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- 200-500 milhões de casos por ano - 1,7-2,4 milhões de óbitos por ano - Ocorre bastante em crianças menores de 5 anos Taxonomia - Filo Apicomplexa - Família Plasmodiidae - Gênero Plasmodium - Espécies: 1. Plasmodium falciparum 2. Plasmodium vivax 3. Plasmodium malariae 4. Plasmodium ovale --> África - OBS: é muito importante saber qual o tipo de espécie, pois dependendo da espécie, o tratamento muda Período de incubação - 8-30d - Depende de: o Espécie de Plasmodium o Carga parasitária injetada pelo mosquito no momento da picada o Sistema de defesa do paciente Vetor - Mosquitos do gênero Anopheles: o Anopheles darlingi o Anopheles aquasalis o Anopheles albitarsis Ciclo evolutivo do mosquito - Do tipo holometábolo (metamorfose completa durante o seu desenvolvimento) 1. Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasito, mas somente os gametócitos serão capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou esporogônico 2. Intestino do mosquito --> temperatura inferior a 30°C e aumento do pH por baixa pressão de CO2 --> estimula gametogênesse poucos minutos após a ingestão do sangue 3. Gametócito feminino transforma-se em macrogameta e o gametócito masculino (exflagelação --> origem a oito microgametas) 4. 20-30 min --> microgameta fecundará um macrogameta, formando o ovo ou zigoto 5. 24h após fecundação --> zigoto passa a movimentar-se por contrações do corpo, sendo denominado oocineto 6. Oocineto atravessa a matriz peritrófica e atinge a parede do intestino médio --> encista, sendo chamado de oocisto 7. Inicia-se processo de divisão esporogônica --> 9-14d --> ruptura da parede do oocisto --> liberados os esporozoítos formados durante a esporogonia 8. Disseminados por todo o corpo do inseto pela hemolinfa, até atingir as células das glândulas salivares 9. Atingirão o canal central da glândula e ingressarão no dueto salivar para serem injetados no hospedeiro vertebrado, juntamente com a saliva, durante um novo repasto sanguíneo infectante Ciclo evolutivo da malária 1. O ciclo de vida do parasita da malária envolve 2 hospedeiros. Ao se alimentar de sangue, a fêmea do mosquito Anopheles infectada pelos plasmódios inocula os esporozoítos no hospedeiro humano. 2. Os esporozoítos infectam as células do fígado. 3. Lá, os esporozoítos amadurecem para esquizontes. 4. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos. Essa replicação inicial no fígado é chamada de ciclo exoeritrocítico. 5. Os merozoítos infectam os eritrócitos. Então, o parasita multiplica-se assexuadamente (o chamado ciclo eritrocítico). Os merozoítos se desenvolvem em trofozoítos em estágio de anel. Alguns, então, amadurecem para esquizontes. 6. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos. 7. Alguns trofozoítos se diferenciam em gametócitos. 8. Ao se alimentar de sangue, um mosquito Anopheles ingere os gametócitos masculinos (microgametócitos) e femininos (macrogametócitos), dando início ao ciclo esporogônico. 9. No estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas, produzindo zigotos. 10. Os zigotos tornam-se móveis e alongados, evoluindo para oocinetes. 11. Os oocinetes invadem a parede do intestino médio do mosquito, onde se desenvolvem em oocistos. 13. 12. Os oocistos crescem, rompem-se e liberam esporozoítos, os quais se deslocam para as glândulas salivares do mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano. perpetua o ciclo de vida da malária Malária plasmodium spp Agnes Jennine M41 - Os esporozoítas - meses nas glândulas salivares - Trofozoítas e esquizontes - hemoglobina da hemácia - Glicose, a metionina, vitaminas, etc - O acúmulo de pigmento (hemozoína) dá ao fígado, baço e outros órgãos uma tonalidade escura Patogenia - Destruição dos eritrócitos parasitados - Toxicidade resultante da liberação de citocinas - Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso específico do P. falciparum - Lesão capilar por deposição de imunocomplexos (glomérulos), no caso do P. malariae - Produz anóxia dos tecidos devido a vários fatores: o Destruição de hemácias, ao serem liberados os merozoítas o Os macrófagos fagocitam os restos celulares (como hemozoína) o Vasoconstrição arteriolar e pela dilatação capilar, que agravam a anóxia o Hemácias parasitadas apresentam protrusões da membrana - Há acumulação de ácido láctico, com aumento do consumo de glicose - A hipoglicemia ocorre nas infecções por P. falciparum - Lentamente, a hemozoína é transformada em hemossiderina Alterações anátomo e fisiopatológicas - Podem ocorrer no baço, fígado, medula e cérebro - Nefrite - No sangue – Há anemia de grau variável visto - Anóxia nos tecidos - A permeabilidade capilar e os edemas aumentam com a hipoproteinemia - Nesta, formam-se trombos ou êmbolos devidos à aderência das hemácias ao endotélio vascular Quadro clínico da malária - Incubação - Cefaléia, mal-estar, dores pelo corpo e ligeira febre - O acesso malárico apresenta 3 fases: 1. O início súbito, com sensação de frio intenso ou calafrios --> paciente apresenta-se pálido e cianótico, com a pele fria --> frio passa depois de 15 minutos a meia hora 2. Calor 3. Sudorese - Sobre a doença: o Paludismo, impaludismo e febre palustre ou segundo seus agentes e formas clínicas: o Febre terçã benigna (Plasmodium vivax) o Febre terçã maligna (P. falciparum) o Febre quartã (P. malariae) Clínica da malária - É raro o envolvimento cerebral na febre terçã benigna - Nas formas prolongadas há esplenomegalia importante e anemia - Os quadros intestinais não se distinguem dos de outras etiologias Formas graves - Outras características que podem estar presentes são: o Hiperparasitemia o Quadro de malária cerebral o Anemia grave Icterícia (flutuante) o Insuficiência renal o Distúrbios hidreletrolíticos o Hipertermia o Colapso circulatório (choque, hipotensão). o Outras alterações podem ocorrer, como edema pulmonar, hemoglobinúria, etc. - Malária cerebral o Febre, cefaléia, confusão mental e sonolência o Convulsões e vômitos o Quadros espásticos ou flácidos se sucedem - Malária grave em crianças o A infecção congênita é rara, o A mortalidade é máxima nos 2 primeiros anos o Alta parasitemia a anemia costuma ser grande, com taquicardia - Malária grave na gestação o Abortamento. o Prematuridade ou ao baixo peso ao nascer. o Também predispõe para a eclâmpsia e as toxemias nefréticas. o A malária predispõe para a hipoglicemia o Há também risco de edema pulmonar agudo pós-parto o Na terçã malígna a anemia pode ser profunda. - Febre hemoglobinúrica: complicação rara da terçã malígna com crises hemolíticas. - Nefropatias maláricas o Glomerulonefrite e síndromes nefróticas agudas ou leves o Os sintomas são ligeiros, com albuminúria Agnes Jennine M41 - Síndrome esplenomegálica tropical o A esplenomegalia é normal na malária crônica e diminui com o tempo e a imunidade. o Com níveis elevados de IgM específico no soro. o Ocorre em áreas endêmicas com P. vivax ou P. falciparum Imunidade - Resistência Inata o Absoluta: proteção completa --> anemia falciforme o Relativa: processo infeccioso autolimitado --> Talassemia - Resistência adquirida: Transferência passiva de anticorpos IgG da mãe imune para o filho - Contudo, as populações geneticamente alteradas sofrem por não poder fazer a terapia com primaquina devido aos seus efeitos hemolíticos - Imunidade natural na malária o Encontrar receptores que lhes permitem aí aderir e induzir a endocitose o P. falciparum requer a presença da glicoforina A o Apenas 5 a 10% das imunoglobulinas G produzidas reagem especificamente com os antígenos parasitários Diagnóstico clínico - Na falta de exame de sangue ou quandoeste for negativo, os fatos mais frequentes e sugestivos de malária são: 1. Febre intermitente com sintomas que se repete 2. Anemia hipocrômica com taxa de leucócitos normal ou ligeiramente baixa e percentagem elevada de monócitos --> alguns leucócitos podem conter pigmento 3. Baço aumentado e doloroso 4. Residência ou procedência de zona endêmica 5. Resposta favorável e rápida aos antimaláricos. Diagnóstico laboratorial - Exame de gota espessa (para ver a hemácia) - Esfregaço sanguíneo - PCR (reação em cadeia da polimerase) Tratamento - Os antimaláricos são escolhidos de acordo com: - Manifestações clínicas - Plasmodium spp. infectante - Padrões conhecidos de resistência das cepas na região de aquisição - Eficácia e efeitos adversos dos fármacos disponíveis - Cloroquina - Hidroxicloroquina - Mepacrina - Pamaquina - Pentaquima - Primaquina - Quinina - Quinocida - Resistência aos antibióticos o Parece ter origem em mutações espontâneas o Essa seleção é independente da dose utilizada - Controle de cura: o Recomenda-se o controle de cura, por meio da lâmina de verificação de cura (LVC), para todos os casos de malária, especialmente os casos de malária por P. falciparum. o Objetivo: Observação da redução progressiva da parasitemia e da eficácia do tratamento e a identificação oportuna de recaídas. Recomenda- se a realização de LVC da seguinte forma: o P. falciparum – em 3, 7, 14, 21, 28 e 42 dias após o início do tratamento. Agnes Jennine M41 o P. vivax ou mista – em 3, 7, 14, 21, 28, 42 e 63 dias após o início do tratamento Profilaxia - Proteção individual - Medidas Coletivas - A efetividade dos repelentes à base de DEET (N-N- Dietiltoluamida) depende da concentração do produto na fórmula o Adultos e crianças acima de 12 anos: 30 a 35% de DEET --> proteção acima de cinco horas. o Crianças e mulheres grávidas: repelentes a base de Icaridina - Quimioprofilaxia (apenas para viajantes): Doxiciclina --> 100mg/dia, uma semana antes do deslocamento - Vacina (aprovada em 2021) o A vacina RTS,S/AS01 (RTS,S) – conhecida também como Mosquirix – o É uma vacina injetável que proporciona proteção parcial contra a doença em crianças o Está sendo avaliada na África Subsaariana como instrumento de controle complementar . o Essa vacina tem sido objeto de avaliação em um grande ensaio clínico realizado por sete países africanos e recebeu um parecer positivo em julho de 2015 da Agência Europeia de Medicamentos. Agnes Jennine M41
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