Insuficiência renal aguda

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1 Laís Kist de Almeida 
ATM 2024/2 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 
 
Historicamente a insuficiência renal aguda é descrita desde gregos e romanos, e com o passar do tempo ela foi sendo 
renomeada. Recebeu diversos nomes → nefrite da guerra, síndrome do esmagamento, injúria renal aguda, etc. 
Segunda Guerra Mundial 
• Descreveu-se o quadro de perda de função renal aguda em vítimas de esmagamento severamente feridas. 
O achado que se encontrava nas biópsias era de necrose tubular aguda 
• A mortalidade da IRA era de 100% porque não tínhamos hemodiálise 
• A hemodiálise aguda foi usada pela 1ª vez durante a Guerra da coreia em 1950 – que levou a diminuição de 
50-90% de diminuição de mortalidade 
• Incidência da IRA foi diminuindo entre as guerras mundiais. Não havia indícios de mudança na gravidade 
porque os ferimentos continuavam os mesmos 
• Viu-se que o tratamento com reanimação com fluidos no campo de batalha e a rápida evacuação das vítimas 
para os hospitais por helicóptero fez a diferença 
• Tempo é um fator muito importante na IRA 
 
Definições 
Antes de 2004 existiam 35 diferentes definições do que seria iRA 
O grande problema foi resultado divergentes por classificações divergentes 
 
Entre 2004 e 2007 surgiu os critérios de RiflexAkin para definir o que seria IRA. 
Os critérios seriam (em ambos os estudos) 
• Creatinina sérica 
• Débito urinário (0,5ml/kg/hora) 
Rifle usa 1,5, o Akin usa 1,5 ou 0,3 acima do basal Akin é mais sensível para detecção de IRA 
2012 Kadigo também é outra maneira de avaliar . Sempre usar o parâmetro pior!! 
Rifle: risco, injúria, falência e perda. Compara-se aos estágios 1, 2 e 3 do AKIN. Muito parecido as definições. 
Ex: paciente 1 de creatinina na 
UTI, após 24h evolui para 1,3 
→ define estágio 1 para critério 
AKIN, já para o Rifle o paciente 
precisaria chegar a 1,5 (o AKIN 
é mais sensível). 
Se há um paciente que se 
enquadra no risco de 
creatinina, mas o débito for 
<0,5, ele entra como injúria e 
não como risco (sempre conta 
a pior). 
 
 
 
 
 
 
Dia 1: creatinina basal - medida quando o paciente chega no hospital ou vai para a UTI. Creatinina de 1. 
Se não tem creatinina basal, não foi feita a coleta – como definir uma creatinina basal pode fazer um cálculo reverso 
estimando que ele tenha taxa de filtração de 70ml/min e fazer o cálculo. Usa creatinina para usar a taxa de filtração, 
então pode fazer o reverso também. 
 
2 Laís Kist de Almeida 
ATM 2024/2 
Outra classificação: KDIGO 
 
Epidemiologia 
Incidência de IRA: 
• 0,25% na população geral 
• 18% em pacientes hospitalizados 
• 30-60% da UTI 
• Associado a alta mortalidade na UTI (IRA 28,8% vs. não IRA 8,1%) 
• Associado a maior permanência na UTI (IRA 7 dias vs. não IRA 3 dias) 
• Recuperação 
o 60% completa 
o 10% parcial - creatinina fica alterada para sempre 
o 30% não recupera pode ficar dependente de diálise neste caso 
Paciente pode ter perda de função renal sem ter manejo com hemodiálise, e sim clínico. 
América Latina; previsão de 1.800.000 a 2.900.000 de novos casos por IRA por ano na América Latina 
Taxa de mortalidade entre 20-60% 
 
Principais causas 
• Choques de maneira geral: séptico é o principal, cardiogênico, hipovolêmico 
• Medicações 
• Grandes cirurgias: cardíacas, ortopédicas 
 
Artigo 
A insuficiência renal aguda é a principal causa de pedidos de avaliação de pacientes internados para os nefrologistas 
→ 1% dos recursos do órgão de saúde governamental da Inglaterra necessitaram gastar 1,02 bilhões de libras para o 
tratamento desses pacientes. E 179 milhões em cuidados após a alta hospitalar → pacientes que demandam muito do 
ponto de vista terapêutico. 
 
IRA → preditor de mortalidade independente! Independe das outras variáveis envolventes. Aumento da taxa de 
mortalidade 
 
FISIOLOGIA 
• 25% do débito cardíaco – 1100mls passam pelos rins 
• Os capilares têm alta pressão de perfusão 
• Pressão de filtração glomerular de 10mmHg 
 
ETIOLOGIA 
Pode-se dividir a IRA: 
• Pré-renal: alterações hemodinâmicas para tentar compensar a hipotensão do paciente. Se não faz alguma 
coisa – reidratação, reestabelecimento da hemodinâmica, o paciente faz uma insuficiência renal, intrínseca. A pré-
renal não tem dano celular, somente alterações hemodinâmicas e nos hormônios 
• Renal: tem dano celular e estrutural – lesão renal propriamente dita 
• Pós-renal: obstrutiva – cálculos renais bilaterais (pacientes com gota e fazem precipitação importante de cristais 
de ácido úrico fazem obstrução bilateral), problemas prostáticos que obstruem a passagem de urina, tumores 
pélvicos ginecológicos, fibrose retroperitoneal 
 
*Nos pacientes idosos do sexo masculino tem que ficar atento a hiperplasia prostática benigna ou tumores de próstata 
pode ter perda de função renal 
 
Causas principais de IRA 
• Pré-renal: alterações hemodinâmicas 
• Pós-renais 
• Intrínsecas - necrose tubular aguda, nefrite intersticial e glomerulonefrite aguda 
 
Necrose tubular aguda (85% dos casos) 
Seja ela isquêmica ou tóxica. Tóxica pode ser endotoxinas (mioglobulina – rabdomiolise) ou uso de medicamentos 
como antibióticos, AINEs, quimioterápicos. A isquêmica é nos pacientes com choque cardiogênico, séptico – quadros 
de choque e de hipovolemia. 
 
Nefrite intersticial (10% dos casos) → medicamentos 
Tem relação importante com o uso de medicamentos, dos mais comuns como Omeprazol. Pacientes polimedicados. 
O uso de medicamentos desta forma pode contribuir com estes quadros, porque a insuficiência renal aguda é definitiva 
– há perda de função renal por fibrose e não recupera. 
O quadro é semelhante a reação alérgica – pode ter eosinofilia, manifestações cutâneas, etc. É bem comum com uso 
de AINEs, chás, associação com quadros infecciosos também. 
 
Situações que contribuem para IRA: sepse, choque, grandes cirurgias, insuficiência cardíaca (idosos – síndrome 
cardiorrenal), drogas 
 
ATENÇÃO 
Pode ocorrer insuficiência renal aguda em pacientes jovens, saudáveis. Em áreas socioeconômicas menos favorecidas 
como leptospirose, malária, dengue, febre amarela, diarreia, exposição a toxinas animais e ervas medicinais; aborto 
séptico; desastres naturais. 
 
Maior risco de IRA: 
• Idosos 
• Diabetes mellitus 
• Depleção de volume – desidratados 
• Cirurgia vascular (grandes cirurgias, ortopédicas, oncológicas) 
• Insuficiência renal crônica 
• Antibióticos múltiplos e drogas 
• Insultos múltiplos 
 
O que é a creatinina? 
Alteração da creatinina ocorre quando o estrago está feito. Ela não é um excelente marcador, mas é fácil de fazer, é 
boa, barata, resultado vem logo. 
Sofre influência da idade, de fatores musculares (creatinina é produzida e secretada de forma constante, mas ela é 
produzida pelos nossos músculos). Idoso com pouca massa muscular pode ter creatinina subestimada. 
-- A creatinina é um bom marcador de IRA? É um marcador funcional. 
Risco aumentado → paciente com hipotensão, perfundindo mais o rim, fazendo com que as células tubulares renais 
entram em sofrimento. 
A proteína vai aparecer quando eu tiver dano, em um estágio mais na frente. 
 
O que atrapalha a dosagem? 
Muitos pacientes que são internados acabam recebendo um suporte de volume de reposição – pode ao longo dos dias 
ter uma diluição da creatinina com diferença de quase 14% na creatinina, porque o paciente fica inchado. 
Creatinina SÓ ALTERA SE A TAXA DE FILTRAÇÃO BAIXAR. 
Marcador precoce é o que é buscado atualmente para identificar os pacientes que estão em risco pra desenvolver IRA 
O nefrologista procura uma troponina porque o padrão ouro seria fazer um ecocardio e ver a disfunção do ventrículo 
esquerdo. Atualmente se busca a troponina da nefrologia. 
 
Na IRA intrínseca, tenho dano estrutural, dano das células. 
Pré-renal: volume extracelular reduzido, perde volume, está desidratado; volume extracelular aumentado; insuficiência 
cardíaca; rim não está sendo perfundido de forma adequada; síndrome nefrótica (líquido no exterior).... tudo tem a ver 
com a capacidade de perfundiro rim de forma adequada. 
Intrínseca: quimioterápicos, vasculites, glomerulonefrites... doenças próprias do rim, por isso é intrínseca. 
 
Na síndrome nefrótica, como se perde albumina em grande quantidade pela urina, a albumina tem a capacidade de 
segurar o líquido dentro do vaso, a pressão oncótica dentro do vaso diminui e extravasa líquido → paciente edemaciado. 
Intravascular depletado, então a perfusão renal também é ruim (tem volume, mas está no lugar errado). Nesses 
pacientes não adianta usar diurético, só irá piorar. 
 
Insulto - algumas moléculas começam a subir em torno de 6h após o insulto. A creatinina demora em 24-36h após o 
insulto. NGAL e IL-18 sobem mais cedo. 
 
Túbulos renais isquêmicos 
Aumenta tanto a molécula em nível urinário quanto no sangue 
Algumas moléculas podem sofrer alterações conforme infecções e inflamação 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Pré-renal 
Resposta funcional – alterações funcionais p restaurar a perfusão do rim. Predispõe a insuficiência renal intrínseca 
 
Renal 
Tem dano de estrutura renal 
 
Pós-renal 
• Oxigenação é mais baixa na medula do que a cortical. Se baixa a pressão tem repercussão na medula → 
baixa o fluxo baixa a perfusão → certamente a região medular sofre primeiro como na medula tem os 
túbulos → necrose tubular aguda é 50% dos casos. 
 
Se isso ocorre por muito tempo vai ter morte celular 
 
O mecanismo de reestabelecimento da hemodinâmica em excesso não se mantém a célula entra em isquemia e 
ocorre morte celular por apoptose ou necrose quando morre assim, essa célula descola da parede do túbulo ela cai 
dentro do túbulo → as células mortas entopem os túbulos renais → anúria = entope os tubos com restos celulares. Isso 
quando tem dano estrutural tem insuficiência renal. 
Quando uma célula tubular identifica isquemia ela baixa seu metabolismo para se proteger, então elas não consomem 
muita energia esperando que a hemodinâmica se reestabeleça. Se não ela morre por apoptose ou necrose. 
 
Causas de insuficiência renal pré-renal 
• Volume reduzido: hemorragia, grande queimado, diarreia, hipovolêmico no geral, perfunde mal, baixa o DC 
porque está seco, não perfunde bem o rim e o rim sofre 
• Volumes aumentados: síndrome cardiorrenal – tem insuficiência cardíaca, não consegue bombear o sangue 
de forma adequada e perfunde mal o rim – o problema é a pré-carga do coração, não consegue lidar com a 
quantidade de líquidos de chega não perfundindo bem os tecidos 
• Volume normal (euvolemico): uso de algumas medicações como IECAs, AINEs – não depende de volume e 
sim de dilatação ou não das arteríolas do glomérulo 
 
Como ocorre todo o processo: 
Células normais → isquêmicas porque são mal perfundidas no choque → há alteração estrutural → célula morre em 
necrose ou em apoptose → descolam do epitélio tubular → depois disso ocorre a recuperação parcial total ou não 
recupera. O que que precisa? Depois que isso acontece precisa haver reepitelização de todos os túbulos renais, ela 
depende de células tronco. 
 
Causas de insuficiência renal aguda 
• Necrose tubular aguda: isquêmica ou tóxica (toxinas endógenas ou exógenas) 
• 70% das vezes não se olha o que o paciente está recebendo nem se faz o ajuste de dose. Nos ambulatórios, 70% 
das vezes não se olha a causa 
• Corrigir dose de medicações 
 
Necrose tubular aguda por drogas 
• Contraste radiológico: NEFROPATIA DO CONTRASTE maior risco em diabéticos e com perda de função renal 
prévia. Terapia preventiva: hidratação endovenosa antes e depois do exame, porque assim o contraste é mais 
diluído na veia, porque a toxicidade do contraste é direta para o túbulo renal, e diluindo não é tao toxico. 1L de 
soro antes (se não tiver ICC) e depois no final. NÃO precisa fazer diurético. 
• N-acetilcisteína: antioxidante que fluidifica as secreções das vias aéreas – se preconizava antigamente p prevenir 
a nefropatia de contraste. Resultado da elevação da creatinina é o MESMO. NÃO USAR. 
 
Nefrite intersticial aguda: resposta imune – febre, dores, artralgias, rash cutâneo e eosinofilia. 
Pode ser que tenha que usar corticoide neste período para o tecido renal não ficar fibrosado. É um quadro que ocorre 
muito rapidamente, 4 semanas depois, e é irreversível. 
Quantidade de sódio mais alta, valores maiores que 2: túbulos renais não estão conseguindo absorver. 
 
MANIFESTAÇÕES DA IRA 
• Pode ser assintomático, ou em quadros mais graves → se o rim não funcionando, a capacidade de filtrar diminui 
e o rim não coloca para fora toxinas, hidrogênio, ureia, potássio 
• Neurológicas: sonolência, tremores, convulsões, coma, alteração do sensório (confusão) 
• Cardiovasculares: pericardite (inflamação do pericárdio ausculta de pericardite = atrito pericárdico), 
tamponamento cardíaco, ICC, arritmias supraventriculares, derrame pleural 
• Gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia, íleo paralítico, hemorragia digestiva alta, úlcera péptica (ÚLCERAS 
ISQUEMICAS PODEM SANGRAR SÓ PELO ESTRESSE) 
• Infecciosas: mais frequentes, podendo afetar até 80% dos pacientes com IRA. Relacionam-se a invasão e quebra 
de barreiras naturais pelos cateteres, a excessiva imobilidade, a congestão pulmonar e ao comprometimento da 
imunidade celular secundário a uremia 
• Hematológicas: anemia (perda sanguínea, eritropoiese comprometida, menor sobrevida de hemácias), 
leucocitose, trombocitopenia (plaquetas podem estar normais mas não funcionam direito), distúrbios da 
coagulação 
• Hidroeletrolíticas e ácido-básicas: hipercalemia, hiponatremia (dilucional ou por perda), hiperfosfatemia, acidose 
metabólica (por comprometimento da perfusão tecidual) 
 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
• História e exame físico 
• Imagem: US 
• Laboratório: creatinina, ureia, exame qualitativo de urina (sedimentos, cilindros), ácido úrico, gasometria 
(fundamental para ver o pH do sangue e reserva alcalina), hemograma (anemia, eosinofilia na nefrite intersticial), 
relação de proteínaxcreatinina na urina IPC, politrauma investigar se não tem dano de músculo 
 
• CPK -urina fica preta como coca-cola 
• Fração de excreção de sódio urinário na lesão pré-renal os túbulos estão intactos, então eles reabsorvem o sódio 
– a quantidade de Na na urina vai dar menor que 1. Na lesão renal, o túbulo fica sem funcionamento e o Na não 
é reabsorvido e passa mais 
• Consegue diferenciar uma pré-renal de uma renal com uma quantidade de sódio na urina. 
o Na < 1 = túbulo reabsorvendo sódio – insuficiência pré-renal || Na > 2 = insuficiência renal 
• A conduta é a mesma nos dois 
 
TRATAMENTO 
Prevenção 
• Monitorização hemodinâmica 
• Reposição de volume 
• Uso de vasopressores para restaurar DC, PAM e capacidade carreadora de O2 
• Retirar ou evitar o uso de potenciais substâncias nefrotóxicas. Se vitais, ajustar dose e monitorar níveis séricos 
(quando possível) 
 
Evitar submeter o paciente a algum risco 
Dar muito volume para o paciente sem critério também é ruim → precisamos manter a hemodinâmica adequada. 
Avaliar volemia → ecografia à beira do leito, se olha como está o diâmetro da veia cava. Se está menos que 8mm, 
paciente está hipovolêmico. Entre 8 e 11, normo. Se está acima de 8, hipervolemia. 
 
Conservadores ou Diálise → conforme evolução e estágios. Nem todos precisam de diálise. 
 
Conservador 
• Precisa manter PAM >65mmHg 
• PVD 8-12mmHg 
• Melhorar nível de lactato sérico – reestabelecendo a hemodinâmica. Tem que ter lactato <2 quer dizer que a 
recuperação do paciente com a colocação de volume está funcionando 
• Débito urinário > 0,5ml/kg/hora 
• Hb 7-8g/dL 
• Saturacao venosa central de O2 >70% na gasometria arterial 
• Bicarbonato sérico 20mEq com ph entre 7,3-7,4 sanguíneo 
• Glicemia 110-150 
Quando tem que usar volume → Soro fisiológico a 0,9% 
Uso de albumina, colóide e outros. Colóide tem risco de reações alérgicas, é mais caro, etc. Soro funciona bem. 
Hipotenso, mal perfundido (teste de enchimento capilar – lento; extremidades frias) - 20-30ml/jg de cristaloide em 
infusão rápida de 10-15 minutos e depois olhaa hemodinâmica novamente 
 
Muito volume no paciente grave 
• Risco de morrer é maior do que o que tem balanço menor 
• Sinal do cacifo – edemacia nas pernas, cérebro, pulmões, todos os tecidos → pulmão fica endurecido, e esses 
pacientes se estão em ventilação mecânica tem que ter maiores pressões de ventilação e isso faz lesao 
pulmonar, produzindo citocinas e quando tem citocina circulando, piora o rim. 
• Síndrome pulmão-rim pulmão encharcado, se tem que fazer ventilação a pressão é elevada que produz citocinas 
e prejudica o rim 
 
Como saber a quantidade de volume? 
• Aparelho de ecografia portátil na beira do leito: abaixo do apêndice xifoide olhar veia cava inferior conforme o 
diâmetro sabe se o paciente está euvolemico, hiper ou hipovolêmico 
• Ele mede a cava e dependendo do tamanho sabe como o paciente está 
• Pode fazer eco do pulmão também e tem LINHAS B → quando já tem volume demais 
 
 
 Diuréticos 
• Só vale para pacientes que está hipervolemico, não muda o curso de doença, não previne nada, somente para o 
paciente edemaciado 
• Teste que se dá uma grande qtd de Furosemida em bolus – em 2h ele tem que fazer pelo menos 200ml de urina. 
Se fizer < 200ml ele não é responsivo a diurético e não adianta usar – sugestivo de diálise. 
• – O uso de diuréticos não está associado com a redução do risco de morte ou necessidade de diálise. – Não está 
recomendado para prevenir AKI. – Diuréticos devem ser utilizados para manejo de sobrecarga de volume. – Iniciar 
com 40-80 mg EV de furosemida. 
Preditor para evolução para estágios avançados da IRA = volume urinário < 200 ml nas duas primeiras horas após a 
administração do diurético. 
 
Vasopressores 
• Noradrenalina: 4 ampolas (16mg) em 250ml de soro glicosado. 
• Dopamina 
 
No tratamento → cuidar: potássio e acidose 
 
 HIPERCALEMIA (muito potássio) 
• Tentar ver se o paciente não está usando diurético poupador de potássio, que pode ser o culpado 
• Se não, pensar em controle de potássio com diuréticos para tentar aumentar a excreção (hipocalemia e 
hiponatremia bloquenado a bomba) 
• Nebulizacao com Salbutamol e Fenoterol que jogam o K p dentro da célula Insulina com soro glicosado: joga o K 
e a glicose p dentro da célula 
• Gluconato de Ca para estabilizar a membrana do coração devido ao risco de arritmias cardíacas e parada em 
assistolia 
• Todas essas são medidas temporárias → então vai tentar controlar isso em 4h com as medidas, medir o potássio 
dentro de 4h. Se não melhorar, métodos invasivos. 
• Resinas trocadoras – dar VO para o paciente e no intestino ela troca cálcio por potássio mas demora para agir 
 
ACIDOSE 
Bicarbonato de sódio 8,4% 100ml IV em 1h. 30 minutos depois dose gasometria novamente. Pode repetir depois. 
 
Nutrição 
Ureia sobe na IRA – restringir proteínas porque a base da ureia são as proteínas e justamente aqui tem que nutrir 
esse paciente. 
 
Se tudo isso não funciona, precisa fazer DIÁLISE 
• Hemodiálise continua ou intermitente ou SLEED (estendida). 
o Contínua pode fazer até 72h de diálise contínua no paciente; intermitente todos os dias 4h; SLEED todos 
os dias 8h-12h 
• Qual o uso? Quanto mais falar de métodos estendidos ou contínuos lentos, são para pacientes hemodinamicante 
instáveis. A indicação depende do status hemodinâmico. Instável métodos mais prolongados. Se está estável, 
pode fazer a convencional. 
• Hipervolemia, acidose, potássio alto e uremia (pode causar pericardite, atrito pericárdico, etc.) 
o SÃO AS INDICACOES DE DIÁLISE que não se controla com outras medidas 
• Necessita de acesso vascular profundo (jugulares ou femorais) 
 
Um filtro (rim artificial) com substâncias – fibras sintéticas – com mecanismo de bombas que fazem impulsionar o 
sangue e controles que regulam a pressão do sistema, da máquina de diálise. 
 
8 Laís Kist de Almeida 
ATM 2024/2 
Quando iniciar a diálise? 
• Pode postergar 24-48h desde que o paciente esteja em ambiente seguro 
• Não é um procedimento inóquo – instabiliza o paciente e estimula a produção de fatores imunológicos, alterando 
toda a questão hemodinâmica, reação anafilática, reações em decorrência do material esterno do sangue porque 
é extracorpórea 
• Hoje se fala muito que se iniciar ou postergar a dialise, não tem diferença do ponto de vista de grandes desfechos 
– pode com segurança esperar um pouco e avaliar 24-48h após 
 
À medida que creatinina vem piorando e início diálise de imediato → iniciar precocemente. 
O critério de iniciar é da equipe médica. Ainda há muita discussão sobre esse assunto. 
 
Tipo de diálise 
Não tem máquinas modernas - o que importante é fazer o tratamento 
 
Insuficiência renal aguda pode levar a insuficiência renal crônica? Vice versa também ocorre. 
Qual vem primeiro? É um círculo vicioso – essa entidade será tratada com outra nomenclatura que englobe as duas.