Fenômenos vasculares exsudativos do processo inflamatório

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INFLAMAÇÃO 
 
Fenômenos vasculares exsudativos do 
processo inflamatório 
Dr. Alan Grupioni Lourenço 
Definição 
• Inflamação ou flogose 
– Inflamare – latim 
– Phlogos – grego 
 
 
 
É uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor 
caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue 
para o interstício. 
Patológico?? 
 Injúrias 
mecânicas 
Infecções 
Bactérias, vírus, 
fungos, parasitas 
Isquemia 
Injúrias 
químicas 
Temperaturas 
extremas 
Radiação 
Mecanismos 
imunológicos 
 
Injúrias 
mecânicas 
Infecções 
Bactérias, vírus, 
fungos, parasitas 
Isquemia 
Injúrias 
químicas 
Temperaturas 
extremas 
Radiação 
Mecanismos 
imunológicos 
Infecção X colonização necrose X apoptose 
Agente inflamatório 
Tecidos Mediadores 
Receptores das 
células da 
microcirculação 
Receptores 
dos leucócitos 
Permeabilidade vascular e 
exsudação plasmática 
Exsudação celular 
Mediadores anti-
inflamatórios 
+ + - 
 
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A ATIVAÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO PODE RESULTAR: 
1.Resolução do processo 
2.Destruição tecidual 
3.Inflamação persistente 
Inflamação aguda 
• É uma resposta rápida à um agente nocivo 
encarregada de levar fatores de defesa do 
hospedeiro (leucócitos e proteínas 
plasmáticas) ao local da lesão. 
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Componentes estruturais 
• Alterações no fluxo e calibre vasculares 
 
 
 
• Emigração de leucócitos 
 
Inflamação aguda 
Eventos vasculares 
Eventos celulares 
Eventos vasculares 
Patologias que causam edema?? Força de Starling 
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http://enfermagemparaamar.blogspot.com/2013/05/mecanismo-da-inflamacao.html
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Exsudato X Transudato 
Características Exsudato Transudato 
Protéinas elevada>3g/dl Normal <3g/dl 
Densidade >1020 <1020 
Células Abundantes Poucas 
Desidrogenase lática >200 <200 
Variação de cor 
Exemplo: Cirrose 
Diminuição da albumina 
I
n
f
l
a
m
a
ç
ã
o 
1. Alterações no fluxo e calibre vasculares: 
 
• Vasodilação 
– Aumento do da quantidade de sangue localmente 
• Mediada pela liberação de histamina e NO 
• Calor, rubor 
• Fluxo sanguíneo 
• Extravasamento de líquido na microvasculatura 
(+sangue) 
• [ ] hemáceas 
• [ ]leucócitos 
• Viscosidade 
 
Eventos vasculares da inflamação aguda 
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2. Aumento de permeabilidade 
– Formação de fendas no endotélio venular 
 
Eventos vasculares da inflamação aguda 
• Mediada por: Histamina; NO Bradicinina; 
Leucotrienos; Neuropeptídeo substância P. 
• Contração do citoesqueleto endotelial 
• Ocorrem rapidamente após a exposição ao 
mediador e geramente reversível e de curta 
duração (15-30 min). 
• Afeta vênulas de 40-60μm de diâmetro 
 
Vênulas: Endotélio + sensível aos mediadores 
 Junções endoteliais + Frágeis 
• Fosforilação de proteínas contráteis do 
citoesqueleto levando a retração 
celular 
 
• Outros mediadores como IL-1; TNF e 
Interferon δ (efeitos + duradouros) 
 
Formação de fendas no endotélio venular 
2. Aumento de permeabilidade 
– Formação de fendas no endotélio venular 
 
Eventos vasculares da inflamação aguda 
2. Aumento de permeabilidade 
 
 Lesão endotelial direta 
• Queimaduras e Infecções bacterianas 
• Afeta todos os vasos 
• Rápido no entanto duradouro (horas à dias) 
Eventos vasculares da inflamação aguda 
2. Aumento de permeabilidade 
 Lesão endotelial causada por leucócitos 
• Leucócitos são atraídos pelos 
mediadores inflamatórios 
• Lesão e deslocamento do 
endotélio – aumento da 
permeabilidade. 
 
• Na inflamação aguda essa 
forma de lesão está restrita às 
vênulas. 
Eventos vasculares da inflamação aguda 
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EVENTO VASCULAR X EVENTO CELULAR 
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Transitose. 
• Formação endotelial de vesículas 
e vacúolos interconectados. 
 
– Determinados fatores , como o 
fator de crescimento endotelial 
(VEGF) podem aumentar o número 
e diâmetro desses canais 
 
Eventos vasculares da inflamação aguda 
2. Aumento de permeabilidade 
Extravasamento de vasos sanguíneos 
recém criados 
• Durante a angiogênese os vasos recém criados 
ficam vazando sangue até que as células 
endoteliais amadureçam. 
 
 
• Fatores que provocam a angiogênse (VEFG) 
também provocam aumento da 
permeabilidade celular. 
 
 
– Edema ocasionado pelas fases iniciais do 
processo de cicatrização pós inflamação. 
Eventos vasculares da inflamação aguda 
2. Aumento de permeabilidade 
• Mediadores da inflamação 
 
• Histamina e NO: Vasodilatação e aumento da 
permeabilidade 
 
• Prostaglandinas: vasodilatação 
• Leucotrienos: aumento de permeabilidade 
Eventos vasculares da inflamação aguda 
 
 
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• Exsudato seroso 
• Exsudato fibrinoso 
• Exsudato purulento 
• Exsudato hemorrágico 
• Transudato 
 
 
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• Lesões de menor gravidade 
 
• Células endoteliais se contraem 
ligeiramente com passagem de 
fluído com poucas proteínas. 
 
• Ex:Líquido das bolhas (queimaduras); 
• Exsudado com muco na inflamação 
das vias respiratórias superiores 
(constipações, reações alérgicas, etc.); 
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• exsudato gelificado 
• : 
 
• exsudação de proteínas de alto 
peso molecular, como o 
fibrinogênio, que coagula formando 
massas compactas e grosseiras de 
fibrina 
 
– pseudomembrana fibrinosa. 
 
Lesões mais graves que causam necrose 
extensa 
 
• Neutrófilos, tecidos necróticos 
 
 
• Ex: Abcesso = : Acúmulo de pus que se 
desenvolve quando o agente irritante (em 
geral infeccioso) não pode ser rapidamente 
neutralizado 
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https://www.google.com.br 
http://www.mundodastribos.com/bolha-de-queimadura-como-tratar.html
http://jmarcosrs.wordpress.com/2011/03/14/sinusite-sintomas-e-tratamento/
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http://www.vidoevo.com/yvideo.php?i=WU9rZjlvcWuRpM0UzUlk&cisto-pilonidal
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• lesões de capilares permitem a saída de sangue 
para o tecido lesionado, caracterizando-se pela 
presença de muitos eritrócitos no interstício. 
 
 
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• Existem situações em que o edema não contém 
(ou contém pouca quantidade de) proteínas 
plasmáticas. 
 
• Esse líquido recebe o nome de transudato, e se 
forma em decorrência de situações patológicas 
que causa aumento da pressão osmótica, 
diminuição da quantidade de proteínas do 
sangue ou obstrução da drenagem linfática. 
Eventos celulares do processo inflamatório 
• Principal função: enviar leucócitos para a regiãoagredida 
 
• Prós: destruição dos agentes agressores, 
eliminação de tecido necrótico e de substâncias 
estranhas. 
 
• Contra: agressão ao tecido do hospedeiro 
Macrófagos 
Neutrófilos 
Eosinólfilos 
Línfócitos 
Eventos celulares do processo inflamatório 
defesasnaoespecificas.blogspot.com 
Exemplos 
http://anatpat.unicamp.br/nptgliomamen1b.html
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http://anatpat.unicamp.br/npthistoplasmose1d.html
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Marginação leucocitária 
Os leucócitos saem da porção central do fluxo sanguíneo (local onde 
são comumente encontrados) e vão para a periferia 
 
Lentificação do fluxo e extravasamento de líquido intracelular 
 
 
• Os leucócitos se aderem transitoriamente ao endotélio. 
Adesão leucocitária 
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• Os leucócitos se aderem firmemente ao 
endotélio, ficando coberto de leucócitos 
Pavimentação leucocitária 
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• Após a ligação firme, os leucócitos inserem pseudópodes nas 
junções entre as células endoteliais, espreme-se entre essas 
células e escapam para o espaço extravaso. 
Migração leucocitária 
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• Migração dos leucócitos nos tecidos devido ao gradiente químico. 
 
• Todos os granulócitos 
• Monócitos 
• Linfócitos 
 
• Agentes exógenos (produtos bacterianos). 
– LPS 
– Peptídeos que possuem o aminoácido terminal N-formil-metionina 
 
• Agentes endógenos 
– Componentes do sistema complemento (C5a, C3a) 
– Produtos da via lipoxigenase (leucotrineo B4) 
– Citocinas – quimiocinas (IL-8) 
Quimiotaxia 
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http://scienceblogs.com.br/eccemedicus/tag/diapedese/
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Quimiotaxia 
• Os primeiros leucócitos que migram para o sítio 
inflamatório são os neutrófilos (6-24h). 
 
• Substituído por monócitos/macrofágos (24-48h) 
 
 
• Razões: 
– número de neutrófilos 
– Reposta + rápidas às quimiocinas 
– Sobrevida curta 
 
Dinâmica celular da inflamação 
FAGOCITOSE 
• Processo de ingestão realizado por uma 
célula, (principalmente por neutrófilos e 
macrófagos). 
• 3 fases: 
• Reconhecimento e ligação 
• Captura 
• Morte e degradação 
FAGOCITOSE – reconhecimento e ligação 
• Fagocitose sem ligação de receptores específicos (Látex) 
 
 
• Opsonização 
FAGOCITOSE – reconhecimento e ligação 
Anticorpos IgG, C3b. 
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FAGOCITOSE – Captura 
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FAGOCITOSE – Morte e degradação 
Destruição intracelular 
independente de oxigênio 
 
• 1. proteínas catiônicas - que 
danificam as membranas 
celulares das bactérias 
(ativação de fosfolipases). 
• 2. lisozima - que degradam a 
parece celular das bactérias. 
• 3. lactoferrina – que removem 
ferro essencial das bactérias, 
inibindo seu crescimento; e 
• 4. proteases e enzimas 
hidrolíticas – que são usadas 
para digerir as proteínas de 
bactérias destruídas 
FAGOCITOSE – Destruição extracelular 
Mecanismos: 
 
 
• Leucócitos estimulados por complexo imunes depositados em superfícies 
 
 
• Fagocitose de substâncias líticas para a membrana (cristais de urato) 
 
 
• Algumas proteínas de grânulos podem ser secretados via exocitose. 
Como a inflamação acaba? 
1. Mediadores inflamatórios meia vida curta 
 
 
Como a inflamação acaba? Como a inflamação acaba? 
ABCESSO: DRENAGEM!!!! 
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Inflamação crônica 
• Inflamação de tempo prolongado 
 
• Surgem nas seguintes situações: 
– Infecções persistentes (tuberculose, sífilis) 
 
– Exposição prolongada a agentes potencialmente 
tóxicos (endógenos ou exógenos) 
• Sílica (doença pulmonar inflamatória) 
• Aterosclerose 
 
– Auto-imunidade 
 
• Infiltrado de células 
mononucleares – macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos. 
 
• Imunidade adaptativa. 
 
• Destruição tecidual induzida pela 
persistência do agente nocivo ou 
pelas células inflamatórias 
 
• Tentativas de cicatrização do 
tecido danificado por tec. 
conjuntivo 
Inflamação crônica – aspectos morfológicos 
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• Foco de inflamação crônica que consiste em um agregrado 
de microscópico de macrófagos que se transformam em 
células epitelióides. 
 
– Circunscritos por linfócitos e plasmócitos 
 
– Transformação gigante celular 
• Células de Langerhans 
• Células gigantes tipo corpo estranho 
Inflamação Granulomatosa 
http://granuloma.homestead.com/ http://anatpat.unicamp.br/ 
 
http://anatpat.unicamp.br/ 
 
Tricrômico de Masson 
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anatpat.blogspot.com 
1) Associada à defesa, existe a tentativa de reparo 
do tecido danificado; 
 
1) Algumas vezes, o tecido neoformado excede o 
volume dos limites iniciais, levando a 
“hiperplasias fibrosas inflamatórias” 
 
1) São geralmente respostas a irritações 
prolongadas, de baixa intensidade. 
www.forp.usp.br 
www.nipponclinicaodontologica.com.br 
http://anatpat.blogspot.com/2010/07/necrose-padroes-morfologicos.html
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http://www.forp.usp.br/mef/digipato/epulides.htm
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