Glândula adrenal

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1 Laís Kist de Almeida 
ATM 2024/2 
GLÂNDULA ADRENAL 
 
Ficam sobre o polo superior dos rins, tem algumas diferenças 
em relação ao formato. A direita é piramidal e a esquerda é em 
formato de meia lua. São anatomicamente diferentes a olho nu, 
mas o restante é igual. São retroperitoneais assim como os rins 
e tem mais ou menos 5-6cm de comprimento por 2cm de largura. 
São glândulas pequenas que pesam cerca de 10g. São bem 
divididas na parte anatômica em córtex (mais externo) e a 
medula mais interna. A produção e origem embrionária das duas 
partes são bem diferentes. 
 
Medula → é um gânglio simpático que produz catecolaminas quando há estímulo neural para isso – epinefrina e 
norepinefrina. Diferente do córtex → tem células especializadas na produção de hormônios, e ele é dividido em 3 
camadas bem individualizadas sendo que camada é um órgão independente, que produz os seus hormônios 
específicos como se as outras não existissem. 
*A medula produz hormônios também, mas não são somente produzidos na adrenal (catecolaminas produzidas 
também no sistema nervoso simpático). 
• Células neurais- cromafins 
• Inervada diretamente por fibras do SNA 
• Produzem norepinefrina, epinefrina e dopamina 
• Resposta adrenomedular rápida a estímulo como dor, ansiedade, hipovolemia, hipoglicemia... 
• Liberação de acetilcolina pelas terminações nervosas 
• Estimula liberação de catecolaminas na forma de neurotransmissores e hormônios. 
 
Córtex → produção de esteroides. 
• Zona glomerulosa: aldosterona (mineralocorticoide) 
• Zona fasciculada: cortisol (glicocorticoide) – maior camada – e androgênios adrenais (androstenediona, DHEA, 
SDHEA, testosterona) 
• Zona reticular: cortisol e androgênios adrenais – importância muito menor em relação aos outros hormônios, 
porque esses androgênios adrenais fazem suplementação dos hormônios androgênios produzidos nas 
gônadas – são androgênios fracos, somente para suplemento. Começam a ser produzidos na adrenarca, no 
início da puberdade – produção principalmente de androstenediona, sulfato de DHEA e testosterona. A 
testosterona da mulher é quase toda produzida na adrenal, e no homem quase todos são produzidos no 
testículo 
• Medula: catecolaminas (epinefrina, norepinefrina) 
• Síndrome de Kalman: não tem produção de FSH e LH que são hormônios estimuladores de testosterona no 
testículo – hipogonadismo hipogonadotrofico, e o desenvolvimento dos caracteres secundários sexuais são 
todos devido a produção dos androgênios pela ADRENAL, se não, eles não teriam nenhum caractere pela falta 
de FSH/LH. 
 
MEDULA ADRENAL 
• Células neurais – cromafins. Inervada diretamente por fibras do sistema nervoso autônomo. 
• Produzem noreprinefrina, epinefrina e dopamina. 
• Resposta adenomedular é rápida a qualquer estímulo como dor, ansiedade, hipovolemia, hipoglicemia → é 
uma resposta rápida pela medula adrenal pela inervação direta, não é necessário um hormônio estimulador 
como é o caso do córtex e de todos os outros hormônios coordenados pelos eixos. 
• Stress → Liberação de acetilcolina pelas terminações nervosas → Estimula tanto a liberação de catecolaminas 
na forma de neurotransmissores como também de hormônios. 
• Um dos principais papeis das Catecolaminas é a resposta ao exercício físico, que é semelhante a resposta a 
luta/fuga → mediada pelo sistema nervoso simpático, não são ações diretas da medula adrenal porque há 
também os neurotransmissores onde há a reserva de catecolaminas. Não é um tecido essencial a vida porque 
existem outras fontes de catecolaminas diferentes, diferente do CÓRTEX da adrenal, que produz hormônios 
exclusivos da adrenal. 
• SNC → catecolaminas respondem as demandas energéticas dos músculos cardíacos e esqueléticos que 
precisam agir em situações de medo/luta/fuga. 
 
2 Laís Kist de Almeida 
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*Ácido vanilmandélico e metanefrinas: catabólitos urinários das catecolaminas 
 
 
CÓRTEX ADRENAL 
O mais importante. 
Eixo endócrino: hipotálamo → hipófise anterior → córtex da adrenal → produção 
de cortisol principalmente, mineralocorticoides (não estão sobre o comando do 
hipotálamo) e andrógenos. O hormônio que é comandado pelo eixo hormonal 
Hipotálamo x Hipófise x Adrenal é o cortisol, e em menor intensidade os 
androgênios adrenais. 
Hipotálamo → recebe estímulo e libera o CRH (hormônio liberador de 
corticotropina) → hipófise anterior → libera hormônio adrenocorticotrófico (ADH) 
→ estimula a adrenal a produzir cortisol e androgênios. Quando tiver muito cortisol 
na periferia há um feedback negativo no hipotálamo e na hipófise. 
 
 
Todos os hormônios esteroides são de natureza lipídica e iniciam sua produção a partir do colesterol LDL que é 
transportado pela mitocôndria e lá é convertido em Pregnenolona → precursor de todos os outros hormônios que vão 
para cada camada da adrenal e produzem hormônios específicos → Pregnenolona vai para o reticulo endoplasmático 
liso para cada célula de cada zona. 
Tudo começa com o colesterol, então começam várias reações enzimáticas até se formar (depois de 4 enzimas) a 
ALDOSTERONA na zona glomerulosa. 
Em cada camada ele sofre ação de várias enzimas → 21hidroxilase – sem ela não temos a produção de cortisol 
(hiperplasia adrenal congênita ocorre por alteração nessa enzima). Para produzir o cortisol, as reações são mais curtas. 
Reações que precisam de enzimas (há doenças que a falta de enzimas leva a alterações de hormônios). 
São todos hormônios esteroides que tem como precursor o colesterol e precisam de enzimas para chegar ao produto 
final. 
• Córtex: esteróides 
• Zona glomerulosa: aldosterona (mineralocorticóide) 
• Zona fasciculada: cortisol (glicocorticóide) 
• Zona reticular: androgênios adrenais (androstenediona, DHEA, SDHEA, testosterona 
 
 
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Mineralocorticoides 
1. ZONA GLOMERULOSA 
Aldosterona: exerce cerca de 90% da atividade mineralocorticoide e tem grande importância no equilíbrio de eletrólitos 
(Na e K) e controle da PA. Perda da secreção total de aldosterona leva ao acúmulo de K e eliminação excessiva de 
sódio levando a hipovolemia e choque, que se não for revertido pode levar ao óbito. Na falta é necessária reposição 
sempre. 
Aldosterona reabsorve Na e excreta o K, reabsorvendo água com o Na aumentando a PA, causando retenção de 
hidrogênio em troca de sódio nos túbulos renais. 
Excesso de aldosterona: alcalose metabólica e hipocalemia. 
 
O que controla a secreção da aldosterona? NÃO é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise (quem é regulado assim é o 
cortisol), porque tem regulação mais fina, qualquer alteração já leva a estímulo ou não da aldosterona – como a PA e 
os níveis de Na/K 
 
PRINCIPAL CONTROLADOR DA ALDOSTERONA É O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. 
1. Sistema renina-angiotensina (feedback) 
2. Níveis de potássio extracelular 
3. Níveis de sódio extracelular 
4. ACTH hipofisário 
Sempre que houver redução da perfusão renal ativa o SRAA, sempre que houver aumento do K é estimulada a 
secreção de aldosterona para reduzi-lo. Como ocorre? 
 
Redução da perfusão renal e da pressão arterial intrarrenal → faz com que a renina seja produzida → converte o 
angiotensinogenio do fígado em angiotensina I → convertida pela ECA produzida nos pulmões em angiotensina II → a 
angiotensina II estimula o córtex da adrenal para secreção de aldosterona → retém de Na e água, excreção de K, além 
disso leva a vasoconstrição arteriolar aumentando a pressão arterial e estimula a neurohipófise a secretar o 
antidiurético (ADH) levando a reabsorção de água também → TUDO ISSO AUMENTA A PRESSÃO ARTERIAL E 
NORMALIZA OS ELETRÓLITOS. 
 
2. ZONA FASCICULADA 
Maior número de células da adrenal que produz o cortisol. Cortisol (glicocorticoides): 95% da atividade 
glicocorticoide, assim como a cortisona que é o glicocorticoide menos ativo. Esse hormônio regula o metabolismo 
intermediário, função imunológica einflamatória, e função cardiovascular. 
É o hormônio do estresse → qualquer fator inflamatório, infeccioso, se não tiver um correto estímulo do cortisol temos 
problemas tanto que pacientes que não tem produção ok de cortisol não conseguem ter resposta boa a doenças graves. 
 
 
 
 
 
 
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Função dos corticoides: 
Ações fisiológicas do cortisol 
• Ações metabólicas 
o Aumento da glicemia por gliconeogênese (estímulo da luta e fuga → quando temos estresse, 
precisamos de energia para ter ação – o cortisol aumenta a glicemia para ter energia, reduz a utilização 
das células, deixa a glicose disponível) 
o Reduz a utilização celular de glicose 
o Aumenta proteínas hepáticas responsáveis pela gliconeogênese 
o Proteólise nos músculos para usar os aminoácidos para produzir mais glicose 
o Lipólise liberando ácidos graxos para o uso como energia 
O cortisol sinergiza com o glucagon – ações semelhantes. Quando há aumento crônico do cortisol é diferente porque 
ele sinergiza mais com a insulina. 
• Ações cardiovasculares 
o Permissiva as catecolaminas, cortisol tem ações que favorecem as ações das catecolaminas, fazendo 
o coração trabalhar mais; 
o Aumentando o DC, aumentando PA; 
o Estimula, aumentando eritropoietina, causa excesso de células; 
• Ações sobre os ossos 
o Aumento da reabsorção óssea (retirada de Ca dos ossos – excesso de glicocorticoide pode levar a 
osteoporose) 
• Ações sobre o tecido conjuntivo 
o Inibe a produção de fibroblastos; 
o Inibe a formação de colágeno, reduzindo a cicatrização, tudo isso para priorizar o tecido CARDÍACO 
E O ESQUELÉTICO. 
 
Reação ao estresse físico ou neurogênico – mobiliza todos os estratos necessários para gerar energia – AÇÃO 
PRINCIPAL DO CORTISOL 
Ações antiinflamatórias e imunossupressora: 
• Inibe a produção de citocinas inflamatórias; 
• Estimula a produção de citocinas anti-inflamatórias; 
• Inibe prostaglandinas (dor, edema); 
• Estabiliza membranas lisossomais (impede enzimas proteolíticas); 
• Reduz febre (diminui liberação de interleucina 1); 
• Diminui linfócitos T circulantes. 
 
Controle da secreção do cortisol é feita por alça de feedback negativo. 
O que faz o estímulo do CRH no hipotálamo é qualquer estresse físico ou mental, que leva a esse aumento do CRH e 
ACTH com consequente estímulo aos glicocorticoides – qualquer infarto, AVC, infecções etc. 
 
Há um ritmo circadiano da secreção dos glicocorticoides, que sempre é maior por volta das 7-8h da manhã (pico de 
cortisol) – estresse do acordar. Intensidade secretória do CRH, ACTH e cortisol maior no início da manhã 
(20microgramas/dl) e mais baixa no final da noite (5microgramas/dl). 
 
 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA ADRENAL: 
Hipocortisolismo (porque é o principal hormônio que está em falta, é quase um sinônimo de insuficiência adrenal 
porque normalmente se tem deficiência dos outros hormônios da adrenal, tem hipocortisolismo também, e na grande 
maioria tem deficiência somente do cortisol) 
• Primária: quando é uma doença na adrenal; destruição ou disfunção do córtex adrenal (Doença de Addison) 
• Secundária: redução dos hormônios da hipófise ou do hipotálamo (CRH e/ou ACTH) 
• Aguda ou crônica 
 
Tuberculose ou infecção fúngicas por paracoco eram as causas principais da insuficiência adrenal primária – 
atualmente o mais comum no mundo Ocidental é autoimune. Metástases em adrenal também é comum. Hiperplasia 
adrenal congênita pela deficiência da alfa1hidroxilase. Sempre que houver redução – hipocortisolismo – precisa repor 
os glicocorticoides. 
Como causa de insuficiência adrenal secundária a principal causa é o uso de análogos de cortisol crônico com parada 
sem descalonamento. Sempre que se usa corticoide por longo período o eixo fica bloqueado e fica hipoestimulado – 
por isso precisa ir retirando aos poucos para ele ir se reestruturando. 
TCE, radioterapia do SNC acometendo hipófise, hipotálamo, podem levar a insuficiência secundária. 
 
 
TC de adrenal 
A: adrenal aumentada por fungo. 
B: metástase na adrenal comprimindo a glândula. 
C: hemorragia porque a adrenal está bem mais clara com sinal de 
líquido e consequente insuficiência adrenal. 
D: alteração típica de tuberculose acometendo todo o trato 
urogenital e adrenal levando a insuficiência. 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA (Doença de Addison) 
• Doença autoimune (principalmente) da glândula adrenal. É a mais comum – destruição de 90% ou mais do 
córtex adrenal levando ao hipocortisolismo. É rara, afeta mais mulheres dos 30-50 anos. 
• Conhecida também como adrenalite autoimune (inflamação autoimune das adrenais assim como a tireoidite 
autoimune de Hashimoto na tireóide). 
• Outra causa mais comum além de Addison é a tuberculose e depois o fungo Paracoco. 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA 
Mais frequente. 
Uso de glicocorticoides exógenos cronicamente → inibem a secreção CRH/ACTH → atrofia do córtex adrenal → 
sintomas surgem após suspensão abrupta dos glicocorticoides. 
 
 
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Quando é doença de Addison tem deficiência de mineralocorticoides também. 
 
Outros sinais da Doença de Addison: como há insuficiência de produção de cortisol 
na adrenal, a hipófise entende que tem que aumentar o estímulo → aumento do ACTH 
→ ele também estimula a pró-ópio-melanocortina → aumenta a melanina também 
causando escurecimento da pele devido ao excesso de melanina. 
• Hiperpigmentação mucocutânea: nas articulações pode haver 
hiperpigmentação, também na gengiva e em cicatrizes. O paciente pode ter 
escurecido ao longo do tempo. 
• IA secundária não tem aumento do ACTH porque o problema é na hipófise ou 
hipotálamo isso não ocorre, e não em pacientes que tem insuficiência adrenal 
pelo uso de corticosteroide exógeno. 
o secreção mineralocorticóides geralmente é normal e não há 
hiperpigmentação mucocutânea 
 
Insuficiência adrenal faz parte da maioria da Síndrome Poliglandular Autoimune que tem 4 tipos, sendo 2 tipos com 
insuficiência adrenal. Sempre que tem hipotireoidismo, DM1, pensar que esse paciente possa vir a ter insuficiência 
adrenal autoimune porque é comum ter a associação dessas 3 doenças. 
 
 
 
Insuficiência adrenal: CRISE ADRENAL AGUDA – EMERGÊNCIA 
• Suspeitar em pacientes com: dor abdominal inexplicável, colapso vascular (hipotenso, choque hipovolêmico), 
N/V, hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, febre. 
• Não há produção de cortisol e o paciente fica quase sem cortisol entrando em quadro agudo que precisa 
intervir. Tentar dar corticoide para ver se há resposta. No paciente com sepse grave, choque refratário, também 
se usa corticoide pensando que possa ter insuficiência adrenal pelo menos parcial. 
• Corrigir hipovolemia e dar volume, repondo os glicocorticoides. 
 
Insuficiência adrenal: DIAGNÓSTICO 
• Dosagem de cortisol plasmático as 8 horas da manhã de preferência. Se chegar na emergência pode fazer o 
teste porque se estiver em infecção pode ter leve secreção de cortisol ainda, mas não é suficiente para conter 
o quadro grave, então precisa fazer o teste dinâmico com Cortrosina – se der menos que 19 o paciente tem 
insuficiência adrenal parcial pelo menos. 
• Na insuficiência adrenal primária o ACTH está elevado, e na secundária ele está baixo. 
 
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O cortisol basal só serve para insuficiência adrenal → se estiver 
muito baixo. 
 
 
 
 
 
 
Investigação etiologias da insuficiência adrenal: 
• Dosagem dos anticorpos anti-córtex adrenal 
• Outros testes dinâmicos (estímulos com hipoglicemia, CRH, glucagon) 
• TC de abdome e/ou RMN hipófise 
• **Quando suspeita de que possa haver infecção por fungo, ou tuberculose, que é causa comum pode fazer TC 
de abdome. Se for insuficiência adrenal secundária tem que fazer imagem de hipotálamo e hipófise. 
 
TRATAMENTO 
• Medidas gerais: correção dahipovolemia e distúrbios hidroeletrolíticos 
• Repor glicocorticoides (Hidrocortisona, Prednisona), mineralocorticoides (fludrocortisona) e androgênica (em 
mulheres com sintomas como redução de libido) 
*Hidrocortisona é usada na sepse grave na UTI ou emergência quando está em choque refratário e não tem certeza 
que não tem hipocortisolismo. 100mg 8/8h ou até 3x a dose. 
**COVID19 grave intubado se usa dose alta de corticoide por ter desfecho favorável. 
 
Excesso de hormônios do córtex da adrenal 
SÍNDROME DE CUSHING 
Síndrome de Cushing são os sintomas que os pacientes com doença de 
Cushing vão ter – são semelhantes aos que usam glicocorticoide exógeno ou 
que tem produção de glicocorticoide em excesso na adrenal sem ter o 
adenoma na hipófise. Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da 
exposição prolongada a quantidades excessivas de glicocorticoides (uso 
endógeno ou exógeno). Por excesso de cortisol, alteração clínica. Uso de 
análogos do cortisol ou excesso de produção de cortisol pela adrenal. 
 
“Doença de Cushing” só pode ser denominada assim quando o excesso de 
glicocorticoide se der por um tumor produtor de ACTH que existe na hipófise. 
Adenoma de hipófise secretor de ACTH que leva ao excesso de produção de 
cortisol pela adrenal → Doença de Cushing → corticotropinoma. Quando 
temos o quadro igual na síndrome mas por causa de um TUMOR. 
--- Ou seja, Síndrome é diferente de Doença! 
 
Sintomas principais: aumento da gordura na face (fáscies 
cushingoide ou em lua cheia) e no tronco (giba), acne, hirsutismo, 
sintomas psiquiátricos importantes, hipertensão arterial, aumento 
da gordura abdominal – obesidade centrípeta característica pelo 
excesso de cortisol. Excesso de cortisol leva a um aumento de 
apetite. 
Redução do colágeno e de cicatrização, com pele fina e estrias 
violáceas. Irregularidade menstrual com redução de libido porque 
o cortisol canaliza a energia para outros eixos como se o 
reprodutor ficasse de lado. 
Pedir para o paciente agachar e tentar levantar sozinho → não 
conseguem pela fraqueza muscular. 
Pacientes em geral se queixam muito de cansaço, fraqueza, 
alterações importantes na pele. 
*Pletora facial: paciente com rosto vermelho 
 
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Principais subtipos da Síndrome de Cushing 
• ACTH dependente: níveis elevados de ACTH apesar dos níveis elevados de cortisol 
• ACTH independente: níveis elevados de cortisol na periferia suprimindo o ACTH com problema na adrenal e 
não no eixo 
 
 
Raramente produção de ACTH por tumores 
(principalmente de mama). 
O uso iatrogênico de cortisol é o mais comum! 
Carcinomas malignos produzem análogos do ACTH 
como se fossem hormônios iguais que fazem estímulo na 
adrenal – o principal representante é o Ca de pulmão de 
pequenas células que é um dos tumores mais agressivos 
e causa muitas síndromes paraneoplásicas (SIADH 
também). 
Síndrome exógena é pelo uso inadequado de corticoide 
em dose alta ou em período prolongado. 
 
 
 
 
DOENÇA DE CUSHING (Adenoma hipofisário secretor de ACTH que estimula a adrenal a produzir cortisol) 
• Grande maioria são microadenomas (<10mm); 80-90% casos de síndrome de Cushing ACTH dependente. 
• Mais em mulheres do que homens (8:1), mais comum entre 20-40 anos na idade fértil, e quase sempre ao 
estímulo importante do ACTH que vai gerando aumento das adrenais – excesso ACTH resulta em hiperplasia 
das adrenais. 
• Sintomas são importantes na pele, corpo. 
• Sempre que pensar em síndrome de Cushing não dependente do ACTH tem que pensar em adenomas 
adrenais que são maiorias, carcinoma são minorias. Mais frequentes são metástases nas adrenais. 
 
Síndrome de Cushing ACTH independente 
Distúrbios adrenais representam 20-30% dos casos de Síndrome de Cushing 
• Carcinomas adrenais: 40% dos casos ACTH independente geralmente > 6cm 
• Adenomas adrenais: 60% dos casos ACTH independente 
 
Síndrome de Cushing exógena ou iatrogênica 
Causa mais comum de síndrome de Cushing, surgem com doses diárias que excedem 7,5mg de Prednisona, 0,75mg 
de Dexametasona ou 30mg de Hidrocortisona por mais de 3 semanas já pode haver sinais de síndrome de Cushing. 
Níveis de ACTH e cortisol baixos. 
 
Diagnóstico de Síndrome de Cushing 
Afastar o uso de glicocorticoides; depois, verificar o hipercortisolismo por excesso de corticoide endógeno 
 
Exames confirmatórios do hipercortisolismo: 
• Teste de supressão com Dexametasona: só usando a dose alta de corticoide (Dexametona é o corticoide mais 
potente) já é suficiente para bloquear o eixo por algumas horas; então se bloquear o eixo, o cortisol tem que 
ficar <1,8 para descartar hipercortisolismo. Porque se bloqueou o eixo normal hipotálamoxhipófisexadrenal o 
 
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cortisol vai estar muito baixo porque usou dose para bloquear. Quando tem doença produzindo cortisol ela é 
independente do eixo fisiológico, e aí quando der a Dexametasona o cortisol vai estar super alto. 
• Cortisol livre urinário (urina 24hs) 
• Dosagem de cortisol salivar no final da noite 
• Dosagem de cortisol sérico a meia noite 
*Após confirmar o hipercortisolismo → dosar ACTH 
 
*Precisa saber quando investigar, quando suspeitar da doença. 
 
 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
Produção excessiva e autônoma da aldosterona – a aldosterona é pouco regulada pelo eixo hormonal e ACTH. Ela é 
principalmente regulada pelo SRAA, então a produção excessiva é independente de estar precisando ou não. 
Isso leva a supressão da atividade da renina, hipertensão arterial, retenção de sódio, redução do potássio (hipocalemia 
9-37% casos) e alcalose metabólica, e uma série de consequências cardiovasculares. É descrita nos livros como a 
causa principal de hipertensão arterial secundária – quando não é hipertensão essencial, o paciente tem alguma coisa 
que está levando a hipertensão e precisa ser corrigida. 
5-10% dos casos de hipertensão arterial. 
 
Rastreamento 
• PA estágio 2 (PA > 160/179/100-109) ou 3 (>180/110) resistente ao tratamento habitual 
• HAS resistente ao tratamento habitual 
• HAS com hipocalemia associada, espontânea ou induzida por diurético 
• HAS com história familiar de início precoce ou AVC < 40 anos 
• HAS com incidentaloma adrenal – uma lesão na adrenal que foi encontrada tendo realizado um exame por 
outro motivo 
 
Detecção dos casos 
1. Dosagem potássio: baixa sensibilidade 
2. Relação concentração aldosterona plasmática (CAP)/atividade plasmática de renina (APR): valores <20 HAP 
improvável, entre 25 e 30 suspeito, entre 30 e 40 provável e >40 quase certo Em geral no HAP: ARP <1ng/mL/h 
e CAP> 12ng/dL 
OBS: Cuidar medicações que interferem nas dosagens. 
IECAS alteram as dosagens, então deve ser parado os medicamentos para ser feito o diagnóstico 
 
Para confirmar o diagnóstico tem que fazer os testes de supressão da aldosterona usando uma sobrecarga de 
sódio, infusão de solução salina, supressão com fludocortisona ou teste do Captopril. 
 
Etiologias 
• Adenoma produtor de aldosterona 
• Hiperaldosteronismo idiopático 
 
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• Hiperplasia adrenal primária 
• Carcinoma adrenal produtor de aldosterona 
• Hiperaldosteronismo supressível por Dexametasona 
• Produção ectópica de aldosterona 
 
 
 
Localização do adenoma ou fonte produtora de aldosterona 
• TC ou RMN adrenal: aldosteronomas geralmente <2cm, carcinomas geralmente >4cm, HAI adrenais 
aumentadas bilateralmente ou normais 
• Cateterismo de veias adrenais: relação aldosterona/ cortisol >4 indica aldosteronoma e valores <3 associados 
a produção bilateral aldosterona. Quando não consegue ver nada na TC 
*Tratamento cirúrgico com a retirada do tumor. 
 
Adenoma produtor de aldosterona 
• É o mais comum – 9-50% dos casos de HAP. 
• Unilateral em 98% dos casos e <3cm. 
• Mais em mulheres (3:1); faixa etária dos 30-50 anos. 
• Tratamento é cirúrgico porque é muito difícil controlara PA do paciente. Maioria não responde a terapias que 
intervêm no SRA. 
• Controlar PA e hipocalemia no pré-operatório 
 
Hiperaldosteronismo idiopático 
Hiperplasia bilateral da zona glomerulosa (adrenais podem estar normais nos exames de imagem). 50-89% dos casos 
de HAP. Acomete ambos os sexos, idade mais avançada. O tratamento de escolha é Espironolactona (diurético 
poupador de potássio). Outras medicações: Eplerenoma (antagonista específico do receptor de aldosterona). 
 
 
FEOCROMOCITOMA 
Tumor de células cromafins secretor de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) e neuropeptídios diversos 
Causa rara de hipertensão arterial (1:1000) 
Pico de incidência de 40-50 anos, e 10% na infância 
Regra dos 10%: 
• 10% são malignos 
• 10% são bilaterais 
• 10% são extra-adrenais 
• 10% ocorrem em crianças 
• 10% cursam sem hipertensão 
• 10% recidivam após a retirada cirúrgica 
• 10% se apresentam como incidentalomas adrenais 
 
 
Quadro clínico típico: hipertensão (90%) e tríade clássica: PAROXISMOS DE CEFALEIA + PALPITAÇÕES + 
SUDORESE em episódios. O paciente tem crise com 3 sintomas e pode ter várias crises durante o dia acompanhada 
de palidez, tremor, dor pré-cordial, dispneia, náuseas e dor epigástrica porque a pressão pode subir muito devido ao 
excesso de catecolaminas. 
 
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Quem deve ser rastreado para feocromocitoma 
• Alterações clássicas, manifestações clínicas típicas 
• História familiar de feocromocitoma ou carcinoma medular de tireoide porque tem associação com 
feocromocitoma 
• Hipertensão em jovens 
• Hipertensão de difícil controle ou desencadeada por trabalho de parto ou indução anestésica 
• Pacientes com incidentaloma adrenal 
 
Distúrbios hereditários relacionados 
NEM: neoplasia endócrina múltipla 
• NEM 2A: Feocromocitoma + CA medular tireoide + hiperparatireoidismo primário 
• NEM 2B: Feocromocitoma + CA medular tireoide + neuromas de mucosa e fenótipo marfanóide 
• Síndrome de Von-Hipple Lindau: feocromocitoma + angioma retiniano + hemangioblastoma cerebelar + cistos 
e carcinomas renais + cistos pancreáticos + cistadenoma de epidídimo 
• Neurofibromatose Hereditária (doença de von Rechlinghausen): feocromocitoma + neurofibroma + manchas 
café com leite 
 
Diagnóstico 
Dosagem sérica ou urinária das catecolaminas e 
metanefrinas 
Depois da confirmação → localizar o tumor e se faz TC ou 
RMN E Cintilografia com metaiodobenzilguanidina porque 
as células cromafins são coradas pela 
metaiodobenzilguanidina. 
 
 
Tratamento 
• Retirada cirúrgica do tumor 
• Preparo pré-operatório: controle da hipertensão 
o Bloqueio alfa-adrenérgico: fenoxibenzamina, prazosina, terazosina, doxazosina 
o Betabloqueadores: somente após bloqueio alfa (risco de pico hipertensivo se administrado sem alfa 
bloqueio pois perde ação vasodilatadora do receptor β2) 
**Sempre é cirúrgico, sempre com bloqueio alfa-adrenérgico e depois o beta pelo risco de pico hipertensivo pela perda 
da ação vasodilatadora do receptor beta2. 
 
 
INCIDENTALOMAS ADRENAIS 
• Massas adrenais maiores ou iguais a 1cm descobertas ao acaso em exames de imagens 
• Na maioria das vezes, são lesões benignas (adenomas em 43% dos casos) e não funcionantes (75%). 
• Fazer investigação básica dos hormônios para ver o aumento. 
• Entre os funcionantes, os mais frequentes são os adenomas produtores de cortisol, feocromocitomas e 
aldosteronoma. 
• Dentre as lesões malignas, as mais comuns são as metástases de tumores a distância (mama, pulmão). 
• Carcinoma adrenal é raro. 
 
Investigação 
• Funcionante x não funcionante: investigação secreção excessiva de cortisol, catecolaminas e metanefrinas, 
aldosterona e androgênios adrenais 
• Lesões benignas e malignas: lesões <3cm mais provável adenomas e lesões >4-6cm sugerem malignidade 
• Outros achados sugerem malignidade: imagem irregular, textura heterogênea, valores de atenuação >20HU 
na TC, atraso no washout do contraste, vascularização, calcificações, intensidade aumentada em T2 (RM)