Síndrome Metabólica e Obesidade

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1 Laís Kist de Almeida 
ATM 2024/2 
SÍNDROME METABÓLICA - OBESIDADE 
 
Na década de 80 mais ou menos 5% da população tinha obesidade. Atualmente é mais de 20%. Sobrepeso 
aproximadamente 15% na década de 80, atualmente mais de 50% da população de sobrepeso (próximo de 60%). São 
alterações que levam a outras complicações e outras doenças com risco muito maior de morbimortalidade. 
Obesidade é uma das principais doenças crônicas do milênio. Relacionada a um acúmulo de gordura visceral, e 
principalmente por isso ela leva a uma série de anormalidades metabólicas como hipertensão arterial, dislipidemia e 
resistência insulínica (diabetes) → aumentam o risco cardiovascular → IAM e outras doenças → isso é denominado 
síndrome metabólica. 
Síndrome Metabólica: associação de todas essas comorbidades relacionadas ao aumento morbimortalidade 
cardiovascular 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
Duas definições mais usadas atualmente: 
➢ NCEP-ATPIII 
➢ Federação internacional de diabetes (IDF): estratifica valores da circunferência abdominal por etnias (sul-
americanos: homens > 90cm e mulheres > 80cm) 
➢ Levam em consideração a circunferência abdominal: se achava que a relação cintura/quadril era importante 
para classificar o risco do paciente tem diabetes – se viu depois que a cintura ou a circunferência abdominal 
são mais importantes. Dentro das classificações de síndrome, as duas levam em consideração a 
CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL 
 
*Não se usa mais essa padronização. 
Pacientes que já tem diagnóstico já se considera por mais que não tenham estas alterações. 
O NCEP-ATPIII foi um estudo clínico para denominar síndrome metabólica tem que ter mais 3 critérios. 
 
O mais usado é o da federação de diabetes que precisa ter aumento da circunferência abdominal + dois fatores. 
 
Aqui é obrigatório o aumento da circunferência abdominal + 2 dos 4 fatores. 
 
Fisiopatologia da síndrome metabólica 
• Alteração da distribuição de adiposidade corporal 
• Excesso de tecido adiposo visceral e redução de tecido adiposo subcutâneo, com liberação de ácidos graxos 
livres e citocinas inflamatórias. 
• Alterações genéticas podem determinar a distribuição de tecido adiposo. 
 
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• Excesso tecido adiposo visceral (genética?)→ aumento secreção de ácidos graxos livres (AGL) e citocinas 
inflamatórias → agem no fígado inibindo a ação insulina→ resistência insulínica → aumento gliconeogênese, 
citocinas inflamatórias e VLDL 
• AGL agem tecido muscular inibindo o transporte de glicose mediado pela 
 
Se viu que essas alterações levam a uma série de repercussões fisiopatológicas que levam a um aumento do risco 
cardiovascular; isso tudo se dá pela alteração da distribuição da adiposidade corporal, ou seja, há um excesso de 
gordura visceral em detrimento da redução da gordura no subcutâneo que leva a uma liberação de ácidos graxos livres 
e células inflamatórias conhecidas como citocinas. O que se sabe é que há predisposição genética que determina essa 
distribuição de gordura corporal → pessoa pode ter peso X e não ter tecido adiposo visceral tão aumentado em relação 
ao subcutâneo que a outra pessoa. 
Há predisposição genética associada. 
 
Existem dois tipos de adipócitos: viscerais e subcutâneos 
➢ Subcutâneo: periférico 
➢ Visceral: abdominal 
 
O adipócito se acumula em outras áreas a não ser na 
barriga, é menor, altamente sensível a insulina, baixa 
produção de citocinas, baixa quebra de gordura... tem 
pessoas que tem uma maior capacidade de ter 
aumento dos adipócitos na periferia e menos na 
barriga, enquanto outros tem maior tendência a ter 
gordura na barriga e não no tecido subcutâneo. 
Quem tem muita gordura abdominal → altamente 
inflamatórios → acabam tendo maior produção de 
citocina inflamatória → inflamações. Citocinas que 
baixam a sensibilidade à insulina, produzem muito 
ácido graxo livre. 
Precursor mesenquimal das células adiposas, que 
depois são formados pré-adipócitos, depois 
adipócitos periféricos subcutâneos e os viscerais. 
Eles são completamente diferentes, porque os periféricos são menores, tem alta capacidade de proliferação e 
diferenciação, alta sensibilidade a insulina, baixa produção de células inflamatórias e citocinas, menor lipólise com 
liberação de ácidos graxos livres na circulação que são maléficos a resistência periférica a insulina. Os subcutâneos 
são bons. 
Os adipócitos viscerais são o oposto dos periféricos – baixa capacidade de diferenciação a proliferação, são células 
maiores, com baixa sensibilidade a insulina, alto poder de lipólise com liberação de ácidos graxos livres e alta produção 
de citocinas inflamatórias. 
Quando há excesso do tecido adiposo visceral, há um aumento da secreção de ácidos graxos livres e das células 
inflamatórias que agem no fígado inibindo a ação da insulina levando a uma resistência periférica insulínica com 
aumento da gliconeogenese, com mais aumento de citocinas e VLDL que é o precursor também da aterogênese 
trombogênica. Estes ácidos graxos livres na circulação vão para o tecido muscular inibindo o transporte de glicose 
mediado por insulina, o que acaba interferindo também no tecido subcutâneo. 
 
Todo o excesso de citocinas inflamatórias (TNF-alfa e IL6) agem inibindo a cascata de ativação do receptor de insulina 
(RI) → isso leva a uma resistência a insulina → por exames labs consegue ser avaliada a inflamação generalizada pela 
PCR ultrassensível (quando alta ela é um marcador indireto de inflamação do paciente). 
Há também no tecido adiposo subcutâneo a adiponectina que é uma proteína que ajuda na relação com a insulina com 
reação inversa com o peso corporal. Aumento de peso do paciente, mais tecido adiposo visceral, maior a PA, maior o 
triglicerídeo, maior a inflamação, maior a resistência periférica a insulina, MENOR A ADIPONECTINA que seria uma 
enzima protetora. 
 
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Citocinas inflamatórias são representadas pela interleucina 6 e fator de necrose tumoral alfa, com inflamação crônica, 
aumento do risco de trombose, HAS, dislipidemia aterogênica (com LDL em pequenas partículas que são densas e 
aumentam o risco de aterogênese), e aumento do risco de diabetes tipo 2. 
 
• Excesso de citocinas inflamatórias (TNF-a e IL-6): inibição da cascata de ativação receptor insulina → RI: o 
excesso de citocinas inflamatórias faz o indivíduo estar inflamado. 
o Um dos motivos dos prognósticos ruins nos obesos com Covid; 
• Proteína C reativa US: marcador indireto de inflamação generalizada → preditora de risco cardiovascular; 
• Adiponectina: uma das únicas citocinas com efeito bom, protetor. Quando o indivíduo tem muita gordura 
visceral, acabam tendo essa adiponectina reduzida. Liberada pelo tecido adiposo, melhora ação da insulina e 
tem relação inversa com peso corporal, tecido adiposo visceral, pressão arterial, hipertrigliceridemia, 
inflamação e RI 
 
Implicações clínicas da SM 
• Principal fator de risco para o desenvolvimento de doença cardiovascular e também de diabetes; 
• Só tendo o SM o paciente já tem associação e risco aumentado de esteatose hepática, insuficiência renal 
crônica, aumento do ácido úrico com consequente crise de gota, apneia do sono, SOP, disfunção erétil nos 
homens, hipogonadismo hipogonadotrofico. Vários estudos relacionam SM com demência e doença de 
Alzheimer. 
• Esse excesso de citocinas inflamatórias leva a uma série de riscos, tanto cardiovasculares como nos demais 
sistemas; 
• Identificar esses pacientes para orientar a MEV com redução de peso, aumento de atividades físicas, melhora 
do estilo de vida. 
 
O que causa? Estilo de vida mudou muito → alimentos hipercalóricos e menor atividade física; 
Tratamento → deve ser tentado melhorar o estilo de vida, com tratamento de fatores de risco que persistirem como 
HAS, dislipidemia e aumento do peso ou da resistência periférica a insulina. 
 
Pandemia crônica → OBESIDADE(CID 10 E66) 
• Quase todos os pacientes com SM têm ou sobrepeso ou obesidade. O sobrepeso é um estágio para chegar 
até a obesidade e não deve ser subestimado, mas ainda não é considerado uma doença como a obesidade, 
que é uma das principais doenças crônicas que precisa ser tratada como doença. 
• Aumento da prevalência: BR >50% da população adulta tem excesso de peso e obesidade. 
o Dados recentes do IBGE: BR 60% tem excesso de peso (63% mulheres e 57% homens) e 26,8% têm 
obesidade (30% mulheres e 23% homens). 
• Elevada morbimortalidade. 
 
Prevalência de obesidade em 2016 
Prevalência maior que 30% no sexo feminino, no masculino é menor 
 
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Etiologia da obesidade 
• Complexa interação entre o ambiente + predisposição genética + comportamento humano; 
• Fatores ambientais são provavelmente os principais contribuintes para a epidemia da obesidade; 
• Predisposição genética: mutações em um único gene (raro) → obesidade monogênica (Leptina, receptor de 
Leptina); polimorfismos de nucleotídeos únicos (SNP) – variante do gene associado a obesidade (FTO). 
• Quando há falta total de leptina os pacientes são muito obesos – mas é uma causa genética monogênica muito 
rara. 
 
A causa principal é um desequilíbrio entre a ingesta calórica e o gasto energético (doença do balanço energético) 
– o ambiente é muito contribuinte porque há uma mudança de hábitos alimentares nos últimos anos progressivamente 
com alimentos riscos em gorduras e carboidratos. Sedentarismo. Predisposição genética. O indivíduo que não tem a 
predisposição não ganhará peso, mesmo se for exposto ao fator. 
 
Fatores genéticos 
➢ Síndromes genéticas clássicas: Prader-Willi (obesos, déficit cognitivo, sempre fazer avaliação genética para 
ter o diagnóstico, retardo mental e puberal), Bardet-Biedl (associado a déficit cognitivo importante) 
➢ Obesidade monogênica (gene leptina) – 6% da população 
o Mutação do receptor da leptina 
o Mutação da melanocortina (MC4R) 
o Caracterizada por hiperfagia. Não há alteração de balanço energético 
➢ Obesidade poligênica – multifatorial: MAIS COMUM 
o 80% dos genes relacionados à obesidade estão no cérebro e tem associação à fome, saciedade e 
controle alimentar. 
ETIOPATOGENIA: Combinação de traços poligênicos de suscetibilidade associados a condições ambientais 
 
 
 
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Peso corporal 
É regulado por uma interação muito complexa entre hormônios e neuropeptídios, sob controle principal do hipotálamo; 
O núcleo arqueado do hipotálamo detecta sinais de nutrientes e hormônios a partir da periferia → se faltam nutrientes, 
chega o sinal para o hipotálamo aumentando os hormônios orexígenos (aumentam o apetite); quando há sinais de 
muito nutriente, há liberação de hormônios anorexígenos reduzindo o apetite → sítio primário de duas populações de 
hormônios que formam o sistema central da melanocortina (regulador chave do balanço energético) 
➢ Anorexígenos: reduzem apetite; periférico principal é a leptina, o GLP1 (um dos medicamentos para o 
tratamento de diabetes é com análogos de GLP1), colecistoquinina, amilina/insulina. Dos centrais → 
serotonina, neurotensina, ocitocina, interleucina 1-beta, MSH, CRH, TRH. 
➢ Orexígenos: aumentam apetite; o periférico principal é a grelina (hormônio da fome); o central tem o 
neuropeptídio Y, sistema endocanabinoide, hipocretinas e orexinas, proteína relacionada ao Agouti. 
 
 
Quando há descontrole destes sinais que chegam no hipotálamo estimulando ou inibindo os anorexígenos há um 
descontrole com aumento do peso corporal. 
 
Causas secundárias de obesidade: 
➢ Patologias endócrinas: Síndrome de Cushing (hipercortisolismo), lesões hipotalâmicas (principal regulador do 
apetite), insulinoma (tumores produtores de insulina são raros, mas são causas de obesidade) 
➢ Medicamentos (mais comum): antidepressivos, anticonvulsivantes, corticoides, insulina 
➢ Transtornos alimentares psicológicos 
 
Diagnóstico: 
IMC (índice de massa corporal): peso (kg)/altura ao quadrado (m2) 
Obesidade: IMC >30. Grau 3 - mórbida. Acima de 50 denomina-se superobesidade. 
Há indivíduos que tem o mesmo IMC, mas são totalmente diferentes em relação a gordura/massa magra. 
 
 
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Estes outros exames são menos usados. 
 
No exame físico 
➢ Circunferência abdominal (CA): medida entre a crista ilíaca e o rebordo costal (cicatriz umbilical) 
➢ Relação cintura-quadril: circunferência abdominal dividida pelo perímetro dos quadris. Antigamente se achava 
que era o melhor preditor de risco cardiovascular, mas hoje se sabe que é a CA. 
o Índices maiores 0,85 em mulheres e 0,90 em homens – distribuição central de gordura 
o Na prática → Obesidade abdominal: Mulher 88 e homem 102 
➢ Relação CA-altura: > 0,5 → adiposidade abdominal 
➢ Outros sinais: acantose nigricans, estrias abdominais, hepatomegalia, palpação da tireoide, alterações 
articulares. 
 
 
AVC, catarata, doença cardiovascular, IAM, doença pulmonar, 
hepática com esteatose, doença de vesícula biliar, aumento de 
cálculo e câncer de vesícula, anormalidades ginecológicas (ovários 
policísticos), câncer de endométrio, osteoartrite, principalmente 
artrose de joelho, flebite, gota, alterações urinárias. 
Estudo com N>84.000 participantes avaliou a relação do IMC e o risco 
relativo de diabetes. 
 
 
 
 
 
Os três tipos de câncer que tem maior relação com obesidade: câncer de endométrio, câncer de colorretal e câncer 
de mama. 
 
 
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Risco de DM2 é muito alto no obeso, tanto é que se considera a obesidade o principal fator de risco para diabetes, 
além do risco de morte associado a obesidade (quanto maior o IMC). 
Câncer de endométrio e ovário são as duas mais associadas a obesidade. 
Todas as complicações estão muito associadas a síndrome metabólica pelo acúmulo de gordura visceral aumentando 
citocinas inflamatórias, HAS, dislipidemia aterogênica, resistência insulínica e diabetes. OBESIDADE leva a um estado 
inflamatório crônico. 
 
Complicações 
• Acúmulo gordura visceral associado a uma série anormalidades metabólicas, com produção de citocinas 
inflamatórias, hipertensão arterial, dislipidemia e resistência insulina (diabetes) 
• **Elevada morbimortalidade, especialmente cardiovascular 
 
 
O único caso que é bom estar acima do peso → OSTEOPOROSE → o osso fica mais forte para se proteger do peso. 
 
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Depois do diagnóstico de obesidade, quais exames que são importantes? 
Exames complementares 
➢ Hemograma, glicemia de jejum, pede-se hemoglobina glicada junto pelo alto risco de obesidade, perfil lipídico, 
ácido úrico (risco de hiperuricemia no obeso), enzimas hepáticas (principalmente pelo risco de esteatose 
hepática, muitas vezes tem TGO/TGP aumentadas já), creatinina, PCR ultrassensível (marcador indireto da 
inflamação), TSH (avalia a função tireoidiana destes pacientes). A alteração tireoidiana não leva a obesidade 
– hipotireoidismo não controlado → tem dificuldade em perder peso, podem ter cerca de 2-3kg a mais por 
retenção de líquido, mas ninguém é obeso por alteração da tireoide. O TSH pode ser alterado justamente por 
resistência dos hormônios da tireoide na periferia como consequência da obesidade, e não causa. 
➢ Avaliação cardiovascular (avaliação do risco pelo grande aumento de morbimortalidade): ECG de repouso; 
➢ US abdominal: avaliar esteatose hepática quando transaminases muito elevadas 
➢ Polissonografia 
➢ Outros exames conforme suspeita clínica: muita dor no joelho, obeso há muito tempo → avaliar artropatia por 
exemplo 
 
Tratamento: 
• SEMPRE É MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA (MEV): aumento da atividade física e diminuição da ingesta 
calórica. 
• Dieta – mudança dos hábitos alimentares e redução da ingesta calórica. 
• Atividade física – redução do peso e melhora na resistência insulínica.Os medicamentos são justamente para ajudar o paciente a conseguir seguir uma dieta; 
Se vê cada vez mais nos estudos clínicos que precisamos usar medicamentos, assim como são usados para 
hipertensão e diabetes. 
 
Recomendações do tratamento medicamentoso 
• IMC igual ou superior a 30 kg/m² 
• IMC igual ou superior a 25 kg/m² associado a outros fatores de risco, como HAS, DM2, dislipidemia, apnéia do 
sono, osteoartrose, gota 
• Circunferência abdominal igual ou superior a 102cm (homens) e 88cm (mulheres) 
o Acima de 88 para mulheres e acima de 102 já uma circunferência muito elevada, sendo já um indicador 
que há distribuição alterada da gordura com tecido adiposo mais concentrado na parte visceral e não 
no subcutâneo – excesso de adipócitos ruins. 
 
Tratamento farmacológico: associado quando obesidade impõem aumento expressivo no risco de complicações. 
Considerando a fisiopatologia, deve visar: 
• Estimular as vias anorexígenas (neurônios que reduzem o apetite) 
• Antagonizar as vias orexígenas 
• Aumentar o gasto energético 
• Inibir a absorção de nutrientes. 
 
Medicamentos retirados do mercado desde 2011 pelo risco. 
 
 
 
 
 
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SIBUTRAMINA 
Sibutramina também é um medicamento com certo aumento de risco cardiovascular; é restrita a pacientes que tem 
indicação precisa de uso, que estão com PA controlada, que não tem doença cardiovascular nenhuma, e com idade 
<65 anos e >18 anos. 
Estudo SCOUT: pacientes com sobrepeso ou obesidade com alto risco doença cardiovascular receberam placebo ou 
sibutramina→ grupo sibutramina apresentou aumento risco IAM não fatal (HR: 1,28) e AVC não fatal (HR: 1,36). É um 
medicamento super selecionado para pacientes específicos. 
• É um inibidor da recaptação da serotonina e noradrenalina nas terminações nervosas do SNC, efeitos 
anorexígenos e sacietógenos. Reduz apetite, reduz peso, reduz triglicerídeos, aumenta HDL. 
• Eficaz em melhorar parâmetros da síndrome metabólica, como glicemia de jejum, triglicerídeos, HDL. 
• Efeitos colaterais: boca seca, constipação, cefaleia, insônia, irritabilidade, ansiedade, taquicardia, aumento 
da PA. Normalmente duram pouco tempo, efeitos melhoram com o passar do tempo – se persistir por mais de 
10 dias, dificilmente paciente irá tolerar. 
• Recomendação: contra-indicada pacientes com história DCV (DAC, AVC, AIT, arritmias, ICC) ou hipertensão 
não controlada (acima de 145/90mmHg) (A) 
• Pode ser comercializada até a dose máxima diária de 15mg. A indicação para o seu uso está restrita aos 
indivíduos com IMC >30 kg/m2 , idade mínima de 18 anos e máxima de 65 anos e sem contra-indicações ao 
uso da medicação. 
Dose máxima diária de 15mg. A indicação para o seu uso está restrita a IMC maior ou igual a 30. 
 
ORLISTATE 
• Tem ação intestinal, inibindo as lipases pancreáticas, reduzindo em 30% a absorção de gorduras ingeridas, 
não há ação no SNC. 
o Dificilmente vai ajudar o indivíduo a seguir uma dieta, o que ele faz é reduzir a absorção de gorduras, 
por isso ajuda a não absorver essas calorias – mas não age na fisiopatologia da doença. Não tem 
interferência no hipotálamo (que é onde precisamos tratar). 
• Metanálise de 2007: redução do peso corporal em até 2,9kg. 
• Reduz CA, IMC, PA sistólica e diastólica, glicemia de jejum, glicada, colesterol total, LDL em DM2 
• Não diabéticos: redução da glicemia de jejum. 
• Efeitos colaterais: fezes amolecidas, esteatorreia, urgência fecal, incontinência fecal, flatulência, dor 
abdominal, alguns não tem nenhum efeito 
Não tem risco nenhum, mas não tem nenhum efeito na patologia da obesidade em si; 
 
2016: ANVISA liberou a venda do 3º medicamento contra obesidade: 
LIRAGLUTIDA 
• Um medicamento para emagrecer cujo princípio ativo é o mesmo para diabetes. 
• Para pacientes com sobrepeso que tenham pelo menos uma doença relacionada, como disglicemia (pré-
diabetes e diabetes mellitus tipo 2), o IMC poderá ser acima de 27. 
• GLP-1 – Glucagon Like Peptide 1 (incretina): hormônio produzido célulasL do íleo distal e cólon e secretado 
no período pós-prandial estimulado por nutrientes 
• Inibe apetite e reduz esvaziamento gástrico, estimulando a secreção de insulina e inibindo a secreção do 
glucagon. Efeitos fisiológicos do GLP-1 contribuem para o controle da glicemia no período pós-prandial 
Combinação de efeitos no TGI e cérebro: sítio de receptores no núcleo arqueado, com ação inibitória sobre a 
fome *** suprime as concentrações plasmáticas de grelina 
1º medicamento para emagrecimento aceito no país desde 1998; já era usada como antidiabético por melhorar ação 
da insuina reduzindo glicemia. Quando começou a ser testada nos estudos clínicos p liberação na DM já começou a 
se ver o resultado na redução do peso, e já foi estudada somente para redução do peso – é eficaz mesmo em pacientes 
normoglicêmicos não teria risco de reduzir a glicose. 
Análoga do GLP1 que é da família das incretinas (hormônios produzidos nas células L do íleo distal e do cólon e 
secretados no período pós-prandial sempre quando há nutrientes no TGI – só é liberado na ingestão VO, se for 
colocada glicose EV não). Quando se descobriu essa ação destes hormônios se viu o quanto eles têm benefícios em 
melhorar a ação da insulina, inibir o glucagon, levando a uma redução do esvaziamento gástrico e consequente inibição 
do apetite. Todos esses efeitos contribuem para o controle da glicemia principalmente pós-prandial. 
Se viu que os análogos do GLP1 têm múltiplos mecanismos na supressão do apetite, não só esse de melhorar a ação 
da insulina, reduzir glucagon, reduzir esvaziamento gástricos, como também sítios de receptores no núcleo arqueado 
do hipotálamo com ação inibitória sobre a fome. 
 
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Efeitos colaterais: náuseas, diarreia, constipação, cefaleia 
 
Se sabe que esses agonistas regulam também o centro de recompensa e motivação no cérebro que leva a uma redução 
da ingesta de alimentos calóricos e palatáveis. 
Pode suprimir a grelina plasmática (hormônio da fome). 
É um medicamento muito bom que os pacientes perdem peso justamente por conseguirem agir na fisiopatologia da 
doença. 
Maioria são injetáveis, VO são inativados muito rapidamente porque tem ação muito curta; uso subcutâneo; muito 
caros; maioria não tem como pagar na forma de uso crônico. 
Inicialmente: dose baixa de 500 reais; dose mais alta próximo de 1000 reais por mês. 
 
Anvisa libera quarto medicamento contra obesidade- dezembro de 2021 
CONTRAVE- BUPROPIONA + NALTREXONA 
• Inibidor da recaptação da norepinefrina associado a um antagonista do receptor opioide: efeito anorexígeno 
dessa combinação resulte em ativação dos neurônios POMC no núcleo arqueado. 
• Dose efetiva: 2cp 8/90mg 2x/dia 
• Média de perda de peso 6%; bons reposndedores >10% 
• Efeitos colaterais: nauseas, constipação, cefaléia 
 
Outras medicações – sem indicação formal para tratamento da obesidade 
• IRSS (fluoxetina, sertralina): indicada na depressão e bulimia nervosa; perda de peso variável (-14,5kg) 
• Bupropriona: quando tem aumento da compulsão alimentar – antidepressivo inibidor da recaptação da 
norepinefrina e dopamina. Reduz ansiedade por comer. Poucos efeitos colaterais. Redução 4,6% peso basal 
x 1,8% com placebo 
• Topiramato: anticonvulsivante, eficaz na compulsão alimentar e síndrome da alimentação noturna; também 
liberado pro tratamento de enxaqueca; depende de doses altas e os pacientes não toleram bem o uso pelos 
efeitos colaterais → bradipsiquismo, etc. 
 
Além destes existem medicamentos nos EUA (Qnexa → topiramato associado a fentermina) 
 
Bupropiona+Naltrexona (Contrave) 
Agonista serotonérgico: Locarserina – Belviq teve aumento de mortalidade – ficou pouco tempo disponível no BR. 
 
Tratamento cirúrgico – técnicas cirúrgicas atuais: 
• Métodos restritivos 
• Métodos disabsortivas 
• Mistos 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BALÃO INTRAGÁSTRICO 
Técnica restritiva; ajuda na perda de peso rápida e em pacientes que precisam 
perder peso e que não querem fazer a bariátrica ou superobesos; 
Indicações: 
✓ IMC entre 27 e 35kg/m², com comorbidades, refratário ao tratamento 
clínico 
✓ IMC >35kg/m² que não desejam ou não podem realizar cirurgia bariátrica 
✓ Preparo para cirurgia bariátrica (IMC >50kg/m²) 
Perda média de peso em torno de 48%; 
Efeitos colaterais: N/V, dor epigástrica, esofagite de refluxo, estase gástrica, obstrução intestinal (rompimento do 
balão) 
 
CIRURGIA BARIÁTRICA 
Indicações: 
✓ IMC>40kg/m² 
✓ IMC>35kg/m² com comorbidades decorrentes do excesso peso (diabetes, doença cardiovascular, HAS, apnéia 
do sono, dislipidemia, artropatia degenerativa) 
✓ IMC>30kg/m² em DM2 sem controle glicêmico (desde 2011 IDF) 
IMC>40 que já tentou tratamento clínico ou >35 com comorbidades. 
 
• Cirurgia com banda gástrica ajustável: técnica restritiva assim como o balão; é um anel que se coloca via 
laparoscopia na porção proximal do estômago fazendo uma bolsa → bolsa gástrica 30-50ml. Complicações = 
deslocamento anel, estenose funcional, DRGE, dilatação esofagiana.. 
• Cirurgia bariátrica Gastrectomia vertical(sleeve): técnica restritiva. Confecção de tubo vertical pela retirada 
da grande curvatura e fundo gástricos. Volume do estômago passa a ter 150 a 200ml. Restrição mecânica e 
redução de grelina 
• Derivação bilipancreatica (Cirurgia de Scopinaro): gastrectomia parcial com derivação biliopancreatica a 
válvula ileocecal; técnica predominantemente disabsortiva – risco de desnutrição e complicações; pouco 
indicada 
• Bypass gástrico em Y de Roux: mais feito; restritiva + disabsortiva → ressecção do estômago proximal (bolsa 
30ml), anastomosa com o jejuno, excluindo o trânsito do restante do estômago, duodeno e jejuno proximal. 
Complicações são menores, mas pode ocorrer: hérnias, infecção FO, hematoma, deiscência anastomose, 
síndrome Dumping, obstrução intestinal, deficiência ferro e vitamina B12, encefalopatia Wernicke (B1 - 
tiamina). É um dos tratamentos que leva a perda de peso mais eficaz. É a cirurgia que leva a maior perda de 
peso – alguns pacientes podem reganhar peso mas ainda se mantem com peso menor do que o relacionado 
ao grupo controle em 10 anos. Estes pacientes começam a reganhar peso progressivamente e isso depois de 
10 anos é maior ainda. 
 
Prevenção da obesidade 
Sobrepeso, hábitos inadequados, sedentarismo → tentar sempre orientar a mudança de estilo de vida.