Síndromes Hipertensivas da Gestação

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Carolina Marqueze Ferrari – TXIV
Medicina Faceres
Síndromes Hipertensivas da Gestação
Aspectos Clínicos
Os distúrbios hipertensivos apresentam elevada incidência na gestação e representa uma causa importante de morbiletalidade perinatal. 
A toxemia gravídica é a maior causa de morte materna no Brasil. 
A doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) e pré-eclâmpsia são termos que se refere a hipertensão que se desenvolve na segunda metade da gestação associada a proteinúria.
A hipertensão na gravidez é dividida em 5 classes:
· Pré-eclâmpsia.
· Eclâmpsia.
· Hipertensão crônica de etiologia.
· Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta.
· Hipertensão gestacional transitória.
Uma gravidez pode induzir hipertensão em uma mulher previamente normotensa ou agravar uma hipertensão pré-existente.
Definições e Conceitos
Pré-Eclâmpsia: é o aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação em gestantes previamente normotensa. É uma desordem multissistêmicos, idiopática, específica da gravidez humana e do puerpério. É, na realidade, um distúrbio placentário.
Hipertensão e proteinúria caracterizam o quadro clássico da pré-eclâmpsia.
Hipertensão durante a gravidez é definida como a pressão arterial igual ou maior a 140x90mmhg.
Proteinúria é a presença de 300mg ou mais de proteína em urina de 24 horas.
Eclâmpsia: é a ocorrência de crises convulsivas, seguida ou não de coma, em uma paciente com pré-eclâmpsia. As crises são, geralmente, do tipo tônico-clônica. Podem aparecer antes do parto, durante ou depois do parto.
Pode ter como causa o vasoespasmo cerebral, com isquemia encefalopatia hipertensiva, edemas e dano endotelial.
As convulsões são precedidas de cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e dor no quadrante superior direito do abdome.
Hipertensão Gestacional Transitória: é a hipertensão arterial que se desenvolve na parte final da gestação, sem a presença de proteinúria.
Hipertensão Agravada pela Gravidez (pré-eclâmpsia sobreposta): a paciente já é hipertensa (pré-existente) e se agrava após 24 semanas. Geralmente, a PA maior ou igual a 180x110mmhg fala a favor de pressão arterial crônica.
A hipertensão arterial crônica na gravidez é definida como um estado hipertensivo (PA maior ou igual a 140x90mmhg) presente antes do início da gestação diagnosticada antes da 20° semana.
Pré-Eclâmpsia
Fatores de Risco:
· 
· Primiparidade.
· Gravidez múltipla.
· Doença vascular hipertensiva crônica.
· Diabetes.
· Doença renal crônica.
· Trombofilia.
· Gestação molar.
· Raça negra.
· Obesidade.
Fisiopatologia:
A etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida. Atualmente, existem 4 teorias para explicar o evento. Uma das mais aceitas é a da implantação anormal da placenta no leito uterino devido à ausência da segunda onda de invasão trofoblastica que ocorre no segundo trimestre (16° a 20° semana).
A placenta desenvolve-se primariamente de células chamadas trofoblasto. A invasão destas artérias pelo trofoblastos leva a um alargamento do diâmetro do vaso, resultado em é um aumentado fluxo sanguíneo, que desenvolverá o feto e a placenta. Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblastica e o remodelamento subsequente das artérias espiraladas é deficiente e como consequência há uma isquemia placentária.
Na gestação sem anormalidade, a migração trofoblastica acontece em duas ondas, no primeiro e no segundo trimestre. Na primeira onda, ocorre a destruição da capa musculoelástica das artérias espiraladas. Essas ondas acabam convertendo as artérias em vasos de baixa resistência, uma característica fisiológica da circulação uteroplacentária ocorre uma placentação de má qualidade.
Pela teoria da placentação anormal, em grávidas com pré-eclâmpsia (por motivos imunológicos e genético) a segunda onda de migração trofoblastica não ocorre, com isso as artérias permanecem estreitas, a resistência ao fluxo aumenta e desenvolve-se a isquemia placentária que determina a lesão endotelial vascular que promove a coagulação. Como consequência de todo o processo, temos o espasmo arteriolar placentário e sistêmico que é a base fisiopatológica dos distúrbios hipertensivos da gestação.
A lesão endotelial determina também depósito de fibrina, coagulação intravascular disseminada, edema periférico trombose dos capilares por todo organismo.
A teoria da má adaptação é baseada numa resposta imune deficiente aos antígenos paternos. Os antígenos leucocitários humanos (HLA) são fundamentais para que o organismo materno não reconheça o feto como estanho e desencadeie uma reação de rejeição. A interação dos linfócitos natural killer (NK) com os antígenos HLA do citotrofoblasto facilita a invasão trofoblastica e aceita a o tecido estranho.
Repercussões Sistêmicas da Hipertensão Gestacional: 
Alterações Cardiovasculares:
A descompensação cardíaca pode complicar a pré-eclâmpsia.
· Vaso espasmo generalizado é o responsável pelo aumento na pós carga cardíaca (o rendimento cardíaco varia inversamente com a resistência vascular). 
· Há redução do volume plasmático intravascular com alteração da perfusão placentária.
· Ocorre uma hemoconcentração (aumento do hematócrito) causado pela vasoconstricção.
Alterações Hematológicas: a trombocitopenia é a alteração hematológica mais comum, que favorece a formação de microtrombos.
A hemoconcentração progressiva está relacionada ao grau de ao extravasamento do plasma para o interstício (edema).
Alterações Hepáticas: o acometimento hepático se manifesta clinicamente por dor no quadrante superior direito, dor epigástrica, elevação das transaminases (TGO e TGP).
A lesão hepática é a necrose hemorrágica periportal, em consequência ao vasoespasmo, lesões isquêmicas e deposito de fibrina. 
Alterações Renais: a lesão mais característica é a endoteliose capilar glomerular.
· Elevação do ácido úrico.
· Diminuição da perfusão renal e filtração glomerular.
Alterações Cerebrais: a disfunção endotelial é responsável pelo depósito de fibrina, formação de trombos plaquetários no SNC e consequente isquemia cerebral. A principal causa de óbito materno na gestante hipertensa é a hemorragia cerebral.
Alterações Uteroplacentárias: o vasoespasmo generalizado (isquemia placentária) aumenta a resistência vascular no leito placentário e diminuem a circulação uteroplacentária (ausência da segunda onda de migração trofoblastica). 
· Infartos placentários, insuficiência placentária, DPP, sofrimento fetal crônico.
Predição de PE: devido à alta incidência e a gravidade da PE, tem sido feito várias tentativas de identificar as pacientes com maior risco de desenvolvê-la:
· Teste da hipotensão supina (entre 28 e 32 semanas) é considerado positivo quando PAD eleva-se no mínimo 20mmhg ao mudarmos a paciente do decúbito lateral para o dorsal.
· exame do fundo de olho presença de espasmo arteriolar.
· Dopplerfluxometria presença de onda bifásia com incisura protidiastólica após 26° semana nas artérias uterinas (não redução da resistência e a presença de incisura protodiastólica bilateral após 26 semanas são indicativos de placentação anormal).
Formas Clínicas
Pré-Eclâmpsia: o diagnóstico de pré-eclâmpsia tem como base o aparecimento de hipertensão e proteinúria. A hipertensão arterial é o sinal clínico mais frequente da síndrome. 
Definimos hipertensão durante a gravidez como a PA maior ou igual a 140 x 90 mmhg e proteinúria como sendo a presença de 300mg ou mais de proteína em urina de 24hrs.
O edema (mãos, face e abdome e membros inferiores) não é mais considerado como indicativo de pré-eclâmpsia.
Síndrome HELLP: é uma forma grave de pré-eclâmpsia, que consiste na presença de hemólise, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
A hemólise é definida pela presença de anemia hemolítica microangiopáticas (presença de esquizócitos eritrócitos fragmentados. Outros sintomas incluem: dor epigástrica, aumento excessivo de peso, hipertensão, proteinúria, náuseas e vômitos, cefaleia, alterações visuais.
Eclâmpsia: caracteriza-se pela presença de convulsões tônico-clônicas em uma paciente com pré-eclâmpsia. Pode aparecer antes doparto, durante o parto e depois do parto. A causa das convulsões parece ser devido ao vasoespasmo acompanhado de isquemia, infarto local, edema e encefalopatia hipertensiva.
Tratamento
O melhor tratamento é iniciado ao término da gestação.
O fármaco de 1° escolha para o tratamento da crise hipertensiva na gestação é o nifredipino (bloqueador de canal de cálcio) via oral, seguido da hidralazina (dilatador arteriolar) intravenosa. Casos leves e moderados (PA 140/90 e < 160/110) devem ser tratado com metildopa • sulfato de magnésio para prevenir crises convulsivas.
Questões
1. A complicação mais comum na paciente com eclâmpsia:
a) pneumonia aspirativa.
b) descolamento prematuro da placenta.
c) edema agudo de pulmão.
d) insuficiência renal aguda.
e) morte materna.
2. Na pré-eclâmpsia grave, o volume urinário é: 
a) 800-1000ml/24h. 
b) < 600ml/24h.
c) normal.
d) ausente.
3. Primigesta, 17 anos, idade gestacional de 34 semanas, apresentando epigastralgia, cefaleia, náuseas e referindo diminuição da diurese há 2 dias. Realizados exames com bilirrubina total elevada, elevação de enzimas hepáticas, elevação da desidrogenase lática, plaquetopenia, proteinúria significante e anemia com presença de esquizócitos. Melhor hipótese diagnostica:
a) apendicite aguda.
b) anemia falciforme.
c) colecistite aguda.
d) sindrome HELLP.
e) pielonefrite.
4. São critérios diagnósticos de sindrome HELLP:
a) esplenomegalia, plaquetopenia, edema agudo de pulmão.
b) hemólise, plaquetopenia, elevação de enzimas hepáticas.
c) pancitopenia, oligúria, icterícia.
d) elevação de enzimas hepáticas, hipopotassemia, hipoglicemia.
e) hemólise hipertensão porta, convulsão.
5. Qual é o agente farmacológico de eleição para o tratamento das crises convulsivas eclâmpticas?
a) nifedipina.
b) difenil hidantoína.
c) diazepam.
d) sulfato de magnésio.
e) fenobarbital.
6. Tratamento da eclâmpsia, a intoxicação pelo sulfato de magnésio pode se revertida com a utilização de: 
a) adrenalina.
b) gluconato de cálcio.
c) bicarbonato de sódio. 
d) prostigmine.
e) dexametasona.
7. Gestante de 34 semanas, internada há 15 dias por aumento dos níveis tensionais, em uso de 2g/dia de metildopa e 9mg/dia de levopromazina , refere nucalgia intensa e escotomas há 1 hora. Ao exame apresenta-se confusa com PA 180/110 mmhg, BCF 144 sístoles/minuto, altura uterina 30 cm, dinâmica ausente, colo uterino impérvio e edema de membros inferiores +++/4. Exames laboratoriais com proteinúria de +++, enzimas elevadas, plaqueta 90.000 e ácido úrico 8,1. qual seria sua conduta?
a) indução do parto.
b) cesariana de emergência.
c) sulfatação e interromper a gestação.
d) sulfatação e repetição dos exames.
e) USG.
8. Paciente G2P1, com 36 semanas de gestação, chega na emergência com queixa de cefaleia e nucalgia há 2 horas. Ao ser examinada apresentava altura uterina 33cm, 115 BCF, colo pérvio para 3cm grosso. A PA estava em 117/110 mmhg com edema de +++/4. Qual a melhor conduta:
a) anti-hipertensivo, internamento e fazer cesariana.
b) anti-hipertensivo, sulfatação e induzir o parto.
c) realizar o doppler fetal e acompanhar no ambulatório.
d) sedação e indução do trabalho de parto.
e) sulfatação, exame de hipertensão e conduta expectante.