar infecções ocultas porque as pessoas com DPE podem ter reações diferentes às infecções.
Tratamento:
Consiste em 3 fases :Estabilização do quadro, reabilitação e acompanhamento.  A maior prioridade é a correção de anormalidades de fluido e eletrólitos ( Equilíbrio de água e sódio) e o tratamento das infecções. (Um estudo recente sugeriu que crianças podem se beneficiar da profilaxia antibiótica.) A próxima prioridade é fornecer macronutrientes por via oral ou, se necessário (p. ex., quando engolir é difícil), por meio de sonda de alimentação, sonda nasogástrica (normalmente) ou sonda gástrica. Indica-se nutrição parenteral em caso de má absorção grave ( Nutrição parenteral total (NTP) alimentação intravenosa).A fase inicial é o momento crítico, no qual deve ser dada ênfase ao manejo da hipoglicemia, hipotermia( abaixo de 35 C ) e desidratação, e a detecção e tratamento de infecções. A alimentação deve ser iniciada neste período e aumentar progressivamente após a primeira semana, quando a fase de reabilitação começa. Deve começar a alimentar a criança com restrição de proteína,gordura e sódio.As deficiências de eletrólitos e vitaminas são tratadas nA estabilização e  reabilitação, exceto a suplementação de ferro que pode ser adiada até o início da reabilitaçãoção e acompanhamento. Na fase de reabilitação, que dura cerca de duas a seis semanas, os responsáveis pela criança, principalmente a mãe, são treinados para continuar os cuidados em casa, devendo também ser abordados todos os problemas sociais existentes. Os estímulos emocional e de desenvolvimento sensorial da criança se estendem ao longo das fases iniciais e de reabilitação. Já na fase de acompanhamento, o desenvolvimento físico, mental e emocional da criança são monitorados após a alta( apenas quando aceitar a dieta,ganhar peso,tratadas as infecções e a família estiver capacitada).
A desnutrição pode ser tratada ou evitada através da distribuição de alimentos generalizada ou de forma mais eficaz com estratégias de suplementação alvo.De uma perspectiva global, estas estratégias de redução da desnutrição devem ser complementadas por melhorias nos determinantes estruturais da desnutrição, tais como a pobreza, os déficits educacionais e a elevada incidência de doenças.
OBS: O corpo precisa de mais nutrientes em algumas fases da vida (infância, adolescência,gravidez,amamentação,idosos). A falta de alimentação gera falta de energia e fadiga. Ao perder as forças a pessoa deixa de se mexer,de falar , e os mecanismos reguladores da fome deixam de funcionar, não sente mais fome ou sede e o estomago se atrofia .