Anemia Megaloblástica

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RAFAELLA BONFIM TXXIX 
Anemia Megaloblástica 
DEFINIÇÃO 
• É uma anemia em que ocorre por deficiência da vitamina B12 (cobalamina) ou de folato 
 Tanto a B12 quanto o folato são metabólitos essenciais para a formação da síntese de DNA, assim, uma deficiência 
desses substratos gera um defeito na síntese de DNA (síntese de purinas e pirimidinas) conduzindo a um desequilíbrio 
no crescimento celular e à divisão celular prejudicada 
 Há comprometimento da série eritroide e glanulociticas 
• As células possuem uma dificuldade para se dividir e acabam morrendo dentro da medula óssea e, com isso, não há 
liberação de hemácias jovens para a periferia 
 Alteração citológica: dissociação núcleo citoplasmática → eritropoiese ineficaz = destruição eritrocitária medular 
FONTES DE B12 E FOLATO 
 Fontes de B12 (cobalamina): presente exclusivamente em derivados animais, tais como leites, ovos, carnes 
 Por isso pacientes vegetarianos devem suplementar B12 (dose diária é de no mínimo 2ug e é estocada no fígado por 
bastante tempo, a carência pode levar +3 anos para se estabelecer após um bloqueio de absorção) 
 Fontes de B9: presente em legumes e farináceos 
FOLATOS 
• A necessidade de folato é de 400ug/dia (bem maior do que a de cobalamina), porém, ele é bem absorvido como 
poliglutamato, necessitando apenas das enzimas 
• Absorção via intestino delgado 
• É importante saber que a cobalamina e o folato possuem interação bioquímica. 
 A B12 e folato possuem uma interação. A B12 também tem função de coenzima na conversão do metiltetrahidrofolato 
em tetrahidrofolato. Ela participa do ciclo da metionina, com isso, se há uma deficiência de B12, a adenosilmetionina é 
diminuída, e ela é uma substância essencial na mielinização (formação da bainha de mielina). Logo, se a paciente 
possui deficiência de B12, não deve dar ácido fólico se não irá piorar o risco de comprometimento neurológico 
ETIOLOGIAS 
 
 
 
 
 
• 4 tipos de etiológicos de anemia megaloblástica: deficiência de cobalamina (vit b12), deficiência de folato, por drogas 
(biguanida/inibidor da bomba de prótons) e por alterações variadas (síndrome mielodisplásica – não tem quadro 
neurológico) 
RAFAELLA BONFIM TXXIX 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Assintomático 
• Astenia, fraqueza 
• Secundárias a anemia: cardiopulmonares (palpitações, dor precordial, dispneia), gastrointestinais 
• Dermatológicos: envelhecimento precoce (coloração amarelo palha – característica da anemia megaloblástica), palidez 
cutâneo mucosa, língua careca lisa sem papilas e icterícia (hemólise intramedular) 
• Sintomas psiquiátricos: ausência de expressão, demência, depressão 
▪ Deficiência de B12: processo desmielinizante irregular, mas difuso (anomalias cerebrais e degeneração combinada 
subaguda da medula espinhal) 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese 
 História familiar (doença celíaca) 
 História alimentar 
 Medicações em uso 
 Exame físico 
 Queilite angular, icterícia amarelo-esverdeado (palidez + icterícia), língua depapilada (sem papilas), glossite 
 Na deficiência de B12 
 Sintomas neurológicos (diminuição da sensação vibratória e propriocepção das extremidades inferiores, perda de 
controle esfincteriano intestinal, demência, psicoses e perturbações do humor, parestesias) 
FLUOXOGRAMA PARA AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM ANEMIA MACROCÍTICA 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
✓ Hemograma com VCM elevado (>110Fl) 
✓ Esfregaço do sangue periférico 
✓ Reticulócitos normais ou baixos 
✓ Níveis de hemoglobina bem baixos – 5 g/dL 
✓ DHL, bilirrubina elevados (hemólise intramedular – eritropoiese 
ineficaz) 
RAFAELLA BONFIM TXXIX 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Dosar cobalamina e folato 
▪ Cobalamina baixa: <300 micrograma é deficiência de B12 
 O principal local de absorção de B12 é o estômago, então deve-se fazer uma endoscopia com biópsia para identificar 
gastrite atrófica (reduz células parietais que liberam fator intrínseco) 
 SOLICITAR ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA COM BIÓPSIA GÁSTRICA PARA PESQUISA DE H.PILORY 
▪ Folato baixo: <4 micrograma → deficiência de B12 
▪ Deficiência apenas de homocisteína: é deficiência exclusiva de ácido fólico 
 
Nesses casos, não é necessário solicitar os exames de metabólitos pois a deficiência está confirmada, porém, deve-se 
investigar a causa 
▪ Diagnóstico de anemia perniciosa: anticorpo antifator intrínseco + anticorpo anticélula parietal (mais específico para 
gastrite autoimune) + anticorpo de dosagem sérica de gastrina 
SCREENING PARA DEFICIÊNCIA DE B12 
• Deve ser feita apenas em alguns casos, tais como: 
 
 
 
 
 
 
 
RAFAELLA BONFIM TXXIX 
TRATAMENTO 
 Deficiência de B12 
→ Via parenteral: Vitamina B12 1000mcg/semana durante 4 semanas 
 É utilizada em casos que o paciente tem deficiência absortiva, com isso, não adianta dar medicamento oral 
 Deve-se evitar o uso de folato antes de iniciar a reposição porque pode agravar o quadro neurológico 
→ Via oral: metilcobalamina (dozemast) sublingual 
 Já é na forma convertida, é uma nova opção terapêutica, porém, é muito caro 
 Deficiência de folato 
→ Via oral: ácido fólico 5mg/dia 
→ Leucovorin (5 – formil – TF): casos que não conseguem reduzir o ácido fólico 
PROGNÓSTICO 
• Reversão hematopoiese megaloblástica em 12 horas e resolve em 48 horas 
• Neutrófilos hiper segmentados e metamielócitos gigantes na medula óssea persistem em até 14 dias 
• Pico reticulócitos 2-3 dias e melhora níveis de Hb em 5-8 dias, neutrófilos e plaquetas começam a elevar e atingem o 
normal em 6 meses 
• Reversão neurológica: resposta máxima em 6 meses, se sintomas de curta duração 93 meses) regridem em 90% dos 
casos. Iniciar com reposição de B12 sempre