DOENCAS CARDIOVASCULARES

Prévia do material em texto

12/03/2020
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
DOENÇAS ARTERIAIS
ARTERIOSCLEROSE:
· Significa endurecimento das artérias 
· Causada pelo espessamento da parede arterial e perda de sua elasticidade.
Túnica intima- endotélio vascular
Túnica media- músculo liso (contração fraca)- principal lugar de espessamento.
Túnica adventícia- tecido conjuntivo 
Correndo: Taquipnéia, é reflexo da taquicardia, que as artérias esta aguentando uma pressão maior, a pressão vai estar alta mas dentro da normalidade, e isso acontece porque as artérias tem capacidade de dilatar. Se a artéria não dilatar, não vai conseguir manter a normalidade.
· Há 3 padrões:
· I. Arteriolosclerose- nível de arteríola. 
· II. Esclerose média de Monckeberg
· III. Aterosclerose 
1- ARTERIOLOSCLEROSE:
O enrijecimento afeta as artérias e arteríolas e pode causar lesão isquemia distal. Possui duas variantes: hialina e hiperplásica. O maior problema nesse paciente é isquemia distal- é distal porque a arteríola é a fase terminal dos órgãos.
Tem duas variantes:
1.1- Hialina- deposição de tecido 
1.2- Hiperplásica 
1.1- ARTERIOLOSCLEROSE HIALINA: espessamento hialino homogêneo com estreitamento da luz. Isto ocorre em resposta ao stress crônico causado pela hipertensão e diabetes mellitus- o espessamento, o enrijecimento da artéria, tem o acumulo de substancia hialina. Vai ter a deposição de uma substância rosa.
· Isso acontece por conta de um stress crônico da artéria, como: hipertensão crônica e diabetes mellitus (perde ponta de dedo por conta da isquemia distal)
Hipertensão: a parede da arteríola está aguentando uma pressão de sangue muito alta, a arteríola já é fininha e vai ser sobrecarregada, essa pressão do sangue, causa danos ao endotélio e leva o extravasamento de proteínas plasmáticas, para os espaços subendoteliais. As células da camada média em resposta a isso começam a secretar hialina, para recuperar o dano endotelial. Essa resposta é crônica porque o dano não aconteceu ontem, nem a formação de hialina. 
· Diabetes: a morte do endotélio pode estar associada a toxicidade da glicose nas células endoteliais- glicotoxicidade. E com a lesão dessas células a musculatura vai produzir hialina.
· Hipertensão: extravasamento de proteínas plasmáticas pelas células endoteliais lesadas e aumento da sínteses de matriz pelas células musculares lisas por stress hemodinâmico da hipertensão.
· Diabetes mellitus: glicotoxicidade para células endoteliais.
· Consequência terminal: depósito de substância hialina na parede vascular distal. Processo agrava perfusão e filtração glomerular - dano renal importante- isso acontece porque ele é muito vascularizado e filtra tudo do corpo.
· Microscopicamente: bem rosa, substancia amorfa- é hialina. 
1.2- ARTERIOLOSCLEROSE HIPERPLÁSICA: consequência da hipertensão grave - dano agudo. Leva a um espessamento laminar (“lesões em casca de cebola”) - estreitamento da luz vascular. acontece principalmente em hipertensão grave que leva a um dano endotelial agudo- pode acontecer em paciente que tem um pico de hipertensão.
· E a resposta do vaso vai ser o espessamento laminar, que vai parecer uma lesão em casca de cebola. As células musculares lisa começam a se multiplicar e formam um monte de camadas, formando uma camada espessa em torno da artéria. Isso pode levar a necrose, isso acontece quando não dá tempo de ter essa resposta. O rim é o que mais vai ser afetado.
· Microscopia: aspecto de casca de cebola. 
A hiperplásica é mais grave, porque é aguda.
Lâminas são compostas por células musculares lisas com membranas basais espessadas e duplicadas. Dependendo da gravidade da hipertensão aguda pode haver necrose da parede vascular, particularmente nos rins.
2- ESCLEROSE MÉDIA DE MONCKEBERG:
· A respostas será de calcificação da túnica muscular das artérias. 
· Acontece em indivíduos de mais de 50 anos, então a calcificação deve acontecer por causa de lesão- distrófica.
· Não invade a luz do vaso- não gera consequências clinicas significativas.
· A artéria vai ter uma resposta menor a hipertensão. 
3- ATEROSCLEROSE:
· Principal doença vascular periférica, cerebral e coronariana.
· Elevada morbidade e mortalidade - metade dos óbitos no mundo ocidental.
· Associada a infarto do miocárdio, hipoperfusão associada a aterosclerose das artérias aorta e carótidas e AVC. 
FATORES DE RISCO: 
· Hipercolesterolemia;
· Tabagismo;
· Hipertensão;
· Diabetes Mellitus - induz hipercolesterolemia.
· Hereditários: mutações nos genes que decodificam os receptores de LDL- apolipoproteína, tem receptor nas artérias. Essas mutações aumentam os receptores de LDL nas artérias
· Idade: 40 a 60 anos- uma vida de agressões
· Gênero: estrógeno tem efeito ateroprotetor. Baixa incidência em mulheres pré menopausa (estrógeno tem efeito ateroprotetor. Baixa incidência em mulheres pré- menopausa .:. na menopausa não tem mais essa proteção).
Todos esses fatores de alguma forma levam a lesões na camada intima- ateromas (placas de ateroma ou aterosclerótica).
PORQUE A HIPERLIPIDEMIA É UM FATOR DE RISCO? 
· Especificamente hipercolesterolemia- o colesterol elevado é o que vai estar associado a aterosclerose.
· LDL elevado: complexo apolipoproteico de entrega de colesterol para os tecidos periféricos- leva muito colesterol para os vasos.
Obs: HDL mobiliza colesterol da periferia para o fígado para excreção biliar. HDL elevado - menor risco de aterosclerose. HDL elevado: leva colesterol para o fígado- tem menos aterosclerose.
CARACTERÍSTICAS DA PLACA:
· Lesão elevada - protruída para a luz do vaso- vai estar para a luz do vaso
· Centro mole e grumoso de lipídeos- O centro dela é mole e grumoso- cheio de lipídio 
· Coberta por uma placa fibrosa.
 
CONSEQUÊNCIAS DA PLACA:
· Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo: o paciente nesse ponto talvez não morra, pode sentir dor por esforço- angina.
· Ruptura da placa - trombose vascular obstrutiva: quando rompe o tecido subendotelial é exposto dai vai ter agregação plaquetária, vai formar um trombo e obstruir o vaso- trombose. 
Se obstruir todo o vaso da isquemia/ infarto
· Enfraquecimento das paredes vasculares - aneurismas. Aneurisma é uma dilatação do vaso e a placa de ateroma aumenta os riscos de ter aneurisma.
PATOGENIA DA ATEROSCLEROSE:
· A lesão ocorre em resposta crônica inflamatória e repartida da parede arterial frente à lesão endotelial.
· Progressão da doença ocorre pela interação entre lipoproteínas, macrófagos e linfócitos T com as células endoteliais e musculares da parede arterial.
· A seguir abordaremos as fases da doença.
· A primeira coisa que tem que acontecer para formar uma placa de ateroma é a lesão do vaso, quando tem a lesão o organismo responde com inflamação. Nesse caso a lesão e a inflamação tem que ser crônica.
· Nessa resposta inflamatória, terá as células inflamatórias crônicas que são os linfócitos e macrófagos. E vai ter uma resposta muscular (tentando reparar o dano) e vai ter lipoproteína trazendo colesterol (LDL).
Os lipídios que vão chegar lá serão oxidados, por radicais livres (átomo que perdeu um elétron, não é uma molécula estável, dai ele rouba uma molécula nossa para ele, e uma das principais moléculas que da essa molécula é o lipídio- as espécies reativas de oxigênio adoram reagir com lipídio) .:. a gordura que esta na artéria vai ser oxidada (modificada) oque vai fazer o macrófago fagocitar mais, e isso vai gerar as células espumosas. Essas células espumosas produzem citocinas... que aumentam a inflamação.
Se fizer um cateterismo da para ver a estria de ateroma- que é o começo da placa de ateroma.
Dai com o tempo, as células musculares com a intenção de conter a inflamação começa a formar colágeno- contém a placa de ateroma, quanto mais colágeno mais estável estará essa placa. Porem a inflamação rompe o colágeno.
Quando a placa estoura, espoem colágeno e atrai as plaquetas que vai ter agregação e formar o trombo.
Se houver hiperlipidemia, LDL levará colesterol para a camada íntima. Os lípides que chegam este local, são modificados através da oxidação por radicaislivres (em abundância pelo stress).
Lípides modificados se acumulam dentro de macrófagos e células musculares - células espumosas).
Células espumosas produzem citocinas, quimiocinas e fatores de crescimento que propagam a inflamação.
Células musculares sintetizam colágeno - estabiliza a placa. Em contraste, células inflamatórias podem aumentar a degradação dos componentes da matriz - desestabilização da placa - ruptura.
OQUE COMPÕEM A PLACA DE ATEROMA:
· Células musculares lisas
· Macrófagos
· Célula T
· Matriz extracelular: colágeno e fibras elásticas
· Lipídios intra e extracelulares.
· As placas podem ser estáveis ou instáveis: isto está associado à maiores ou menores chances de complicações:
· Placas estáveis: tendem a ter cápsula fibrosa densa, acúmulo mínimo de lipídios e pouca inflamação.
· Placas instáveis: possuem cápsulas mais finas, núcleo lipídico mais amplo e infiltrado inflamatório abundante
EM RESUMO: é a associação dos 3 fatores que faz ter a placa de ateroma:
· Para a ocorrência e crescimento da placa de ateroma são necessários:
· Inflamação - dano endotelial;
· LDL;
· Colesterol.
Porque tem placa na artéria do que na veia? Porque é a artéria que aguenta mais dano.
CONSEQUÊNCIAS:
· Principais alvos:
· Grandes artérias elásticas: aorta, carótida (hipoperfusão cerebral- a pessoa apaga) e ilíaca- elas tem mais receptores de LDL.
· Artérias musculares de grande e médio calibre: coronárias e poplítea.
· O quadro se torna sintomático quando as artérias envolvidas irrigam o coração, cérebro, rins e extremidades inferiores.
· Principais consequências:
· Infarto do miocárdio;
· Infarto cerebral (AVC);
· Aneurisma de aorta;
· Doença vascular periférica (grangrena de membros inferiores)
EVOLUÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA:
· Primeiro tem a estenose:
· Oclusão gradual da luz vascular
· No miocárdio oclusões podem gerar dor por esforço (angina)
· Sintomas dependem da porcentagem da oclusão e podem ser tão graves quanto os associados a ruptura da placa.
· Cuidado!!! Muitos pacientes são assintomáticos. 
· Alteração aguda da placa:
· Gera trombose vascular e obstrução aguda do vaso;
· Infarto agudo do tecido irrigado por este vaso.
· Existem 3 tipos de alterações agudas da placa:
· Ruptura/ fissura expõem constituintes da placa trombogênicos 
· Erosão/ ulceração: expõe a membrana basal subendotelial - trombogênica
· Hemorragia do ateroma: expansão abrupta do volume da placa – oclusão. Tem uma hemorragia dentro da placa.
ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
ANEURISMAS:
· São dilatações anormais nos vasos sanguíneos ou câmaras cardíacas;
· Congênitas ou adquiridas;
· Podem ser “verdadeiros" ou “falsos" (pseudoaneurisma).
· Verdadeiro: envolve uma dilatação da parede vascular ou ventricular intacta.
· Falso: envolve a ruptura da parede vascular ou ventricular com formação de uma hematoma extravascular que se comunica livremente com o espaço intravascular.
DISSECÇÕES:
· Ocorre quando o sangue penetra em um defeito da parede arterial, escavando e separando camadas.
CLASSIFICAÇÃO DOS ANEURISMAS:
· De acordo ao tamanho e forma:
· Saculares: bolsas esféricas envolvendo apenas uma parede do vaso. Variam de 5 a 20 cm e costumam conter trombo.
· Fusiformes: dilatações difusas e circunferências de um seguimento vascular longo. Ex: aneurisma da aorta abdominal e artérias ilíacas.
 PATOGENIA DOS ANEURISMAS:
· Geralmente associados ao comprometimento da estrutura e função do tecido conjuntivo no interior da parede vascular.
· Existem diversas síndromes que comprometem a síntese de colágeno e elastina (síndromes Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz e de Marfin). Nestes casos, auneurismas são comuns e se rompem com certa facilidade.
· Escorbuto é uma causa nutricional.
· Inflamação pode aumentar a degradação de fibras de colágeno (aumento da produção de metaloproteinases).
· Aterosclerose e compressão da parede associada a hipertensão podem gerar isquemia da túnica muscular e fragilidade da parede - CAUSAS MAIS COMUNS DE ANEURISMA ADQUIRIDO!
· Sífilis: endocardite, especialmente de pequenos vasos do vasa vasorum da túnica adventícia aorta torácica - isquemia da túnica muscular - aneurisma
 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA):
· Geralmente secundário a aterosclerose;
· Mais frequente em homens, fumantes, com mais de 50 anos.
· Maioria dos pacientes é assintomático - achado ocasional.
· Risco de ruptura proporcional ao tamanho do aneurisma.
· Risco zero: aneurismas menores que 4 cm;
· Risco de 11% ao ano: aneurismas entre 5 e 6 cm;
· Risco de 25% ao ano: aneurismas maiores que 6 cm.
· Aneurismas crescem 0,2 a 0,3 cm/ano. 20% deles cresce mais rápido.
· Mortalidade da cirurgia associada a aneurismas não rompidos: 5%
· Mortalidade da cirurgia de emergência associada a aneurismas rompidos: 50%
· Sempre considerar que o paciente pode ter aterosclerose em outros leitos vasculares e, portanto elevado risco de doença coronariana e AVC.
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA:
· Geralmente associados à hipertensão ou síndromes que comprometem a síntese de colágeno e elastina. 
· Pacientes sifilíticos apresentam este tipo de aneurisma pois bactérias parecem ter predileção pelos pequenos vasos do vaso vasorum da aorta torácica.
· Pacientes podem apresentar dificuldade respiratória, de deglutição e tosse por conta do efeito compressivo do aneurisma sobre pulmão, esôfago e nervos laringes recorrentes.
 
DISSECÇÃO DA AORTA:
· Sangue separa os planos laminares da túnica média, formando um canal cheio de sangue na parede aórtica.
· Ocorre com mais frequência em dois grupos de pacientes:
· Homens com 40 a 60 anos com histórico de hipertensão;
· Pacientes mais jovens com síndromes que afetam a síntese de colágeno.
· Pode ser iatrogênica e associada a cateterização coronária.
· Pode estar associada a aterosclerose e sífilis.
· Hipertensão é o fator de risco mais importante!
· Em resumo: qualquer lesão na camada íntima pode levar a dissecção da parede.
· Sintomas clínicos: dor lancinante de início súbito, começando na parte anterior do tórax e irradiando para o dorso entre as escápulas. Dor pode ser confundida com um infarto do miocárdio.
· As dissecções podem ser do tipo A e B.
· A: envolvem a aorta ascendente e, eventualmente a descendente também.
· B: envolvem a aorta descendente apenas.
· Tipo A: mais grave por conta da localização anatômica. Maior risco de morte associado à ruptura ou isquemia distal.
· Tipo B: pode ser tratada de forma conservadora com anti-hipertensivos.
11