Hipertensao Intracraniana

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Hipertensão Intracraniana
 A hipertensão intracraniana (HIC) é uma condição 
clinica que acomete muitos pacientes, sendo causada 
por muitas doenças do sistema nervoso central (SNC) 
ou sistêmicas. 
Hipótese de Monro-Kellie
 O crânio é um comportamento inelástico com 
volume fixo, contendo sangue, líquor e tecido 
cerebral. Esse conteúdo mantém um volume 
contínuo, de forma que o aumento de um deles é 
compensado com a diminuição de outro, ou a PIC 
subirá. 
Líquor > Sangue > Tecido cerebral
 A capacidade de adaptação cerebral aos aumentos 
de PIC é denominado complacência cerebral e a 
variação de PIC promovida pelo acréscimo do 
volume intracraniano é denominado elastância 
cerebral.
Redução do fluxo sanguíneo dentro do crânio de alguém - 
clinicamente haverá rebaixamento do nível de consciência, 
dependendo do nível de comprometimento arterial pode 
levar ao coma
Herniação - Reação do organismo ao qual esta no máximo 
de hipertensão intracraniana, ao qual, “empurra” o tecido 
pelo forame magno.
PIC Normal
Manobra de Valsalva - aumenta a pressão intrabdominal 
resultando um aumento do retorno venoso -> aumento da 
pressão intravenosa no coração -> dificultando o retorno 
venoso no crânio.
Pressão de Perfusão Cerebral
Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) = Pressão Arterial 
Média (PAM) – Pressão Intracraniana (PIC)
 Como resultado do aumento da PIC, o corpo tende a 
aumentar a PA, para manter a perfusão cerebral e 
evitar isquemia. Porém, o aumento da PA também 
aumenta o fluxo cerebral, causando hiperemia e
aumentando ainda mais a PIC...
 Normalmente, o cérebro tem mecanismos de 
autorregulação, para controlar esse equilíbrio.
 Com a PAM entre 60-160 mmHg e PIC 10 mmHg, a 
PPF fica entre 50-150 mmHg, o que é suficiente para 
manter a autorregulação.
Tríade de cushing: bradicardia + hipertensão + bradipneia e/ou 
alteração do padrão respiratório
Etiologia
 Lesões com efeito de massa, como tumores, infarto, 
contusões, hematomas, abscesso, etc
 Inchaço cerebral difuso, visto em TCE grave, hipóxia, 
encefalopatia hepática, encefalopatia hipertensiva
 Aumento da pressão venosa, como na trombose 
venosa cerebral (TVC), insuficiência cardíaca, trombose 
jugular
 Hidrocefalia
 Hipertensão intracraniana idiopática (mais raro, 
ocorre em mulheres na meia idade)
 Cranioestenose (fechamento precoce das suturas)
 Um aumento secundário da PIC pode ser 
observado em 3-10 dias após o trauma, estando 
associado a um pior prognóstico. Suas causas 
incluem:
 Formação tardia de hematoma;
 Vasoespasmo cerebral
 Síndrome da angústia respiratória do adulto com 
hipoventilação
 Edema cerebral tardio (mais comum em crianças)
 Hipoanatremia
 Disautonomia do tronco cerebral
Sinais e Sintomas
• Cefaleia
• Náusea e vômitos
• Alteracões visuais
• Papiledema
• Alteracões comportamentais
• Diplopia
• Dificuldade de marcha
• Sonolência
• Anisocoria
• Coma (alteração da consciência - nínel e conteúdo)
• Tríade de Cushing: hipertensão, bradicardia e 
irregularidade
respiratória
Fundo de olho normal Papiledema
Boramento de papila - a 
hipertensão tenta jogar 
líquido para fora e um 
desses lugares será a 
bainha do nervo óptico 
botando a imagem
Fisiopatologia
Perda da autorregulação cerebrovascular
 • Perda da reatividade vascular ao CO2 (vasoplegia), 
evoluindo com hiperemia e inchaço cerebral 
(brainswelling).
Alteração da velocidade que o sangue passa pelo 
tecido -> diminui a extração das células de O2 -> 
diminui O2 -> metabolismo anaeróbio -> incha
Fluxo sanguíneo cerebral (FSC):
 • Hipoperfusão focal ou global (isquemia piora
prognóstico)
 • Mecanismos: distorção traumática do vaso,
hipotensão na falha de autorregulação. 
cerebrovascular, desbalanço entre vasoconstritores 
(prostaglandinas) e vasodilatadores (NO).
 • FSC < 15 ml/100g no TCE causa isquemia
 • Hiperperfusão (FSC> 55 ml/100g)
 • Corresponde a vasoplegia (perda da 
autorregulação), com aumento subsequente do volume 
sanguíneo e da PIC, por hiperemia cerebral. 
 O tecido cerebral necessita de metabolismo de 
oxigênio e glicose para manter suas funções 
preservadas em todas as regiões. O envio de 
oxigênio e glicose para o cérebro é realizado por 
meio da circulação sanguínea, regulada para que o 
FSC se mantenha constante em diversas situações. 
Contudo, o fluxo sanguíneo se altera rapidamente 
em resposta às alterações da atividade neural local.
 A autorregulação cerebral é um mecanismo que 
permite que, em larga escala, grandes
mudanças na pressão arterial sistêmica causem 
pequenas mudanças no FSC. A pressão de perfusão 
cerebral (PPC), que determina essa distribuição dos 
metabólicos necessários para manter a atividade 
cerebral, geralmente é calculada pela diferença 
entre a pressão arterial média (PAM) e a PIC, sendo 
considerados valores normais entre 50 e 60mmHg.
 A PIC aumentada diminui a PPC, ocasionando sérios 
danos ao tecido cerebral. A PPC não guarda correlação 
fidedigna com o fluxo sanguíneo cerebral ou com o 
metabolismo de oxigênio, isto é, a PPC baixa é 
indesejável, mas a PPC alta não está associada a 
beneficio fisiológico.
 A quantificação do FSC é diretamente proporcional à 
PPC e inversamente proporcional à resistência vascular 
cerebral (RVC). O valor médio normal para o FSC ficou 
estabelecido em 50 mUlOO g/min.
Metabolismo Cerebral
 • Disfunção mitocondrial
 • Demanda maior de glicose sem um correspondente 
aumento do FSC causando isquemia
Oxigenação Cerebral
 • Desbalanço entre consumo e oferta de O2
 • Medidas de PtO2 após TCE revelou valores críticos 
15 - 10mmHg
Lesão celular
 • Dano neuronal secundário ao aumento de glutamato 
após TCE
 • Aumento do glutamato aumenta a demanda 
metabólica cerebral sem o correspondente aumento do 
FSC
Edema
 • Vasogênico (trauma): destruição química ou 
mecânica da camada endotelial dos vasos cerebrais 
(quebra da BHE)
 • Citotóxico (isquêmia): falência de canais iônicos e 
subsequente reabsorção celular de íons e água 
Processo Inflamatório
 • Aumenta o edema local reduzindo a perfusão, com 
subsequente aumento do dano cerebral secundário.
Abordagem inicial ao paciente com 
hipertensão intracraniana
Medidas de primeiro nível: medidas clínicas 
iniciais para controle da HIC.
 • Gerais: elevação da cabeça (otimizar a 
drenagem venosa - decúbito elevado a 30ºgraus), 
analgesia (aumenta o tônus muscular, reduz o 
retorno venoso), sedação, equilíbrio hemodinâmico, 
hidratação, eletrólitos, nutrição, prevenção de 
convulsão, monitorização.
 • Específicas: Drenagem ventricular, bloqueador 
muscular, solução hiperosmolar, hiperventilação 
otimizada, hipotermia leve.
Monitorização de Pressão Intracraniana
 • Manejo de pacientes com TCE grave com 
monitorização de PIC reduz mortalidade hospitalar 
e em 2 semanas.
 • Indicações de monitorização:TCE grave com 
ECG < 9
 • Com tomografia anormal
 • Ou com tomografia normal, mas fatores de 
risco para HIC
 
📍
Idade > 40
 
📍
PAS > 90 mmHg
 
📍
Postura de descerebração ou decorticação
 • Tratamento de PIC maior que 22 mmHg é 
recomendado.Valores maiores estão associados 
com maior mortalidade. (Sorrentino, 2012)
 • PIC ventricular x parenquimatosa
 Ambos apresentam medida fidedigna da PIC
 Em caso de hidrocefalia, DVE é preferencial e 
permite drenagem liquórica para diminuição da 
PIC.
 Contraindicações: paciente acordado, 
coagulopatia.
Monitorização da Pressão de Perfusão 
Cerebral
Outras medidas de monitorização
 • Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) = PAM – PIC
 • A perda da autoregulação cerebral no TCE grave é 
um dos motivos para diminuição da perfusão cerebral.
 • PPC < 60 mmHg aumenta em 3x o risco de hipóxia 
(Chang, 2009).
 • A PPC alvo para sobrevida e desfecho favorável é 
entre 60 e 70 mmHg. (Allen et al, 2014; Sorrentino, 
2012)
 • Evitar medidas agressivas para manter PPC acima 
de 70 mmHg com fluidos e vasopressors, pelo risco deinsuficiência respiratoria.
• SjvO2: 55-75%. Risco de isquemia quando < 50%.
• PbtO2: 23-35 mmHg. Medidas < 20 são sinais de 
hipóxia e risco de isquemia.
• Doppler Transcraniano: correlação com PPC
• Microdiálise cerebral
• EEG
Sedação 
Ventilação 
 • Administração profilática de barbitúricos para 
induzir supressão no EEG e controle de PIC não é 
recomendada.
 • Sem diferença na mortalidade ou GOS em 1 
ano (Ward et al, 1985)
 • Doses altas de barbitúricos são recomendadas 
para controle da HIC refratária. Estabilidade 
hemodinâmica antes e durante o tratamento é
essencial.
 • Menor mortalidade com controle de PIC (8% x 
83%). Sem benefício em caso de hipotensão. 
(Eisenberg et al, 1988)
 • Propofol é recomendado para controle de PIC, 
mas sem melhora da mortalidade.
 • GOS favorável em 6 meses mais frequente com 
doses altas. (Kelly et al, 1999)
 • PaCO2 é um importante determinante do 
fluxo sanguíneo cerebral, que varia de forma 
linear com PaCO2 entre 20 e 80 mmHg.
 • O aumento da PaCO2 pode levar à hiperemia 
e aumento da PIC, mas a diminuição excessiva 
pode levar à isquemia. O objetivo é manter 
normoventilação, com PaCO2 entre 35-45 mmHg.
 • Hiperventilação profilática prolongada com 
PaCO2 ≤ 25mmHg não é recomendada.
 • Pior GOS em 3 e 6 meses em pacientes com 
hiperventilação. (Muizelaar, 1991)
Terapia Hiperosmolar
 • O uso do manitol antes da monitorização da 
PIC deve ser restrito a pacientes com sinais clínicos 
de herniação cerebral ou piora neurológica 
progressiva.
 • Manitol é eficaz no controle de HIC na dose de 
0,25 à 1 g/kg. Hipotensão arterial deve ser evitada.
 • A solução salina hipertônica foi mais efetiva na 
redução da PIC, mas sem diferença na mortalidade 
em 2 semanas. (Mangat et al, 2014).
 O mecanismo de redução da PIC inclui: 
 - Expansão plasmática imediata que reduz o 
hematócrito e a viscosidade sanguínea, 
aumentando o fluxo sanguíneo cerebral e a oferta 
de oxigênio. A redução da PIC ocorre em minutos e 
é mais pronunciada em pacientes com PPC < 70 
mmHg;
 - Efeito osmótico que se inicia após 15-30 
minutos, com pico de ação em 1 hora após a 
administração, durando, em média, 1-6 horas. 
 - Melhora da microcirculação por melhorar as 
características reológicas do sangue.
A furosemida pode ser utilizada para reduzir edema cerebral e 
diminuir a produção de LCR. A dose é de 10-20 mg EV a cada 
6 horas, alternando com manitol.
Drenagem Liquórica 
Craniectomia Descompressiva
 • DVE (drenagem ventricular externa) aberta com 
drenagem contínua é mais efetiva para diminuição da 
PIC do que drenagem intermitente, sem efeito na 
mortalidade ou GOS em 6 meses.
 • Drenagem para abaixar a PIC em pacientes com 
Glasgow < 6 nas primeiras 12 horas pode ser 
considerada.
 • Griesdale, 2010. Maior mortalidade hospitalar e em 
28 dias em pacientes com Glasgow ≥ 6 nas primeiras 12 
horas.
Aberta ao nível do meato acústico, ao transportar o paciente 
deve fechar (fisiológico: ao valor da PIC normal)
 • CD: retirada de uma parte do crânio, 
permitindo que o inchaço cerebral ocorra, sem 
aumento da PIC.
 • Pode ser realizada em um lado do crânio 
(hemicraniectomia unilateral), em ambos os 
lados (hemicraniectomia bilateral) ou bifrontal.
 • Craniectomia deve ser grande, com pelo 
menos 12 x 15 cm ou 15 cm de diâmetro, para 
redução de mortalidade e melhor desfecho 
neurológico.
 • O uso de corticoesteroides não é recomendado 
para melhora do desfecho neurológico ou redução 
da PIC. Em pacientes com TCE grave, doses altas 
de metilprednisolona estiveram associadas com 
aumento da mortalidade e é contra-indicada.
Corticoesteroides
 Estudo RESCUE-icp (2016):
 Menor mortalidade com CD, porém 
incidência maior de estado vegetativo e 
disabilidade grave.
 Incidência de disabilidade moderada ou boa 
recuperação foi similar.