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1 Laís Kist de Almeida ATM 2024/2 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA Historicamente a insuficiência renal aguda é descrita desde gregos e romanos, e com o passar do tempo ela foi sendo renomeada. Recebeu diversos nomes → nefrite da guerra, síndrome do esmagamento, injúria renal aguda, etc. Segunda Guerra Mundial • Descreveu-se o quadro de perda de função renal aguda em vítimas de esmagamento severamente feridas. O achado que se encontrava nas biópsias era de necrose tubular aguda • A mortalidade da IRA era de 100% porque não tínhamos hemodiálise • A hemodiálise aguda foi usada pela 1ª vez durante a Guerra da coreia em 1950 – que levou a diminuição de 50-90% de diminuição de mortalidade • Incidência da IRA foi diminuindo entre as guerras mundiais. Não havia indícios de mudança na gravidade porque os ferimentos continuavam os mesmos • Viu-se que o tratamento com reanimação com fluidos no campo de batalha e a rápida evacuação das vítimas para os hospitais por helicóptero fez a diferença • Tempo é um fator muito importante na IRA Definições Antes de 2004 existiam 35 diferentes definições do que seria iRA O grande problema foi resultado divergentes por classificações divergentes Entre 2004 e 2007 surgiu os critérios de RiflexAkin para definir o que seria IRA. Os critérios seriam (em ambos os estudos) • Creatinina sérica • Débito urinário (0,5ml/kg/hora) Rifle usa 1,5, o Akin usa 1,5 ou 0,3 acima do basal Akin é mais sensível para detecção de IRA 2012 Kadigo também é outra maneira de avaliar . Sempre usar o parâmetro pior!! Rifle: risco, injúria, falência e perda. Compara-se aos estágios 1, 2 e 3 do AKIN. Muito parecido as definições. Ex: paciente 1 de creatinina na UTI, após 24h evolui para 1,3 → define estágio 1 para critério AKIN, já para o Rifle o paciente precisaria chegar a 1,5 (o AKIN é mais sensível). Se há um paciente que se enquadra no risco de creatinina, mas o débito for <0,5, ele entra como injúria e não como risco (sempre conta a pior). Dia 1: creatinina basal - medida quando o paciente chega no hospital ou vai para a UTI. Creatinina de 1. Se não tem creatinina basal, não foi feita a coleta – como definir uma creatinina basal pode fazer um cálculo reverso estimando que ele tenha taxa de filtração de 70ml/min e fazer o cálculo. Usa creatinina para usar a taxa de filtração, então pode fazer o reverso também. 2 Laís Kist de Almeida ATM 2024/2 Outra classificação: KDIGO Epidemiologia Incidência de IRA: • 0,25% na população geral • 18% em pacientes hospitalizados • 30-60% da UTI • Associado a alta mortalidade na UTI (IRA 28,8% vs. não IRA 8,1%) • Associado a maior permanência na UTI (IRA 7 dias vs. não IRA 3 dias) • Recuperação o 60% completa o 10% parcial - creatinina fica alterada para sempre o 30% não recupera pode ficar dependente de diálise neste caso Paciente pode ter perda de função renal sem ter manejo com hemodiálise, e sim clínico. América Latina; previsão de 1.800.000 a 2.900.000 de novos casos por IRA por ano na América Latina Taxa de mortalidade entre 20-60% Principais causas • Choques de maneira geral: séptico é o principal, cardiogênico, hipovolêmico • Medicações • Grandes cirurgias: cardíacas, ortopédicas Artigo A insuficiência renal aguda é a principal causa de pedidos de avaliação de pacientes internados para os nefrologistas → 1% dos recursos do órgão de saúde governamental da Inglaterra necessitaram gastar 1,02 bilhões de libras para o tratamento desses pacientes. E 179 milhões em cuidados após a alta hospitalar → pacientes que demandam muito do ponto de vista terapêutico. IRA → preditor de mortalidade independente! Independe das outras variáveis envolventes. Aumento da taxa de mortalidade FISIOLOGIA • 25% do débito cardíaco – 1100mls passam pelos rins • Os capilares têm alta pressão de perfusão • Pressão de filtração glomerular de 10mmHg ETIOLOGIA Pode-se dividir a IRA: • Pré-renal: alterações hemodinâmicas para tentar compensar a hipotensão do paciente. Se não faz alguma coisa – reidratação, reestabelecimento da hemodinâmica, o paciente faz uma insuficiência renal, intrínseca. A pré- renal não tem dano celular, somente alterações hemodinâmicas e nos hormônios • Renal: tem dano celular e estrutural – lesão renal propriamente dita • Pós-renal: obstrutiva – cálculos renais bilaterais (pacientes com gota e fazem precipitação importante de cristais de ácido úrico fazem obstrução bilateral), problemas prostáticos que obstruem a passagem de urina, tumores pélvicos ginecológicos, fibrose retroperitoneal *Nos pacientes idosos do sexo masculino tem que ficar atento a hiperplasia prostática benigna ou tumores de próstata pode ter perda de função renal Causas principais de IRA • Pré-renal: alterações hemodinâmicas • Pós-renais • Intrínsecas - necrose tubular aguda, nefrite intersticial e glomerulonefrite aguda Necrose tubular aguda (85% dos casos) Seja ela isquêmica ou tóxica. Tóxica pode ser endotoxinas (mioglobulina – rabdomiolise) ou uso de medicamentos como antibióticos, AINEs, quimioterápicos. A isquêmica é nos pacientes com choque cardiogênico, séptico – quadros de choque e de hipovolemia. Nefrite intersticial (10% dos casos) → medicamentos Tem relação importante com o uso de medicamentos, dos mais comuns como Omeprazol. Pacientes polimedicados. O uso de medicamentos desta forma pode contribuir com estes quadros, porque a insuficiência renal aguda é definitiva – há perda de função renal por fibrose e não recupera. O quadro é semelhante a reação alérgica – pode ter eosinofilia, manifestações cutâneas, etc. É bem comum com uso de AINEs, chás, associação com quadros infecciosos também. Situações que contribuem para IRA: sepse, choque, grandes cirurgias, insuficiência cardíaca (idosos – síndrome cardiorrenal), drogas ATENÇÃO Pode ocorrer insuficiência renal aguda em pacientes jovens, saudáveis. Em áreas socioeconômicas menos favorecidas como leptospirose, malária, dengue, febre amarela, diarreia, exposição a toxinas animais e ervas medicinais; aborto séptico; desastres naturais. Maior risco de IRA: • Idosos • Diabetes mellitus • Depleção de volume – desidratados • Cirurgia vascular (grandes cirurgias, ortopédicas, oncológicas) • Insuficiência renal crônica • Antibióticos múltiplos e drogas • Insultos múltiplos O que é a creatinina? Alteração da creatinina ocorre quando o estrago está feito. Ela não é um excelente marcador, mas é fácil de fazer, é boa, barata, resultado vem logo. Sofre influência da idade, de fatores musculares (creatinina é produzida e secretada de forma constante, mas ela é produzida pelos nossos músculos). Idoso com pouca massa muscular pode ter creatinina subestimada. -- A creatinina é um bom marcador de IRA? É um marcador funcional. Risco aumentado → paciente com hipotensão, perfundindo mais o rim, fazendo com que as células tubulares renais entram em sofrimento. A proteína vai aparecer quando eu tiver dano, em um estágio mais na frente. O que atrapalha a dosagem? Muitos pacientes que são internados acabam recebendo um suporte de volume de reposição – pode ao longo dos dias ter uma diluição da creatinina com diferença de quase 14% na creatinina, porque o paciente fica inchado. Creatinina SÓ ALTERA SE A TAXA DE FILTRAÇÃO BAIXAR. Marcador precoce é o que é buscado atualmente para identificar os pacientes que estão em risco pra desenvolver IRA O nefrologista procura uma troponina porque o padrão ouro seria fazer um ecocardio e ver a disfunção do ventrículo esquerdo. Atualmente se busca a troponina da nefrologia. Na IRA intrínseca, tenho dano estrutural, dano das células. Pré-renal: volume extracelular reduzido, perde volume, está desidratado; volume extracelular aumentado; insuficiência cardíaca; rim não está sendo perfundido de forma adequada; síndrome nefrótica (líquido no exterior).... tudo tem a ver com a capacidade de perfundiro rim de forma adequada. Intrínseca: quimioterápicos, vasculites, glomerulonefrites... doenças próprias do rim, por isso é intrínseca. Na síndrome nefrótica, como se perde albumina em grande quantidade pela urina, a albumina tem a capacidade de segurar o líquido dentro do vaso, a pressão oncótica dentro do vaso diminui e extravasa líquido → paciente edemaciado. Intravascular depletado, então a perfusão renal também é ruim (tem volume, mas está no lugar errado). Nesses pacientes não adianta usar diurético, só irá piorar. Insulto - algumas moléculas começam a subir em torno de 6h após o insulto. A creatinina demora em 24-36h após o insulto. NGAL e IL-18 sobem mais cedo. Túbulos renais isquêmicos Aumenta tanto a molécula em nível urinário quanto no sangue Algumas moléculas podem sofrer alterações conforme infecções e inflamação CLASSIFICAÇÃO Pré-renal Resposta funcional – alterações funcionais p restaurar a perfusão do rim. Predispõe a insuficiência renal intrínseca Renal Tem dano de estrutura renal Pós-renal • Oxigenação é mais baixa na medula do que a cortical. Se baixa a pressão tem repercussão na medula → baixa o fluxo baixa a perfusão → certamente a região medular sofre primeiro como na medula tem os túbulos → necrose tubular aguda é 50% dos casos. Se isso ocorre por muito tempo vai ter morte celular O mecanismo de reestabelecimento da hemodinâmica em excesso não se mantém a célula entra em isquemia e ocorre morte celular por apoptose ou necrose quando morre assim, essa célula descola da parede do túbulo ela cai dentro do túbulo → as células mortas entopem os túbulos renais → anúria = entope os tubos com restos celulares. Isso quando tem dano estrutural tem insuficiência renal. Quando uma célula tubular identifica isquemia ela baixa seu metabolismo para se proteger, então elas não consomem muita energia esperando que a hemodinâmica se reestabeleça. Se não ela morre por apoptose ou necrose. Causas de insuficiência renal pré-renal • Volume reduzido: hemorragia, grande queimado, diarreia, hipovolêmico no geral, perfunde mal, baixa o DC porque está seco, não perfunde bem o rim e o rim sofre • Volumes aumentados: síndrome cardiorrenal – tem insuficiência cardíaca, não consegue bombear o sangue de forma adequada e perfunde mal o rim – o problema é a pré-carga do coração, não consegue lidar com a quantidade de líquidos de chega não perfundindo bem os tecidos • Volume normal (euvolemico): uso de algumas medicações como IECAs, AINEs – não depende de volume e sim de dilatação ou não das arteríolas do glomérulo Como ocorre todo o processo: Células normais → isquêmicas porque são mal perfundidas no choque → há alteração estrutural → célula morre em necrose ou em apoptose → descolam do epitélio tubular → depois disso ocorre a recuperação parcial total ou não recupera. O que que precisa? Depois que isso acontece precisa haver reepitelização de todos os túbulos renais, ela depende de células tronco. Causas de insuficiência renal aguda • Necrose tubular aguda: isquêmica ou tóxica (toxinas endógenas ou exógenas) • 70% das vezes não se olha o que o paciente está recebendo nem se faz o ajuste de dose. Nos ambulatórios, 70% das vezes não se olha a causa • Corrigir dose de medicações Necrose tubular aguda por drogas • Contraste radiológico: NEFROPATIA DO CONTRASTE maior risco em diabéticos e com perda de função renal prévia. Terapia preventiva: hidratação endovenosa antes e depois do exame, porque assim o contraste é mais diluído na veia, porque a toxicidade do contraste é direta para o túbulo renal, e diluindo não é tao toxico. 1L de soro antes (se não tiver ICC) e depois no final. NÃO precisa fazer diurético. • N-acetilcisteína: antioxidante que fluidifica as secreções das vias aéreas – se preconizava antigamente p prevenir a nefropatia de contraste. Resultado da elevação da creatinina é o MESMO. NÃO USAR. Nefrite intersticial aguda: resposta imune – febre, dores, artralgias, rash cutâneo e eosinofilia. Pode ser que tenha que usar corticoide neste período para o tecido renal não ficar fibrosado. É um quadro que ocorre muito rapidamente, 4 semanas depois, e é irreversível. Quantidade de sódio mais alta, valores maiores que 2: túbulos renais não estão conseguindo absorver. MANIFESTAÇÕES DA IRA • Pode ser assintomático, ou em quadros mais graves → se o rim não funcionando, a capacidade de filtrar diminui e o rim não coloca para fora toxinas, hidrogênio, ureia, potássio • Neurológicas: sonolência, tremores, convulsões, coma, alteração do sensório (confusão) • Cardiovasculares: pericardite (inflamação do pericárdio ausculta de pericardite = atrito pericárdico), tamponamento cardíaco, ICC, arritmias supraventriculares, derrame pleural • Gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia, íleo paralítico, hemorragia digestiva alta, úlcera péptica (ÚLCERAS ISQUEMICAS PODEM SANGRAR SÓ PELO ESTRESSE) • Infecciosas: mais frequentes, podendo afetar até 80% dos pacientes com IRA. Relacionam-se a invasão e quebra de barreiras naturais pelos cateteres, a excessiva imobilidade, a congestão pulmonar e ao comprometimento da imunidade celular secundário a uremia • Hematológicas: anemia (perda sanguínea, eritropoiese comprometida, menor sobrevida de hemácias), leucocitose, trombocitopenia (plaquetas podem estar normais mas não funcionam direito), distúrbios da coagulação • Hidroeletrolíticas e ácido-básicas: hipercalemia, hiponatremia (dilucional ou por perda), hiperfosfatemia, acidose metabólica (por comprometimento da perfusão tecidual) AVALIAÇÃO CLÍNICA • História e exame físico • Imagem: US • Laboratório: creatinina, ureia, exame qualitativo de urina (sedimentos, cilindros), ácido úrico, gasometria (fundamental para ver o pH do sangue e reserva alcalina), hemograma (anemia, eosinofilia na nefrite intersticial), relação de proteínaxcreatinina na urina IPC, politrauma investigar se não tem dano de músculo • CPK -urina fica preta como coca-cola • Fração de excreção de sódio urinário na lesão pré-renal os túbulos estão intactos, então eles reabsorvem o sódio – a quantidade de Na na urina vai dar menor que 1. Na lesão renal, o túbulo fica sem funcionamento e o Na não é reabsorvido e passa mais • Consegue diferenciar uma pré-renal de uma renal com uma quantidade de sódio na urina. o Na < 1 = túbulo reabsorvendo sódio – insuficiência pré-renal || Na > 2 = insuficiência renal • A conduta é a mesma nos dois TRATAMENTO Prevenção • Monitorização hemodinâmica • Reposição de volume • Uso de vasopressores para restaurar DC, PAM e capacidade carreadora de O2 • Retirar ou evitar o uso de potenciais substâncias nefrotóxicas. Se vitais, ajustar dose e monitorar níveis séricos (quando possível) Evitar submeter o paciente a algum risco Dar muito volume para o paciente sem critério também é ruim → precisamos manter a hemodinâmica adequada. Avaliar volemia → ecografia à beira do leito, se olha como está o diâmetro da veia cava. Se está menos que 8mm, paciente está hipovolêmico. Entre 8 e 11, normo. Se está acima de 8, hipervolemia. Conservadores ou Diálise → conforme evolução e estágios. Nem todos precisam de diálise. Conservador • Precisa manter PAM >65mmHg • PVD 8-12mmHg • Melhorar nível de lactato sérico – reestabelecendo a hemodinâmica. Tem que ter lactato <2 quer dizer que a recuperação do paciente com a colocação de volume está funcionando • Débito urinário > 0,5ml/kg/hora • Hb 7-8g/dL • Saturacao venosa central de O2 >70% na gasometria arterial • Bicarbonato sérico 20mEq com ph entre 7,3-7,4 sanguíneo • Glicemia 110-150 Quando tem que usar volume → Soro fisiológico a 0,9% Uso de albumina, colóide e outros. Colóide tem risco de reações alérgicas, é mais caro, etc. Soro funciona bem. Hipotenso, mal perfundido (teste de enchimento capilar – lento; extremidades frias) - 20-30ml/jg de cristaloide em infusão rápida de 10-15 minutos e depois olhaa hemodinâmica novamente Muito volume no paciente grave • Risco de morrer é maior do que o que tem balanço menor • Sinal do cacifo – edemacia nas pernas, cérebro, pulmões, todos os tecidos → pulmão fica endurecido, e esses pacientes se estão em ventilação mecânica tem que ter maiores pressões de ventilação e isso faz lesao pulmonar, produzindo citocinas e quando tem citocina circulando, piora o rim. • Síndrome pulmão-rim pulmão encharcado, se tem que fazer ventilação a pressão é elevada que produz citocinas e prejudica o rim Como saber a quantidade de volume? • Aparelho de ecografia portátil na beira do leito: abaixo do apêndice xifoide olhar veia cava inferior conforme o diâmetro sabe se o paciente está euvolemico, hiper ou hipovolêmico • Ele mede a cava e dependendo do tamanho sabe como o paciente está • Pode fazer eco do pulmão também e tem LINHAS B → quando já tem volume demais Diuréticos • Só vale para pacientes que está hipervolemico, não muda o curso de doença, não previne nada, somente para o paciente edemaciado • Teste que se dá uma grande qtd de Furosemida em bolus – em 2h ele tem que fazer pelo menos 200ml de urina. Se fizer < 200ml ele não é responsivo a diurético e não adianta usar – sugestivo de diálise. • – O uso de diuréticos não está associado com a redução do risco de morte ou necessidade de diálise. – Não está recomendado para prevenir AKI. – Diuréticos devem ser utilizados para manejo de sobrecarga de volume. – Iniciar com 40-80 mg EV de furosemida. Preditor para evolução para estágios avançados da IRA = volume urinário < 200 ml nas duas primeiras horas após a administração do diurético. Vasopressores • Noradrenalina: 4 ampolas (16mg) em 250ml de soro glicosado. • Dopamina No tratamento → cuidar: potássio e acidose HIPERCALEMIA (muito potássio) • Tentar ver se o paciente não está usando diurético poupador de potássio, que pode ser o culpado • Se não, pensar em controle de potássio com diuréticos para tentar aumentar a excreção (hipocalemia e hiponatremia bloquenado a bomba) • Nebulizacao com Salbutamol e Fenoterol que jogam o K p dentro da célula Insulina com soro glicosado: joga o K e a glicose p dentro da célula • Gluconato de Ca para estabilizar a membrana do coração devido ao risco de arritmias cardíacas e parada em assistolia • Todas essas são medidas temporárias → então vai tentar controlar isso em 4h com as medidas, medir o potássio dentro de 4h. Se não melhorar, métodos invasivos. • Resinas trocadoras – dar VO para o paciente e no intestino ela troca cálcio por potássio mas demora para agir ACIDOSE Bicarbonato de sódio 8,4% 100ml IV em 1h. 30 minutos depois dose gasometria novamente. Pode repetir depois. Nutrição Ureia sobe na IRA – restringir proteínas porque a base da ureia são as proteínas e justamente aqui tem que nutrir esse paciente. Se tudo isso não funciona, precisa fazer DIÁLISE • Hemodiálise continua ou intermitente ou SLEED (estendida). o Contínua pode fazer até 72h de diálise contínua no paciente; intermitente todos os dias 4h; SLEED todos os dias 8h-12h • Qual o uso? Quanto mais falar de métodos estendidos ou contínuos lentos, são para pacientes hemodinamicante instáveis. A indicação depende do status hemodinâmico. Instável métodos mais prolongados. Se está estável, pode fazer a convencional. • Hipervolemia, acidose, potássio alto e uremia (pode causar pericardite, atrito pericárdico, etc.) o SÃO AS INDICACOES DE DIÁLISE que não se controla com outras medidas • Necessita de acesso vascular profundo (jugulares ou femorais) Um filtro (rim artificial) com substâncias – fibras sintéticas – com mecanismo de bombas que fazem impulsionar o sangue e controles que regulam a pressão do sistema, da máquina de diálise. 8 Laís Kist de Almeida ATM 2024/2 Quando iniciar a diálise? • Pode postergar 24-48h desde que o paciente esteja em ambiente seguro • Não é um procedimento inóquo – instabiliza o paciente e estimula a produção de fatores imunológicos, alterando toda a questão hemodinâmica, reação anafilática, reações em decorrência do material esterno do sangue porque é extracorpórea • Hoje se fala muito que se iniciar ou postergar a dialise, não tem diferença do ponto de vista de grandes desfechos – pode com segurança esperar um pouco e avaliar 24-48h após À medida que creatinina vem piorando e início diálise de imediato → iniciar precocemente. O critério de iniciar é da equipe médica. Ainda há muita discussão sobre esse assunto. Tipo de diálise Não tem máquinas modernas - o que importante é fazer o tratamento Insuficiência renal aguda pode levar a insuficiência renal crônica? Vice versa também ocorre. Qual vem primeiro? É um círculo vicioso – essa entidade será tratada com outra nomenclatura que englobe as duas.
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