AVE isquêmico e hemorrágico

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Maria Clara Fernandes - MEDICINA 
MORFOFISIOLOGIA DO ENCÉFALO: 
O encéfalo é subdividido em telencéfalo, que é 
mais superficial, periférico e composto de 
substância branca, e em diencéfalo, que é mais 
profundo e central. 
O córtex cerebral é composto por corpos 
neuronais, sulcos e giros, enquanto a substância 
branca é composta por axônios, vias 
ascendentes e descendentes e tratos. 
A substância branca é a região responsável 
pela chegada e saída dos estímulos/impulsos 
nervosos. 
As vias ascendentes são aquelas que trazem 
estímulos/informações, geralmente, da região 
da medula para a região do córtex, enquanto 
as vias descendentes levam os 
estímulos/informações do córtex para 
estruturas e órgãos mais baixos. 
Os tratos são fibras que formam vias mais 
longas para o trânsito de estímulos e 
informações, sendo o trato corticoespinal o 
mais importante deles, que leva informações do 
córtex até a medula espinal. 
O diencéfalo é formado pelo tálamo, 
hipotálamo e epitálamo. 
O tálamo é a região responsável por receber 
os estímulos (sensibilidade e consciência) e 
redistribuí-los através do córtex, além de ser 
responsável pela manutenção do mecanismo 
chamado sono-vigília. 
O hipotálamo é formado pelo sistema nervoso 
autônomo e possui também uma função 
hormonal, tendo relação direta com a 
neurohipófise. 
O epitálamo é a região em que se localiza a 
glândula pineal, responsável pela produção de 
melatonina. 
CIRCULAÇÃO ENCEFÁLICA: 
A circulação encefálica é dividida em anterior, 
com o sistema carotídeo, e posterior, com o 
sistema vértebro-basilar. 
O sistema carotídeo é formado pela artéria 
carótida interna, que entra na região do crânio 
e se subdivide em artéria cerebral média, 
artéria cerebral anterior e artéria coroide 
anterior. 
 
A artéria cerebral média é responsável por 
irrigar quase todo o lobo frontal (córtex motor 
primário, pré-motor, área de Broca e do olhar 
conjugado), todo o lobo parietal (área 
somatossensorial primária) e a parte superior 
do lobo temporal (área de Wernicke). 
É a principal artéria do cérebro e também a 
mais acometida em pacientes que apresentam 
AVE isquêmico. 
A artéria cerebral anterior é responsável por 
irrigar a porção anterior, medial e orbitária do 
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lobo frontal, além de emitir ramos perfurantes 
que nutrem a porção anterior da capsula 
interna, do corpo amigdaloide e do hipotálamo. 
Geralmente, é a artéria mais acometida em 
casos de pacientes com AVE embólico. 
Já a artéria coroide anterior é responsável por 
irrigar a porção posterior da capsula interna, 
juntamente com a artéria cerebral média. 
O sistema vértebro-basilar é composto pelas 
artérias subclávias e as artérias vertebrais, que 
se juntam e formam a artéria basilar 
propriamente dita. 
Essa artéria basilar dá origem a outras artérias 
posteriores cerebrais, que são responsáveis por 
irrigar todo o lobo occipital, parte do lobo 
temporal, o hipocampo, o tálamo e o 
mesencéfalo. 
Esses dois sistemas de circulação se unem 
através das artérias comunicantes e formam 
o Polígono de Willis. 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: 
O acidente vascular encefálico é uma síndrome 
de déficit neurológico focal agudo causada por 
um distúrbio vascular que danifica o tecido 
encefálico, podendo ser classificado em 
isquêmico ou hemorrágico. 
FATORES DE RISCO: 
Os fatores de risco para o desenvolvimento do 
acidente vascular encefálico incluem idade 
avançada, sexo, raça, histórico familiar ou 
pessoal de um AVE prévio, hipertensão, 
tabagismo, diabetes, doenças cardíacas, 
obesidade, coagulopatias e o uso abusivo de 
álcool e drogas ilícitas. 
A taxa de incidência do AVE entre homens mais 
jovens é significativamente maior do que em 
mulheres da mesma idade, porém, como as 
mulheres vivem mais que os homens, 
estatisticamente mais mulheres morrem de 
acidente vascular encefálico. 
Além disso, os indivíduos negros também 
apresentam uma maior incidência de AVE e 
uma taxa de mortalidade mais elevada. 
 
 
AVE ISQUÊMICO: 
O acidente vascular encefálico isquêmico é 
causado por uma obstrução vascular cerebral 
resultante de uma trombose ou uma embolia. 
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Esse AVE ocorre a partir da queda de fluxo 
sanguíneo, que é causada por uma obstrução 
parcial ou total de uma artéria ou por um 
hipofluxo de origem hemodinâmica. 
A queda desse fluxo sanguíneo varia em 
intensidade, desde o centro até a periferia da 
área isquemiada e, dessa forma, a maior parte 
dessa área sofre um déficit sanguíneo relativo 
que se chama “penumbra isquêmica”, que pode 
ou não ser reversível. 
Se a queda do fluxo sanguíneo é muito leve e 
transitória, pode haver uma recuperação total 
do déficit neurológico, caracterizando o quadro 
como um Ataque Isquêmico Transitório (AIT)”. 
Porém, em casos de lesão mais severa, o tecido 
cerebral sofre necrose (infarto) e apresenta 
sequelas irreversíveis. 
ETIOPATOGENIA DO AVEi: 
A isquemia é caracterizada como a falta de 
suprimento sanguíneo, que priva o tecido de 
receber oxigênio. 
Com isso, os neurônios começam a entrar em 
falência elétrica (penumbra) e podem evoluir 
para um estado irreversível (necrose e infarto). 
Os mecanismos possíveis que levam a um AVE 
isquêmico são: o mecanismo embólico, a 
trombose de grandes vasos, a trombose de 
pequenas artérias e a hipoperfusão. 
O mecanismo embólico consiste nos casos em 
que há uma oclusão vascular em decorrência 
do deslocamento de substâncias de um ponto 
proximal da circulação. 
Esse deslocamento pode ocorrer devido a 
miocardiopatias, valvopatias, embolia 
secundária a formação de placas de ateroma 
em vasos ou arritmias (principalmente em 
fibrilação atrial). 
A trombose de grandes vasos está relacionada 
à doença aterosclerótica, que ocorre 
principalmente em indivíduos com fatores de 
risco como a hipertensão, o diabetes, a 
dislipidemia e o tabagismo. 
Essa trombose pode gerar isquemia por 
oclusão local ou embolia por deslocamentos de 
pedaços dessa placa à distância, que 
percorrem esse trajeto. 
A trombose de pequenas artérias ocorre 
através de pequenos infartos cerebrais 
causados pela oclusão de artérias perfurantes, 
sendo mais comum em pacientes hipertensos e 
diabéticos. 
Já a hipoperfusão ocorre em pacientes com 
arritmias, com hipotensão arterial prolongada 
ou em pacientes após parada cardíaca com 
reanimação prolongada. 
Nesses casos, a hipoperfusão ocorre de forma 
generalizada no sistema nervoso central, 
predominando nas áreas de fronteiras entre as 
distribuições das artérias cerebrais. 
Além disso, pode ocorrer também a lesão 
hipoxêmica difusa, que é causada por anemias 
graves ou altas altitudes, que podem provocar 
uma diminuição da oxigenação cerebral. 
AVE HEMORRÁGICO: 
O acidente vascular encefálico hemorrágico 
ocorre em decorrência da ruptura de um vaso 
sanguíneo cerebral, podendo ocorrer de 
repente, geralmente quando o indivíduo está 
realizando alguma atividade. 
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Os fatores de risco mais comuns para o 
desenvolvimento desse tipo de AVE são a idade 
avançada e a hipertensão. 
Esse tipo de AVE pode ocorrer também em 
decorrência de aneurismas ou malformações 
arteriovenosas, que são anormalidades 
estruturais e podem causar hemorragia súbita. 
ETIOPATOGENIA DO AVEh: 
O AVE hemorrágico pode correr através de 
hemorragia intracerebral ou parenquimatosa, 
através de hemorragia subaracnóidea ou 
através de aneurismas. 
A hemorragia intracerebral não traumática 
pode ocorrer em qualquer região dos 
hemisférios cerebrais e no tronco encefálico. 
Esse tipo de hemorragia costuma apresentar 
um início abrupto de um déficit neurológico 
focal e com piora desse déficit ao longo de 30 
a 90 minutos, sendo associada também a 
diminuição do nível de consciência. 
A maioria das hemorragias são causadas por 
hipertensão, coagulopatias, substâncias 
simpatomiméticas (cocaína e metanfetamina) 
ou angiopatia amiloide cerebral (AAC). 
Essa hemorragiaintracerebral pode ser maciça 
e volumosa, sendo caracterizada como 
hematoma quando apresenta mais que 3cm de 
diâmetro. 
As manifestações clínicas, a evolução e o 
prognóstico dependem do local e da 
extensão/volume do sangramento. 
A hemorragia maciça pode levar rapidamente 
à morte pelo efeito de massa, que é agravado 
pelo edema perilesional e resulta em 
hipertensão intracraniana, hérnias e 
compressão mesencefálica. 
Nesses casos as principais manifestações 
clínicas são cefaleia, crise convulsiva, alterações 
visuais e sinais focais, além da diminuição do nível 
de consciência e do coma, que são muito 
frequentes. 
A hemorragia subaracnóidea primária não 
traumática representa de 5% a 10% das doenças 
circulatórias cerebrais, sendo causada 
principalmente por aneurismas saculares (80%) 
e malformações arteriovenosas (5% a 10%). 
As lesões podem se desenvolver a partir de uma 
hemorragia intracerebral ou podem ser 
secundárias a doenças hematológicas, 
iatrogenia (uso de tromboembolíticos) ou 
intoxicação exógena pelo uso de drogas, 
principalmente a cocaína. 
Em cerca de 15% dos casos não é possível 
identificar a causa da hemorragia 
subaracnóidea e o sangramento resultante dela 
pode se estender para além do local de origem 
(mesencéfalo), inundando a cisterna basal, os 
ventrículos e o espaço subaracnóide espinal. 
A hemorragia aneurismática ocorre em 
decorrência da ruptura de um aneurisma, que 
se caracteriza por uma protuberância na área 
de alguma fraqueza muscular de um vaso 
arterial. 
Sua incidência é maior em indivíduos portadores 
de determinadas doenças, como a doença 
policística renal, a displasia fibromuscular, a 
coartação da aorta e malformações 
arteriovenosas cerebrais. 
As manifestações clínicas de um aneurisma 
cerebral podem ser divididas em duas fases: as 
que se apresentam antes do sangramento e as 
que se manifestam apenas após a ruptura do 
aneurisma. 
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Geralmente, o início da ruptura do aneurisma é 
anunciado por uma cefaleia súbita e grave, que 
muitos pacientes descrevem como “a pior dor 
de cabeça da vida”. 
Quando o sangramento é grave, a cefaleia 
pode vir acompanhada por um colapso com 
perda de consciência, além de sinais de irritação 
meníngea (rigidez de nuca e fotofobia), déficit 
de nervos cranianos, hipertensão, arritmias, 
edema cerebral e aumento da pressão 
intracraniana. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
No caso do AVE isquêmico, a instalação do 
quadro clínico é súbita e o sinais e sintomas se 
apresentam de acordo com artéria cerebral 
acometida. 
O quadro clínico que inclui déficit motor com 
predomínio braquiofacial + déficit sensitivo + 
afasia, sugere acometimento da artéria 
cerebral média. 
O quadro clínico que inclui déficit motor com 
predomínio dos membros inferiores + déficit 
sensitivo + sinais de frontalização, sugere 
acometimento da artéria cerebral anterior. 
Já o quadro clínico que inclui alterações do 
campo visual (hemianopsia, agnosia visual) + 
rebaixamento do nível de consciência + déficit 
sensitivo, sugere acometimento da artéria. 
Além disso, existem outros sintomas 
característicos do AVE, como a perda súbita 
de função cerebral focal, perda súbita de 
forca de um lado do corpo ou da face, perda 
repentina de sensibilidade de um lado do corpo, 
perda súbita de visão, perda da fala ou 
dificuldade repentina de falar, dificuldade súbita 
para caminhar, cefaleia súbita e forte sem 
causa aparente, coma, confusão mental e 
respiração difícil. 
ATENDIMENTO EMERGENCIAL E 
DIAGNÓSTICO: 
A função do atendimento emergencial em 
casos de AVE é impedir que a área de 
penumbra evolua para uma área de infarto, 
para isso se aplicam alguns protocolos. 
O primeiro protocolo é representado pela sigla 
MOVE e consiste em 4 passos: 
§ Monitorizar: importante colocar um 
monitor cardioscópico, coletando FC e 
FR de forma não invasiva; 
§ Oxigenoterapia: ofertar O2 para que o 
paciente mantenha uma saturação 
acima de 94%; 
§ Venóclise: consiste em pegar um acesso 
periférico utilizando Jelco 18; 
§ Exames: realizar exames de glicemia 
capilar, hemograma, TP, TTPa, B-HCG 
em mulheres de idade fértil, ECG e 
principalmente TC de crânio sem 
contraste. 
Além disso é importante que se faça um exame 
físico direcionado no paciente e que se calcule 
também o NIHSS (NIH Stroke Scale) do 
paciente, e que se avaliam 11 itens do exame 
neurológico, podendo pontuar de 0 a 42 pontos. 
Quanto maior o NIHSS, maior a gravidade e 
pior o prognóstico. 
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A TC de Crânio sem contraste é o	principal 
exame	no AVEi, porém sua função	não é 
identificar a isquemia, e sim excluir 
sangramento intracraniano. 
Logo, se não há sangue na TC, não é AVC 
isquêmico, e, por isso, ela deve ser feita	sem 
contraste.		
A conduta muda completamente e, inclusive, o 
que seria feito pro AVC isquêmico pode levar 
o óbito um paciente com AVC hemorrágico 
(como a trombólise). 
Na maioria das vezes não é possível ver sinais 
de isquemia, a TC vem	limpa, sem nenhuma 
alteração. 
Porém existem alguns sinais que demonstram 
que houve oclusão das artérias, como o	sinal da 
artéria carótida média hiperdensa. 
Por fim, outra alteração importante é a 
visualização de edema extenso, multilobar, 
envolvendo mais que 1/3 do território cerebral. 
Esse achado	contraindica trombólise, pelo risco 
de transformação hemorrágica. 
 
EXAMES DE IMAGEM: 
Nos casos de AVEi, a tomografia de crânio 
apresenta uma área hipoatenuante e, em até 
30% dos casos, a TC pode ser totalmente 
normal nas primeiras horas após o evento, 
demonstrando uma necessidade de repetição 
do exame dentro de 24h a 48h. 
Nos casos de AVEh com hemorragia 
intraparenquimatosa, a imagem é 
hiperatenuante dentro do parênquima 
encefálico e a fase contrastada possibilita o 
diagnostico etiológico, podendo revelar 
aneurismas ou neoplasias. 
Já no AVEh com hemorragia subaracnóidea a 
imagem se apresenta hiperatenuante ocupando 
as cisternas e os sulcos cerebrais e, em cerca 
de 10% dos casos, a imagem se apresenta 
normal e tornando necessária a coleta de líquor 
para melhor avaliação.