Resposta endócrina, metabólica e imunológica ao trauma

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Anna lillian canuto bittencourt 
 
 
 
 
 
 
• Homeostase significa o conjunto de 
situações adotadas pelos organismos 
visando a manutenção do equilíbrio e 
constância do meio interno, bem como a 
relação com o meio ambiente; 
 - É por isso que existe a resposta 
endócrina, metabólica e imunológica ao 
trauma. 
• O ser humano diante das intervenções 
cirúrgicas, queimaduras, fraturas e 
politraumas em geral responde do mesmo 
modo; 
• A condição metabólica prévia do 
paciente irá modular a intensidade da 
resposta pós-agressiva; 
• A resposta do organismo à 
determinadas agressões, sejam elas de 
natureza cirúrgica, traumática ou 
infecciosa, envolve: 
- Manutenção do fluxo sanguíneo e da 
oferta de oxigênio para tecidos e órgãos; 
- Mobilização de substratos para 
utilização como fonte energética e para 
auxílio ao processo de cicatrização de 
feridas. 
• Embora a resposta biológica ao trauma 
tenha como princípio básico preservar o 
 
 
 
 
 
organismo, agressões intensas e graves 
desencadeiam uma resposta “maléfica”, 
que pode levar o hospedeiro à óbito. 
 
 
• Quando o estímulo lesivo externo é de 
pequena magnitude, às vezes o único 
efeito é a identificação da situação; 
• Quando a intensidade da agressão for 
significativa, surgirá grande destruição 
tissular ou mesmo de órgãos, 
promovendo lesões irrecuperáveis, que 
podem ser incompatíveis com a 
sobrevida do paciente; 
 • A lesão tissular se traduz em: 
 - Alterações na permeabilidade da 
membrana celular e do protoplasma; 
 - Liberação de substâncias 
intracelulares. 
• O trauma operatório em si, a 
consequente perda sanguínea, eventuais 
transfusões associadas ou não e a 
hipotermia desencadeiam a resposta 
inespecífica; 
• A possibilidade do contato do sangue 
com superfícies não endotelizadas na 
zona traumatizada ou de aparelhos, o 
Resposta endócrina, metabólica e 
imunológica ao trauma 
 IDEIAS GERAIS 
LESÃO CELULAR 
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surgimento dos fenômenos de isquemia-
reperfusão e as soluções de continuidade, 
possibilitando endotoxemia, são os 
principais responsáveis pela resposta 
inflamatória específica; 
• A Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS), que é deflagrada por 
infecção ou por outro tipo de agrssão, 
pode ser reconhecida clinicamente 
quando há presença concomitante de pelo 
menos 02 das seguintes situações: 
 - Hipotermia ou febre; 
 - Taquicardia; 
 - Taquipnéia; 
 - Leucocitose; 
 - Leucopenia; 
 - Presença de pelo menos 10% de 
formas imaturas. 
 
01. Neutrófilos: 
• Em condições de normalidade, apenas 
25% do total de neutrófilos está presente 
na circulação sistêmica; 
 - Um grupo fica aderido ou próximo à 
parede dos vasos; 
 - Outro grupamento de neutrófilos está 
na medula óssea. 
1°: Neutrofilia – quando o organismo 
sofre agressão ou estímulo nocivo, ocorre 
a neutrofilia, pois há mobilização dessas 
células que ficam próximas ou aderidas à 
parede dos vasos para a circulação 
sanguínea; 
 - É mediada pela liberação de 
hormônios produzidos como resposta 
metabólica ao traumatismo, como o 
corticoide e a epinefrina. 
2°: Neutropenia – próximo ao terceiro 
dia de pós-operatório, observa-se uma 
neutropenia transitória devido à migração 
dessas células para os órgãos ou tecidos 
lesionados; 
3°: Neutrofilia – numa fase mais tardia, 
entre o 5-10° dia, há uma nova neutrofilia 
decorrente da mobilização dos 
neutrófilos da medula óssea para a 
circulação sanguínea; 
• Os neutrófilos produzem lesão tecidual 
por diversos mecanismos, destacando-se 
a liberação de enzimas proteolíticas, 
radicais livres, ou pela ação mecânica de 
obstrução do fluxo microcirculatório. 
 - Isso pode estender ainda mais a lesão 
tissular. 
 
02. Macrófagos: 
• Possuem uma mobilização mais lenta 
para a área traumatizada em comparação 
aos neutrófilos; 
• Produzem enzimas e mediadores 
inflamatórios de grande importância nas 
etapas mais tardias da resposta 
inflamatória, como: 
 - Citoquinas; 
 - Proteínas, como hidrolazes, ECA, 
antiproteases, elastases, colagenase, 
entre outras; 
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 - Espécies reativas do oxigênio; 
 - Produtos lipídicos, como ácidos 
graxos, produtos de degradação do ácido 
aracdônico. 
 
03. Mastócitos: 
• São as células que formam a primeira 
barreira contra os estímulos nocivos; 
• Isso acontece porque elas se localizam 
nas regiões próximas aos vasos e em 
áreas adjacentes às mucosas e superfícies 
epiteliais; 
• A histamina e a bradicinina promovem 
aumento da permeabilidade capilar e 
vasodilatação arteriolar. 
04. Citoquinas: 
A) Fator de necrose tumoral (TNF-alfa): 
 - Possui vida plasmática extremamente 
curta; 
 - É um mediador liberado pelos 
macrófagos quando essas células são 
expostas a endotoxinas, certos vírus e 
outros estímulos, como estado de choque 
ou mesmoa penas hipoperfusão; 
 - O IFN-gama e a IL-2 são moduladores 
da sua liberação; 
 - O corticoide endógeno ou exógeno 
promove a diminuição de sua produção; 
 - Aumenta a defesa contra bactérias; 
 - Pode destruir tecidos caso a resposta 
inflamatória seja persistente e 
exacerbada. 
 
B) Interleucina 1: 
 - É produzido por várias células, como 
macrófagos, linfócito, astrócito, células 
epiteliais e mesangiais; 
 - Está relacionado com a reação aguda da 
reação inflamatória; 
 - Provoca febre e sono; 
 - Estimula as células hepáticas a 
produzirem proteínas da fase aguda pós-
trauma; 
 - Ativação de neutrófilos e células T. 
 
C) Interleucina 2: 
 - É produzida pelos linfócitos T; 
 - Os seus níveis séricos estão reduzidos 
após os traumas, provavelmente 
associados à excessiva produção de 
prostaglandinas E2; 
 - Possui importante papel na produção e 
liberação de alguns hormônios 
hipofisários; 
 - Reduz a pressão arterial, aumenta o 
débito cardíaco e atua na liberação de 
TNF-alfa e IFN-gama. 
 
D) Interleucina 6: 
 - Possui importante significado para 
pacientes em condições críticas; 
 - Atua na prevenção e no tratamento da 
sepse, sendo, na atualidade, considerada 
a “droga-alvo”. 
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E) Fator ativador de plaquetas (PAF): 
 - Estimula a liberação de TNF-alfa; 
 - Ativa neutrófilos e citotoxicidade; 
 - Aumenta a permeabilidade vascular e 
vasodilatação sistêmica; 
 - Estimula agregação plaquetária; 
 - Promove constrição das coronárias. 
 
F) Interferon alfa e beta: 
 - Possui atividade antiviral; 
 - Induz a febre. 
 
G) Interferon gama: 
 - Provoca aumento da produção de 
anticorpos e ativação dos linfócitos B; 
 - Promove ativação e proliferação 
neutrofílica; 
 - Induz a expressão do antígeno de 
histocompatibilidade de classe I e II. 
 
 
• A ação do estímulo nocivo sobre as 
células dos vasos sanguíneos pode se 
traduzir por vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular; 
• Quando ocorre destruição dos vasos, 
ocorrendo a secção destes, há 
extravasamento de sangue e formação de 
hematomas e hemorragias, seja interna 
ou externa; 
• O simples aumento da permeabilidade 
vascular permite a perda de plasma 
sanguíneo para a área traumatizada, na 
qual se acumulam água, eletrólitos, 
proteínas e outras substâncias 
intracelulares que promovem ações 
diversas; 
• Na vigência de traumas com grande 
intensidade, o compartimento 
extracelular sofre importante redução, 
com repercussões hemodinâmicas 
representadas por: 
 - Diminuição do débito cardíaco; 
 - Diminuição do retorno venoso; 
 - Alterações endócrinas. 
 
 
 
• O trauma pode promover agressão ou 
mesmo destruição extensa de órgãos 
definidos; 
• Essa lesão específica e significativa 
produz condição de insuficiência 
funcional parcial ou total; 
• Essa destruição pode causar 
insuficiência orgânica incompatível com 
LESÃO DE ÓRGÃOS 
ESPECÍFICOS 
EDEMATRAUMÁTICO 
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a vida, provocando desequilíbrios do 
meio interno, às vezes não recuperáveis, 
e causando a morte do paciente. 
 
 
•O organismo frente ao trauma de 
qualquer origem se mobiliza totalmente 
para a produção de glicose; 
• O glicogênio hepático, sob influência 
hormonal, é rapidamente consumido em 
aproximadamente 12-24 horas 
(glicogenólise); 
• Quando o glicogênio hepático é todo 
consumido, o organismo passa a fazer 
gliconeogênese, caracterizado por: 
 - Lipólise, que fornece ácidos graxos, 
que corresponde à principal fonte de 
energia utilizada pelo organismo durante 
o trauma; 
 - O glicerol, proveniente também da 
lipólise, e aminoácidos, resultado da 
quebra proteica oriunda do tecido 
muscular, participam da gliconeogênese 
para a produção de mais glicose. 
 
 Alterações endócrinas 
• Diante da agressão física, a resposta 
neuroendócrina normal é influenciada 
pela interação conjunta e simultânea do 
SNC, psiquismo do paciente, ação 
hormonal, atuação de estímulos 
provenientes da área lesada, 
medicamentos empregados, infecção e 
condições e alterações nutricionais; 
• O SNC é um importante regulador da 
resposta endócrina ao trauma; 
• A lesão tecidual ou de infecção são 
reconhecidas pelo SNC através de 
estímulos aferentes, mediados pelo nervo 
vago; 
 
01. Cortisol e ACTH: 
• As principais funções do cortisol são: 
 - Mobilizar AA da musculatura 
esquelética para serem substrato para 
gliconeogênese, para a cicatrização de 
feridas e para a síntese hepática de 
proteínas da fase aguda; 
 - Facilitar a ação das catecolaminas no 
processo de lipólise. 
• Os níveis de cortisol permanecem 
elevados por no mínimo 24 horas em 
cirurgias de grande porte, mas não 
complicadas. 
 
02. Catecolaminas: 
• A agressão física estimula a rápida 
liberação de adrenalina e noradrenalina 
pela suprarrenal; 
• Promove a vasoconstrição, a fim de 
evitar grandes perdas volêmicas; 
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS 
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• Além disso, possui funções 
metabólicas, como estímulo a: 
 - Glicogenólise; 
 - Gliconeogênese; 
 - Lipólise. 
 
03. Hormônio antidiurético (ADH): 
• Ocorre aumento da secreção de ADH 
durante o trauma; 
• A taxa elevada de ADH no pós-
operatório aumenta a reabsorção de água 
pelos rins, diminuindo a formação de 
urina e aumentando o volume plasmático. 
 
04. Aldosterona: 
• Ocorre aumento da secreção de 
aldosterona e, consequentemente, dos 
níveis séricos da tríade renina, 
angiotensina II e aldosterona; 
• A taxa elevada de aldosterona no pós-
operatório, atuando nos rins, determina: 
 - Diminuição da excreção dos íons 
sódio e bicarbonato; 
 - Produção de urina ácida e com alto 
teor de potássio. 
• Aumenta o volume intravenoso, que foi 
perdido tanto durante o trauma quanto 
com a formação do edema traumático, 
aumentando o débito cardíaco. 
 
05. Glucagon: 
• Possui seus níveis elevados no trauma; 
• É o principal mediador responsável pela 
gliconeogênese hepática; 
• O cortisol parece exercer efeito 
permissivo à ação do glucagon. 
 
06. Insulina: 
• Possui seus níveis reduzidos em pós-
operatórios de cirurgias eletivas; 
• É importante perceber que toda a 
resposta ao trauma é catabólica, e a 
insulina possui uma função anabólica; 
• Além disso, vários hormônios que estão 
elevados no trauma são 
contrainsulínicos, como o cortisol, 
epinefrina e glucagon. 
 
07. Hormônio do crescimento (GH): 
• O GH está elevado durante 
procedimentos cirúrgicos, anestésicos e 
trauma. 
• Como o GH está aumentado se ele é um 
hormônio anabólico e o metabolismo 
pós-trauma é caracterizado por 
catabolismo? 
 1°: A ação anabólica do GH ocorre por 
meio de um hormônio sintetizado pelo 
fígado sob seu comando, o fator de 
crescimento de insulina tipo 1 (IGF-1); 
 2°: No trauma, os efeitos do IGF-1 são 
inibidos pelos altos níveis de IL-1, TNF-
alfa e IL-6. 
• O GH, no trauma, apresenta alguma 
função catabólica nas fases iniciais, tendo 
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ação conjunta com as catecolaminas, 
promovendo a lipólise. 
 
08. Fases de recuperação cirúrgica: 
Fase adrenérgica-corticoide 
• Período inicial após procedimentos 
cirúrgicos; 
• Nessa fase, as ações provocadas pelas 
catecolaminas e pelo cortisol são mais 
intensas; 
• A taxa de gliconeogênese, a síntese de 
proteínas de fase aguda e a atividade 
imune atingem níveis insuperáveis; 
• Dura cerca de 6-8 dias em cirurgias 
eletivas não complicadas. 
 
Fase anabólica precoce 
• A ação do IGF-1 começa a se fazer 
presente; 
• A diminuição de ADH promove diurese 
de água retida; 
• O paciente manifesta desejo de se 
alimentar, que reflete a queda de TNF-
alfa. 
 
Fase anabólica tardia 
• O paciente apresenta um ganho 
ponderal lento; 
• Pode durar de meses a anos. 
 
 
 Alterações hemodinâmicas 
• Os traumatismos promovem perda 
sanguínea por edema e/ou 
hemorragias/hematomas, podendo 
promover importante hipovolemia; 
• Há uma queda do débito cardíaco, com 
menor retorno venoso central, além do 
aparecimento da vasoconstrição; 
• A vasoconstrição periférica impõe 
condições de redistribuição do fluxo 
sanguíneo para territórios prioritários, 
como o cérebro e o coração, 
possibilitando prejuízo em outras áreas 
como rins, pele e músculo; 
• As consequências orgânicas finais 
dessas alterações irão depender da 
intensidade e duração dessa irrigação 
prioritária. 
 
 
 
• O termo “trauma acidental” leva-se em 
consideração, além de lesões 
multissistêmicas e queimaduras, 
qualquer evento que ponha em risco a 
vida de pacientes; 
• A reação do organismo a esta agressão 
será mais significativa quanto mais grave 
for a intensidade da lesão; 
• As modificações hormonais, descritas 
para uma cirurgia eletiva, intensificam-se 
e tendem a se perpetua; 
TRAUMA ACIDENTAL 
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• É nesse momento que a resposta ao 
estresse poderá levar ao óbito; 
• Efeitos deletérios da resposta 
exacerbada: 
 - O desgaste da proteína muscular é 
mais acelerado, ou seja, possui um estado 
catabólico mais intenso e contínuo; 
 - A proteólise descontrolada leva a um 
comprometimento da musculatura 
diafragmática, causando prejuízo a 
dinâmica respiratória; 
 - A cicatrização de feridas encontra-se 
prejudicado; 
 - A persistência de lipólise pode 
determinar a formação de microêmbolos 
gordurosos, agravada pelo decúbito 
dorsal e imobilização; 
 - Pode apresentar uma acidose 
metabólica, após um período inicial de 
alcalose metabólica; 
 - A vasoconstrição microcirculatória 
mantida pode ocasionar uma hipóxia; 
 - Fenômenos trombóticos e distúrbios 
de coagulação podem se instalar; 
 - A insuficiência renal e a síndrome do 
desconforto respiratório agudo são 
complicações desta cascata de eventos; 
 - A disfunção de múltiplos órgãos 
aparece como circunstância final de uma 
evolução prolongada de processos 
traumáticos graves e persistentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A 
MEDCURSO. Cirurgia – Resposta endócrina e 
imunológica ao trauma, queimaduras, cicatrização de 
feridas, choque, suporte nutricional e cirurgia 
plástica. Vol.3. 2019. 
USP. Cirúrgicas. Vol.1. 
REFERÊNCIAS 
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