MÓDULO SAÚDE DA MULHER 04

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
MÓDULO saúde da mulher 
 
1. CONHECER AS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS 
GESTACIONAIS: CLASSIFICAÇÃO, FATORES 
DE RISCO, FISIOPATOLOGIA (ECLÂMPSIA E 
PRÉ-ECLÂMPSIA), MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E 
COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETAIS. 
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO 
Os distúrbios hipertensivos apresentam elevada 
incidência na gestação e representam uma causa 
importante de morbimortalidade perinatal, sendo 
a maior causa de morte materna no Brasil. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL (TRANSITÓRIA) 
É definida pelo surgimento de nova hipertensão 
na 2ª metade da gravidez, mas sem o 
desenvolvimento de proteinuria. 
A pressão retorna aos níveis normais dentro das 
primeiras 12 semanas de puerpério 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
É definida pelo aparecimento de hipertensão e 
proteinúria após 20 semanas de gestação em 
gestantes previamente normotensas. 
A pré-eclâmpsia é uma desordem multissitêmica, 
idiopática, especifica da gravidez e do puerpério. 
ECLÂMPSIA 
É a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou 
não de coma, em uma paciente com pré-
eclâmpsia, descartando-se outras causas. 
São geralmente do tipo tônico-clônicas 
generalizadas e podem aparecer antes, durante 
ou após o parto. São autolimitadas (2-3 minutos) e 
são precedidas de sinais como cefaleia, 
alterações visuais, epigastralgia e dor no QSD do 
abdome. 
Pode ter como causa o vasoespasmo cerebral 
com isquemia local, encefalopatia hipertensiva, 
edema vasogênico e dano cerebral. 
HIPERTENSÃO CRÔNICA 
A hipertensão crônica na gravidez é definida 
como um estado hipertensivo (PA >140X90) 
presente antes do início da gestação ou 
diagnosticado antes de 20 semanas. Não está 
associada a edema e proteinúria. 
HIPERTENSÃO CRÔNICA COM PRÉ-ECLÂMPSIA 
SOBREPOSTA 
A Hipertensão essencial crônica preexistente se 
agrava em algumas gestantes, 
caracteristicamente após 24 semanas. Essa 
elevação da PA pode ser acompanhada de 
proteinúria, o que define a pré-eclampsia 
sobreposta e piora o prognóstico, além de se 
apresentar mais precocemente e ser 
frequentemente acompanhada de crescimento 
intrauterino restrito. 
DIFERENÇAS ENTRES OS TIPOS: 
Na pré-eclâmpsia ocorre elevação do ácido 
úrico, diminuição de antittrombina III, 
hipocalciúria (<100). Além de aparecimento 
recente de proteinúria, trombocitopenia e 
elevação de enzimas hepáticas. 
Na hipertensão crônica vamos ter uma 
fundoscopia com alterações. Níveis normais de 
ácido úrico e calciúria (>100). 
 
 
Problema 04 - A pressao subiu... 
 
2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
FATORES DE RISCO 
 
As complicações hipertensivas da gravidez são 
mais comuns entre as nulíparas e nos extremos da 
vida reprodutiva. 
A maior incidência em mulheres negras está 
relacionada a maior prevalência de hipertensão 
arterial em indivíduos dessa raça. 
A história familiar de pré-eclâmpsia é um 
importante fator de risco, como uma herança 
provavelmente monogênica. 
ETIOLOGIA 
Uma das bases mais aceitas para explicar a 
etiologia da pré-eclâmpsia tem como base a 
implantação anormal da placenta no leito uterino 
devido à ausência da segunda onda de invasão 
trofloblástica, que ocorre no segundo trimestre. 
 TEORIA DA PLACENTAÇÃO ANORMAL 
Primeiro precisamos recordar que a placenta se 
desenvolve primariamente de células chamadas 
trofloblastos, que se diferenciam inicialmente em 
dois tipos: o sinciciotrofloblásto, que é responsável 
pelas trocas materno-fetais e produção hormonal 
e o citotrofloblasto que é responsável pela invasão 
da decídua e das artérias espiraladas. 
A invasão das artérias pelo citotrofloblasto leva a 
um alagamento do diâmetro do vaso de 4 a 6 
vezes, e consequentemente aumento o fluxo 
sanguíneo. 
Na pré-eclâmpsia essa invasão trofloblástica e o 
remodelamento das artérias espiraladas é 
deficiente, resultando em diâmetros 50% menores. 
A consequência disso é uma isquemia 
placentária. 
Na gestação sem anormalidades, a migração 
trofloblástica acontece em duas ondas, uma no 
primeiro e outra no segundo trimestre. 
Na primeira onda ocorre destruição da capa 
musculoelástica das artérias espiraladas. E na 
segunda onda entre 16ª e 20ª semanas o 
segmento miometrial é consumido. Essas ondas 
acabam convertendo as artérias em vasos de 
baixa resistência. 
Nas gravidas que desenvolvem a pré-eclâmpsia, 
essa segunda onda de migração ocorre de forma 
incompleta. Assim, a resistência arterial não cai 
adequadamente, e os vasos permanecem 
estreitos e desenvolve-se a isquemia. 
Essa isquemia ou hipoperfusão placentária acaba 
levando injuria do endotélio vascular, 
desenvolvendo todas as alterações observadas 
na gestante. 
 
 
 
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 TEORIA DA SUCEPTIBILIDADE GENÉTICA 
A pré-eclâmpsia é mais observada em mulheres 
com história familiar, em gêmeas e na raça negra, 
o que nos faz considerar um possível fator genético 
implicado. Ela é uma doença multifatorial 
poligênica, com centenas de genes implicados 
na associação com este distúrbio da gravidez. 
Não há, portanto, um gene específico que seja 
considerado responsável pelo desenvolvimento 
da doença. 
O risco de ter pré-eclâmpsia aumenta em até 40% 
caso a mãe da paciente tenha apresentado a 
doença, em torno de 35% se a irmã teve este 
diagnóstico e entre 22 e 47% para gemêas. 
FISIOPATOLOGIA 
A ativação endotelial sistêmica resulta em 
vasoespasmo, com consequente aumento da 
resistência vascular periférica e hipertensão 
arterial. 
Além disso, ocorre aumento da permeabilidade 
vascular, perda de volume plasmático para o 
terceiro espaço e deposito subendotelial de 
plaquetas e fibrinogênio. 
A lesão endotelial (decorrente da isquemia) leva 
a um descontrole no equilíbrio da produção de 
agentes vasodilatadores, vasoconstritores e 
coagulantes, o que provoca maior sensibilidade 
endotelial a agentes vasopressores pelo aumento 
da produção de tromboxano A2 (vasoconstrictor), 
diminuição da prostaciclina (vasodilatador) e 
aumento da produção de endotelinas e 
agregação plaquetária. 
A produção de oxido nítrico (potente 
vasodilatador) normalmente está diminuída na 
pré-eclâmpsia. 
Como consequência de todo o processo, temos o 
espasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento 
básico na fisiopatologia dos distúrbios 
hipertensivos da gestação. 
A lesão endotelial também favorece a deposição 
de fibrina nos leitos vasculares, deflagrando 
eventos de Coagulação Intravascular 
Disseminada. 
As anormalidades nos níveis e atividade dos 
fatores de coagulação e distúrbios plaquetários 
primários também contribuem no processo. As 
lesões características da eclampsia são, em 
grande parte, causadas por trombose de 
arteríolas e capilares por todo o organismo, 
particularmente no fígado, rins, cérebro e 
placenta. Isso justifica a indicação de prevenção 
de tromboembolismo em pacientes com pré-
eclâmpsia e eclampsia, defendida por alguns 
autores 
A permeabilidade vascular também se encontra 
aumentada secundariamente à lesão endotelial. 
Este fato é o principal responsável pelo edema 
periférico generalizado observado na pré-
eclâmpsia/eclampsia, sendo exacerbado pela 
hipertensão (aumento da pressão hidrostática) e 
favorecido pela menor pressão coloidosmótica 
do plasma. 
 
Ausência da 2ª onda de invasão trofoblástica→ (2) 
Isquemia placentária → (3) Lesão endotelial → (4) 
Espasmo arteriolar placentário e sistêmico → (5) 
Aumento da permeabilidade vascular. 
 
REPECURSSÕES SISTÊMICAS 
 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
Como ocorre vasoconstrição (aumento da 
pressão hidrostática) e lesão endotelial (aumento 
da permeabilidade vascular), observamos saída 
de líquido do leito vascular (edema) e 
consequente hemoconcentração, que é um 
achado muito frequente na pré-eclâmpsia. 
Não há, entretanto, hipovolemia,pois o 
vasoespasmo diminui o leito vascular a ser 
preenchido. 
 
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As plaquetas se encontram, em geral, diminuídas 
por aumento da agregação e ativação 
plaquetária. 
Os fatores de coagulação só se alteram 
significativamente nos quadros graves, como 
síndrome HELLP. 
 ALTERAÇÕES RENAIS 
Ocorre diminuição da perfusão renal e 
consequente diminuição da filtração glomerular. 
Com isto, podemos observar o aparecimento de 
oligúria, elevação dos níveis séricos de ureia, 
creatinina e ácido úrico, assim como diminuição 
da calciúria. 
Além disso, a lesão renal produzida pelo espasmo 
arteriolar sistêmico pode levar a quadros de 
insuficiência renal por necrose tubular aguda, 
geralmente reversível com o término da 
gestação. A necrose cortical renal é um distúrbio 
irreversível, mas felizmente raro. 
A lesão renal característica é a 
glomeruloendoteliose capilar, que antigamente 
se acreditava ser patognomônica da pré-
eclâmpsia. Ela leva à proteinúria não seletiva 
(proteinúria ≥ 300 mg/24h), evento geralmente 
tardio no curso da doença. 
 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS 
Na pré-eclâmpsia, em resposta à retenção 
primária de sódio pelos túbulos renais e à 
hipertensão, a secreção de renina pelo aparelho 
justaglomerular decresce e os níveis de AT-II e de 
aldosterona se reduzem para valores pré-
gravídicos. 
 ALTERAÇÕES CEREBRAIS 
Duas teorias tentam explicar as anormalidades 
cerebrais encontradas na eclampsia. Na primeira, 
a regulação cerebrovascular responde a 
hipertensão com um vasoespasmo exacerbado, o 
que resulta em isquemia, edema citotóxico e 
infarto tecidual. 
Já a segunda teoria, propõe que a elevação 
súbita da pressão excede a autorregulação 
cerebrovascular, levando a áreas de 
vasoconstricção e outras de vasodilatação. Isto 
gera um aumento da pressão hidrostática nos 
capilares arteriais e extravasamento de plasma e 
hemácias, culminando em edema vasogênico. 
A convulsão define o diagnóstico de eclampsia e 
é causada por uma liberação excessiva de 
neurotransmissores excitatórios, especialmente o 
glutamato; despolarização maciça da rede de 
neurônios; e liberação excessiva de potenciais de 
ação. 
Uma causa frequente de morte (60% dos óbitos) 
em pacientes com pré-eclâmpsia é a hemorragia 
cerebral. 
 ALTERAÇÕES HEPÁTICAS 
Em casos mais graves, observa-se comumente 
disfunção hepática com elevação das 
transaminases e necrose periportal hemorrágica. 
Este quadro, quando associado à 
trombocitopenia e hemólise, recebe o nome de 
síndrome HELLP. 
Se estiver diante de paciente com pré-eclâmpsia 
com quadro de dor em barra no quadrante 
superior direito do abdome (dor em barra de 
Chaussier), você pode ter certeza que o quadro é 
grave e que pode evoluir a qualquer momento 
para crises convulsivas. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de pré-eclâmpsia tem como base 
o aparecimento de hipertensão e proteinúria após 
20 semanas de gravidez. 
 
1. HIPERTENSÃO 
É definida com uma pressão arterial > 
140x90mmHg. 
Deve ser confirmada em duas medidas 
espaçadas por, pelo menos, quatro horas, não 
devendo ser espaçadas por mais de sete dias. 
2. PROTEINÚRIA 
Proteinúria ≥ 300 mg/24h; ≥ 1+ em amostra isolada 
de urina (geralmente tardia em relação à 
hipertensão), o que equivale a 30 mg/dl em 
amostra urinária única ou relação 
proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 0,3. 
Obs: Edema foi abandonado como critério 
diagnóstico por ocorrer em grande número de 
gestantes normais; 
Uma das formas propostas de rastreamento é 
através da dopplerfluxometria da artéria uterina, 
com intuito de identificar a invasão inadequada 
das artérias espiraladas e consequente aumento 
da resistência vascular, representada pelos 
índices de resistência elevados e incisuras 
diastólicas. Esta avaliação pode ser feita no 
 
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primeiro ou no segundo trimestre, mas a 
possibilidade de prevenção só é possível no 
rastreamento precoce. 
CLASSIFICAÇÃO 
Pré-eclâmpsia leve: A paciente com pré-
eclâmpsia leve ou sem sinais de gravidade possui 
quadro de hipertensão e proteinúria, porém não 
há qualquer tipo de lesão de órgão-alvo. 
Pré-eclâmpsia grave: a presença de qualquer um 
dos sinais da tabela indica gravidade da doença; 
Obs: Caso um dos critérios de gravidade esteja 
presente, inclusive o pressórico, a paciente deverá 
ser considerada como portadora de pré-
eclâmpsia, mesmo sem a presença de proteinúria 
COMPLICAÇÃO 
 SÍNDROME HELLP 
HELLP é um acrônimo que significa Hemolisys, 
Elevated Liver enzimes e Low Platelets, do inglês 
hemólise, aumento de transaminases e 
trombocitopenia. 
Representa uma forma grave de pré-eclâmpsia, 
porém ainda não há consenso a respeito desta 
relação, uma vez que cerca de 15% das pacientes 
não apresentam antecedentes de hipertensão ou 
proteinúria. 
A hemólise é definida pela presença de anemia 
hemolítica microangiopática, sendo a alteração 
mais importante da tríade. Que identifica 
esquizócitos. 
Outros dados laboratoriais incluem aumento da 
bilirrubina indireta, haptoglobina diminuída (< 25 
mg/dl), LDH aumentado e diminuição da 
hemoglobina 
Outros sintomas incluem: dor no quadrante 
superior direito ou epigástrica; aumento excessivo 
do peso e piora do edema; hipertensão; 
proteinúria; náuseas e vômitos, cefaleia, 
alterações visuais e icterícia. 
As pacientes que não apresentem todos os 
critérios são diagnosticadas como portadoras de 
síndrome HELLP parcial. 
 ECLÂMPSIA 
Caracteriza-se pela presença de convulsões 
tônico-clônicas em uma paciente com pré-
eclâmpsia. Em geral, são de curta duração 
(média de 60 a 75 segundos) e são 
indistinguíveis eletroencefalo‐graficamente de 
outras causas de crises tônico-clônicas; 
Pode ocorrer durante a gravidez (50% dos 
casos), durante o trabalho de parto (25%) ou no 
puerpério (25%). 
Em cerca de 20% dos casos, as crises convulsivas 
se desenvolvem na ausência DE proteinúria, o que 
reforça a necessidade de seguimento das 
gestantes que desenvolvem hipertensão, mesmo 
na ausência de proteinúria patológica. 
Após a convulsão, sobrevém um estado comatoso 
(período pós-ictal), seguido de alterações 
respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose 
láctica. 
Bradicardia fetal com duração de cerca de três a 
cinco minutos é comum durante e logo após o 
episódio convulsivo, devido ao quadro de hipóxia 
e hipercapnia materna, e não requer parto de 
emergência. A estabilização da pressão materna, 
 
6 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
terapia anticonvulsivante e oxigenoterapia em 
geral são suficientes para recuperação fetal. 
Deve-se considerar outro diagnóstico quando as 
convulsões surgem 48-72 horas pós-parto ou 
durante a administração do sulfato de magnésio. 
SEGUIMENTO e TRATAMENTO 
Até o momento, o único tratamento possível para 
pré-eclâmpsia é a interrupção da gestação. 
1. PRÉ-ECLÃMPSIA LEVE 
Nesses casos a conduta deve ser conservadora 
até que o feto atinja 37 semanas. 
O acompanhamento materno-fetal deve ser 
rigoroso com consultas semanais para aferição 
da PA e pesquisa de sinais de gravidade. Além de 
exames laboratoriais (hemograma, plaquetas, 
ureia, creatinina, ácido úrico, transaminases, EAS e 
proteinúria). 
A cardiotocografia deve ser feita semanalmente a 
partir de 30-32 semanas. E o USG deve ser repetido 
a cada 3 ou 4 semanas. 
Atingindo o termo, a recomendação é pela 
interrupção da gestação. 
O tratamento anti-hipertensivo não altera o curso 
da pré-eclâmpsia, não previne a evolução para 
eclampsia e não reduz morbimortalidade 
perinatal. 
Desta forma, não se deve prescrever anti-
hipertensivos ou sulfato de magnésio para 
gestante com diagnóstico de pré-eclâmpsia leve 
ou hipertensão gestacional. 
A corticoterapia pode ser considerada já que há 
um risco de progressão da doença e 
consequentemente interrupção prematurada 
gestação. 
2. PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE 
O surgimento de sinais que indiquem uma pré-
eclâmpsia grave ou o aparecimento de 
convulsões justifica a internação imediata; 
O parto nesses casos será sempre benéfico para a 
gestante (IG>34 semanas). No entanto, a conduta 
conservadora pode ser considerada nos casos de 
pré-eclâmpsia grave em que a gestante está 
estável e o feto é bastante prematuro. 
Obs: a conduta conservadora não é permitida na 
eclampsia. 
Antes de se interromper a gestação, algumas 
medidas devem ser tomadas por pelo menos 
quatro horas para estabilização do quadro clínico 
e prevenção e/ou tratamento das crises 
convulsivas. 
Na vigência de crises convulsivas, deve-se atentar 
para a manutenção das vias aéreas livres e 
prevenção da aspiração, adotar o decúbito 
lateral esquerdo e oxigenoterapia suplementar (8 
a 10 L/min). 
Administrar corticoide para a maturação 
pulmonar fetal: Betametasona (12 mg IM a cada 
24 horas por 48 horas); ou Dexametasona (6 mg IM 
a cada 12 horas por 48 horas); 
 SULFATO DE MAGNÉSIO 
É a medicação de escolha para prevenir ou 
controlar as convulsões, mas não tem ação anti-
hipertensiva. 
Deve ser prontamente administrado em todo 
quadro de eclampsia ou pré-eclâmpsia grave e 
mantido por 24 horas após o parto, quando o risco 
de crises convulsivas se torna baixo; 
 
É contraindicado em caso de miastenia gravis 
(pode precipitar crise) e o uso associado a uso de 
bloqueadores do canal de cálcio deve ser 
cauteloso. 
Alguns cuidados devem ser tomados para evitar a 
intoxicação pelo magnésio. Por isso é importante 
solicitar a dosagem de Magnésio (manter entre 5-
9mg/dl). Além disso, observar a presença dos 
reflexos tendinosos, principalmente o patelar, visto 
que seu desaparecimento é sinal de intoxicação. 
Também deve avaliar a diurese <25ml/h indica um 
reajuste de dose. A FR <12 também é sugestiva de 
intoxicação; 
Qualquer sinal de intoxicação indica imediata 
suspensão da medicação e administração de 
gluconato de cálcio 1 g IV, infundido lentamente 
em três a cinco minutos. 
 
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 ANTI-HIPERTENSIVO 
Devem ser utilizados sempre que a PAS for >160 OU 
PAD >110, por um período > 15 minutos. 
É importante ressaltar que o controle da pressão 
arterial não impede a convulsão, portanto, não 
justifica abrir mão do uso de sulfato de magnésio. 
O objetivo do tratamento medicamentoso é 
manter a pressão sistólica entre 140 a 155 mmHg e 
a diastólica entre 90 e 105 mmHg. 
HIDRALAZINA: é um vasodilatador arteriolar e o 
anti-hipertensivo de escolha. A dose é de 5mg IV, 
repetida em 20 a 40 minutos até uma dose 
cumulativa máxima de 20mg. Ele leva a uma 
diminuição da PA em até 20 minutos. Seus efeitos 
colaterais incluem hipotensão materna, cefaleia e 
alterações no traçado do cardiotoco. 
NIFEDIPINA: este bloqueador do canal de cálcio é 
utilizado na dose de 10-20mg oral a cada 20 
minutos, em uma dose máxima de 180mg. Seu 
início de ação ocorre após 5-10 minutos. O uso 
concomitante com sulfato de magnésio deve ser 
evitado. 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: deve ser utilizado em 
casos refratários a outras medidas hipertensivas, 
pelo risco de intoxicação fetal por cianeto. A dose 
inicial deve ser de 2 a 10mg/kg/min. E o início de 
ação é imediato. 
3. SÍNDROME HELLP 
Da mesma forma que na eclâmpsia, o tratamento 
da síndrome HELLP consiste na interrupção da 
gestação após estabilização materna, 
independentemente da idade gestacional. 
Aqui vale ressaltar que o sulfato de magnésio deve 
ser evitado por via intramuscular, pelo risco 
aumentado de hematoma nos casos de síndrome 
HELLP complicadas com distúrbios da coagulação 
e trombocitopenia. 
Em pacientes com menos de 34 semanas, deve-
se tentar estabilizar a paciente com o uso de 
sulfato de magnésio e anti-hipertensivos 
(hidralazina, labetalol ou nifedipina), fazer uso de 
glicocorticoides (para acelerar a maturação 
pulmonar fetal) e proceder à internação. 
Geralmente, após o término do ciclo do corticoide 
glicocorticoide, a conduta consiste na 
interrupção da gravidez. 
4. HIPERTENSÃO CRÔNICA 
METILDOPA: É considerado de escolha para 
tratamento da HAC. Sua dose inicial é de 250mg 
VO 2x por dia até dose máxima de 3g. Entretanto, 
é considerado um anti-hipertensivo fraco e, 
portanto, não é efetivo no tratamento da 
hipertensão grave. 
BETABLOQUEADORES: são, em geral, considerados 
seguros durante a gestação, apesar de haver 
certa preocupação com o risco de restrição de 
crescimento quando utilizados no segundo e 
terceiro trimestres da gestação, especialmente 
com atenolol e propranolol, os quais devem ser 
evitados. Particularmente, o pindolol pode ser 
utilizado (inclusive como medicação de escolha 
para alguns autores), na dose 10 a 30 mg/dia, em 
duas ou três tomadas, com incrementos de 5 a 10 
mg. 
ANTAGONISTAS DE CÁLCIO: a anlodipina seria 
uma terceira opção, na dose de 5 a 20 mg por dia 
por via oral. Verapamil também pode ser 
considerado. Iniciar com 80 mg/dia (dose máxima 
de 240 mg/dia). 
Obs: os IECA são contraindicados. 
 
PROFILAXIA 
Diversos estudos sugerem a efetividade da 
administração de baixas doses de AAS (aspirina) 
(60-150mg ao dia) em diminuir a incidência dos 
distúrbios hipertensivosna gestação em pacientes 
de alto risco (hipertensas crônicas, diabéticas, 
pacientes com história familiar ou obstétrica de 
pré-eclâmpsia). Iniciada até 16 semanas e 
mantida até o parto. 
Esta medida profilática tem como base a 
propriedade inibitória da aspirina na síntese de 
tromboxano sem alterar de forma significativa a 
produção de prostaciclinas, restaurando assim o 
equilíbrio entre essas duas substâncias. 
2. DESCREVER A ASSISTÊNCIA DAS SINDROMES 
HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO DE ACORDO 
COM O MINISTÉRIO DA SAUDE. 
 
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3. EXPLICAR OS MECANISMOS DE AÇÃO DOS 
FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO 
DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA 
GESTAÇÃO (METILDOPA, SULFATO DE 
MAGNÉSIO E HIDRALAZINA). 
METILDOPA 
É um simpaticolítico de ação central, que reduz a 
descarga simpática dos centros vasomotores do 
tronco encefálico. 
Na atualidade é prescrita sobretudo para 
hipertensão durante a gravidez. 
A metildopa baixa a pressão arterial, 
principalmente pela redução da resistência 
vascular periférica, com diminuição variável da 
FC e do débito cardíaco. 
A maioria dos reflexos cardiovasculares 
permanece intacta após a administração de 
metildopa e a redução da PA não depende 
acentuadamente da postura. Algumas vezes 
ocorre hipotensão postural. 
O efeito indesejável mais comum da metildopa é 
a sedação, principalmente no início do 
tratamento. Com a terapia a longo prazo, os 
pacientes podem queixar-se de cansaço mental 
persistente e diminuição da concentração mental. 
Pode ocorrer pesadelos, depressão mental, 
vertigem e sinais extrapiramidais embora mais 
raro. 
Tanto em homens quanto mulheres tratados com 
metildopa pode ocorrer lactação associada a um 
aumento da secreção de prolactina. Esse efeito 
toxico é provavelmente mediado pela inibição de 
mecanismos dopaminérgicos no hipotálamo. 
HIDRALAZINA 
A hidralazina é um vasodilatador direto e dilata as 
arteríolas, mas não as veias. Ela pode ser usada de 
maneia mais efetiva de modo combinado com 
outros agentes anti-hipertensivos, sobretudo no 
tratamento da hipertensão grave. 
A hidralazina é rapidamente metabolizada pelo 
fígado durante sua primeira passagem. Sua meia-
vida caria de 1,5 a 3 horas, porém os efeitos 
vasculares persistem por mais tem devido à 
intensa ligação ao tecido vascular. 
Os efeitos adversos mais comuns são cefaleia, 
náuseas, anorexia, palpitações, sudorese e rubor. 
Em pacientes com cardiopatia isquêmica, 
taquicardia reflexa e estimulação simpática, 
pode haver angina ou arritmias isquêmicas. 
Com doses acima de 40 mg/diaé possível a 
manifestação de uma síndrome semelhante ao 
lúpus eritematoso, caracterizada por artralgia, 
mialgia, erupções cutâneas e febre. 
NITROPRUSSIETO DE SÓDIO 
É um poderoso vasodilatador administrado por via 
parenteral, utilizado no tratamento de 
emergências hipertensivas, bem como na 
insuficiência cardíaca grave. 
O nitroprusseto dilata os vasos tanto arteriais 
quanto venosos, com consequente redução da 
resistência vascular periférica. A ação ocorre em 
consequência da ativação da enzima 
guanililciclase, por meio da liberação de óxido 
nítrico, ou por estimulação direta da enzima. 
O nitroprusseto é rapidamente metabolizado pela 
captação dos eritrócitos, com liberação de 
cianeto. 
 
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Ele reduz de forma rápida a pressão arterial, 
porém seus efeitos desaparecem em 1 a 10 
minutos. Além de redução excessiva da PA, o 
efeito adverso mais grave observado está 
associado ao acúmulo de cianeto. Já foi 
constatada a ocorrência de acidose metabólica, 
hipotensão excessiva e morte. 
SULFATO DE MAGNÉSIO 
O sulfato de magnésio vem sendo utilizado em 
obstetrícia para prevenção e controle das crises 
convulsivas na doença hipertensiva específica da 
gravidez com a vantagem de diminuir a 
resistência vascular periférica sem alterar o fluxo 
sanguíneo uterino. 
Foi postulado que a propriedade 
anticonvulsivante do sulfato de magnésio se deve 
ao bloqueio do receptor NMDA. 
O magnésio é um elemento essencial para 
centenas de processos enzimáticos, que incluem 
a ligação a receptores hormonais, o metabolismo 
energético e a contratilidade muscular, além da 
função neuronal e neurotransmissora. Atua 
através da competitividade com o cálcio, seja na 
placa motora terminal ou na membrana celular. 
O sulfato é a única preparação existente do 
magnésio para uso parenteral (MgSO4.7H2O) e 
pode ser administrado por via intramuscular (IM) 
ou intravenosa (IV). Como a absorção intestinal de 
magnésio é instável, a administração parenteral é 
a preferida para as principais indicações 
obstétricas. 
Os efeitos colaterais maternos são dependentes 
da adequação das doses e da velocidade de 
infusão e aqueles mais frequentes (rubor, 
sudorese, náuseas, sonolência, cefaleia e visão 
borrada) são transitórios e de menor gravidade; 
4. 4. CARACTERIZAS AS GESTAÇÕES DE BAIXO 
E ALTO RISCO (CAUSAS); 
Essa identificação de risco deverá ser iniciada na 
primeira consulta de pré-natal e deverá ser 
dinâmica e contínua, sendo revista a cada 
consulta. 
 
 
 
5. SALIENTAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE 
MORTE MATERNA NA GESTAÇÃO. 
A morte materna é definida como óbito de uma 
mulher durante a gestação ou até 42 dias após o 
término da gestação, independente da duração 
 
10 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
ou da localização da gravidez, devida à qualquer 
causa relacionada ou agravada pela gravidez ou 
por medidas em relação à ela, porém não devida 
a causas acidentais ou incidentais. 
Quando essa morte é resultante de complicações 
obstétricas ocorridas na gravidez, parto ou 
puerpério, é classificada como morte obstétrica 
direta; por exemplo: a morte materna por pré-
eclâmpsia, eclâmpsia, aborto, hemorragia, 
infecção de foco uterino. 
Quando é resultante de doenças pré-gestacionais 
ou que se desenvolveram durante a gestação, 
não devido a causas obstétricas diretas, mas que 
foram agravadas pelos efeitos fisiológicos da 
gravidez, é classificada como morte obstétrica 
indireta; por exemplo: a morte materna 
decorrente de infecção de foco não uterino, 
hipertensão pré-existente à gestação, cardiopatia 
etc. 
Distúrbios hipertensivos da gravidez, hemorragia, 
infecções, complicações no parto e abortamento 
inseguro são as principais causas de morte 
materna e representam aproximadamente 75% do 
total de óbitos maternos no mundo.