Tutoria Neurologia - Sensações Somestésicas - SP 2.4

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Lucas Ferraz
	Medicina – 3 P
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OBJETIVOS – SP 2.4
1) Diferenciar consciência de inconsciência.
2) Explicar os mecanismos de supressão e manutenção da consciência. (Foco na manutenção; neurofisiologia)
3) Apresentar os métodos utilizados para avaliação da consciência.
4) Entender o funcionamento e regulação do ciclo sono/vigilia (foco sono).
5) Caracterizar as fases do sono;
6) Discorrer acerca das percepções táteis (temperatura, pressão, dor, tato e propriocepção) OBS: Tato fino e grosseiro;
6.1) Apresentar as vias de cada percepção tátil;
7) Abordar os exames de imagem utilizados na avaliação do sistema sensorial - tato, dor, temperatura, propriocepção e pressão. (ressonância e tomografia)
1) Diferenciar consciência de inconsciência.
Consciência é definida como a capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo e aos estímulos do ambiente1,3. As alterações da consciência podem se dar no estado de alerta ou nível de consciência ou no conteúdo da consciência, que englobariam as funções mentais e cognitivas do indivíduo.
As alterações do nível de consciência podem variar entre dois extremos, desde uma desorientação têmporo-espacial até um estado de coma profundo. Coma seria definido como o estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos de diversas modalidades e intensidades, em que o paciente permanece de olhos fechados. Estados intermediários de alteração da consciência podem anteceder a instalação do quadro e precisam ser reconhecidos. A sonolência ou letargia é considerada um estado de diminuição do nível de consciência em que o paciente consegue ser acordado com estímulos brandos. O estupor é considerado um estado de sonolência mais profunda em que o indivíduo precisa receber estímulos vigorosos e repetidos para despertar.
Entre os estados que levam a alteração do conteúdo da consciência encontra-se o delirium. Caracteriza-se por desorientação, déficit de atenção, sensação de medo, irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais, como as alucinações visuais. As alterações são mais evidentes no conteúdo da consciência, embora os pacientes podem inverter o seu ciclo sono-vigília e alternar períodos de alerta e agitação com períodos de sonolência. A demência seria caracterizada como um quadro de perda permanente e progressiva, em geral, evoluindo em meses a anos, das funções cognitivas, sem alteração do estado de alerta ou nível de consciência.
2) Explicar os mecanismos de supressão e manutenção da consciência. (Foco na manutenção; neurofisiologia)
As estruturas capazes de manter o indivíduo em alerta ou desperto, estão localizados na formação reticular e outras estruturas entre a região pontomesencefálica e o diencéfalo (tálamo e hipotálamo), chamada de sistema ativador reticular ascendente (SARA). Lesões nestas estruturas ou que acometam os hemisférios cerebrais de forma difusa ou multifocal podem levar a alterações do nível de consciência ou até mesmo o coma.
Podemos dividir as possíveis causas que podem levar a alterações do nível de consciência ou coma como: alterações simétricas, não estruturais; alterações simétricas estruturais; alterações assimétricas, estruturais. 
Entre as alterações simétricas e não estruturais (difusas) podemos incluir intoxicações (chumbo, tálio, metanol, monóxido de carbono), uso de drogas (álcool, sedativos, barbitúricos, anfetaminas), distúbios metabólicos (hiponatremia, hipernatremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hiperglicemia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipertermia, hipotermia, uremia, encefalopatia hepática e outros), infecções (meningite, encefalite), quadros psiquiátricos e outros. 
As alterações estruturais (focais) podem ser divididas em supratentoriais e infratentoriais. As lesões estruturais e simétricas incluem: supratentorial – oclusão bilateral da carótida interna, oclusão da artéria cerebral anterior bilateral, hemorragia subaracnóidea, hidrocefalia e infratentorial – oclusão da artéria basilar, tumor de tronco, hemorragia pontina. Entre as alterações estruturais assimétricas estão: supratentoriais – tumor unilateral hemisférico com herniação, hemorragia subdural bilateral, sangramento parenquimatoso (tálamo) e outros e infratentoriais – infarto ou hemorragia de tronco encefálico.
sistema reticular ativador ascendente (SRAA)
Formado por axônios sensitivos que se projetam em direção ao córtex cerebral, diretamente ou via tálamo. Muitos estímulos sensitivos podem ativar o SRAA, dentre eles os estímulos visuais e auditivos; atividades mentais; estímulos de receptores de dor, tato e pressão; e estímulos de receptores em nossos membros e na cabeça que nos mantêm informados sobre a posição de nosso corpo. Talvez a função mais importante do SRAA seja a manutenção da consciência, estado de vigília no qual o indivíduo está totalmente alerta, consciente e orientado. Estímulos visuais e auditivos, bem como atividades mentais, podem estimular o SRAA a manter a consciência. 
O SRAA também está ativo durante o despertar, ou acordar do sono. Outra função do SRAA é manter a atenção (concentração em um objeto ou pensamento) e a vigilância. Ele também evita sobrecargas sensitivas (excesso de estimulação visual e/ou auditiva) por meio da filtração de informações insignificantes, de modo que elas não se tornem conscientes. Por exemplo, enquanto você está esperando o começo da sua aula de anatomia, você pode não perceber o barulho a sua volta quando você está revisando suas anotações. A inativação do SRAA causa o sono, estado parcial de consciência a partir do qual o indivíduo pode ser despertado. Por outro lado, lesões do SRAA podem levar ao coma, estado de inconsciência do qual a pessoa não pode ser despertada. Nos estágios mais superficiais do coma, os reflexos do tronco encefálico e da medula espinal estão preservados, mas, nos estágios mais profundos, até estes reflexos são perdidos, e caso os centros respiratório e cardiovascular parem de funcionar, o paciente morre. Fármacos como a melatonina auxiliam o SRAA a induzir o sono, e os anestésicos gerais rebaixam a consciência por meio do SRAA.
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A formação reticular possui conexões amplas e variadas. Além de receber impulsos que entram pelos nervos cranianos, ela mantém relações nos dois sentidos com o cérebro, o cerebelo e a medula, como será visto a seguir: 
a) conexões com o cérebro - a fonnaçào reticular projeta fibras para todo o córtex cerebral, por via talâmica e extratalâmica. Projeta-se também para áreas do diencéfalo. Por outro lado, várias áreas do córtex cerebral, do hipotálamo e do sistema límbico enviam fibras descendentes à formação reticular; 
b) conexões com o cerebelo - existem conexões nos dois sentidos entre o cerebelo e a formação reticular; 
c) conexões com a medula - dois grupos principais de fibras ligam a formação reticular à medula, as fibras rafe-espinhais e as fibras que constituem os tratos reticuloespinhais. Por outro lado, a formação reticular recebe informações provenientes da medula através das.fibras espinorreticulares; 
d) conexões com núcleos dos nervos cranianos - os impulsos nervosos que entram pelos nervos cranianos sensitivos ganham a formação reticular através das fibras que a ela se dirigem, a partir de seus núcleos. Há evidência de que informações visuais e olfatórias também ganham a formação reticular através da conexão teto- -reticulares e do feixe prosencefálico medial.
FUNÇÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR. Embora simplificada, a análise das conexões da formação reticular feita no item anterior mostra que estas são extremamente amplas. Isso nos permite concluir que a formação reticular influencia quase todos os setores do sistema nervoso central, o que é coerente com o grande número de funções que lhe têm sido atribuídas. Procurando acentuar as áreas e as conexões envolvidas, estudaremos a seguir suas principais funções, distribuídas nos seguintes tópicos: 
a) controle da atividade elétrica cortical. Ciclo vigília e sono; 
b) controle eferente da sensibilidade e da dor; 
c) controle da motricidade somáticae postura; 
d) controle do sistema nervoso autônomo; 
e) controle neuroendócrino; 
f) integração de reflexos. Centro respiratório e vasomotor.
CONTROLE DA ATIVIDADE ELÉTRICA CORTICAL. VIGÍLIA E SONO.
A atividade elétrica cerebral e o eletroencefalograma. O córtex cerebral tem uma atividade elétrica espontânea, que determina os vários níveis de consciência. Esta atividade pode ser detectada colocando-se eletrodos na superfície do crânio (eletroencefalograma, EEG). Os traçados elétricos que se obtêm de um indivíduo ou de um animal dormindo (traçados de sono) são muito diferentes dos obtidos de um indivíduo ou animal acordado (traçados de vigília). Em vigília, o traçado elétrico é dessincronizado, isto é, apresenta ondas de baixa amplitude e alta frequência, e durante o sono, denominado sono de ondas lentas, o traçado é sincronizado, com ondas lentas e de grande amplitude. Assim, o eletroencefalograma, além de seu uso clínico para estudo da atividade cortical no homem, permite pesquisas sobre sono e vigília em animais.
Sistema Ativador Reticular Ascendente – SARA. Em uma experiência clássica utilizando o gato, Bremer (1936) fez secções na transição entre o bulbo e a medula, ou no mesencéfalo, entre os dois colículos, resultando nas ' preparações' conhecidas, respectivamente, como encéfalo isolado e cérebro isolado. Um cérebro isolado tem somente um traçado de sono (o animal dorme sempre), enquanto um encéfalo isolado mantém o ritmo diário normal de sono e vigília, ou seja, o animal dorme e acorda. Dessa experiência concluiu-se que o sono e a vigília dependem de mecanismos localizados no tronco encefálico. Uma série de pesquisas feitas principalmente por Magoun e Moruzzi ( 1949) mostrou que esses mecanismos envolvem a formação reticular. Assim, verificou-se que um animal sob anestesia ligeira (EEG de sono) acorda quando se estimula a formação reticular. Concluiu-se que existe, na formação reticular, um sistema de fibras ascendentes que têm uma ação ativadora sobre o córtex cerebral. Criou-se, assim, o conceito de Sistema Ativador Reticular Ascendente - SARA. Sabe-se hoje que o SARA é constituído de fibras noradrenérgicas do locus ceruleus, serotoninérgicas dos núcleos do rafe e colinérgicas da formação reticular da ponte. Na transição entre o mesencéfalo e o diencéfalo, o SARA se divide em um ramo dorsal e outro ventral. O ramo dorsal termina no tálamo (núcleos intralaminares) que, por sua vez, projeta impulsos ativadores para todo o córtex. O ramo ventral dirige-se ao hipotálamo lateral e recebe fibras histaminérgicas do núcleo tuberomamilar do hipotálamo posterior, e sem passar pelo tálamo, este ramo dirige se diretamente ao córtex, sobre o qual tem ação ativadora. A lesão de cada um desses ramos causa inconsciência. A ativação cortical envolve neurônios noradrenérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos e colinérgicos que fazem parte dos sistemas modulatórios de projeção difusa, que serão estudados no item B deste capítulo. O conjunto das fibras ativadoras noradrenérgicas, serotoninérgicas e colinérgicas que constituem o SARA e das fibras ativadoras histaminérgicas do hipotálamo denomina-se Sistema Ativador Ascendente2, cujos componentes são mostrados na chave que segue. Este sistema tem papel central na regulação do sono e da vigília.
3) Apresentar os métodos utilizados para avaliação da consciência.
Escala de glasgow
Escala de Coma de Glasgow A Escala de Coma de Glasgow (ECG) define o nível de consciência mediante a observação do comportamento, baseando-se em um valor numérico (Anexo1). É o sistema de pontuação mais utilizado internacionalmente para avaliação de pacientes comatosos em cuidados intensivos.
Desenvolvida por Teasdale e Jennett em 1974, na Universidade de Glasgow, foi criada para padronizar as observações clínicas de adultos com TCE em estado grave, com alterações da consciência. A escala tinha o objetivo de minimizar a variação entre observadores, permitir estudos comparativos sobre diferentes condutas e ter um guia para estimar prognóstico. Em 1976, foi revisada com a adição de um sexto valor na resposta motora. 
A ECG proporciona uma abordagem padronizada e universal para monitorar e avaliar os achados da avaliação neurológica. É um instrumento clínico com grande valor preditivo e sensibilidade para avaliar pacientes com alterações do nível de consciência em serviços de emergência. Na atualidade, é utilizada mundialmente para a avaliação do nível de consciência, auxilia na determinação da gravidade do trauma, na interpretação do estado clínico e prognóstico do paciente e nas pesquisas clínicas de enfermagem. A ECG avalia a reatividade do paciente mediante a observação de três parâmetros: abertura ocular, reação motora e resposta verbal. 
A aplicação da ECG é aparentemente simples e deve ser feita com base no exame do paciente 6 horas após o trauma. O intervalo de 6 horas foi recomendado por seus autores, tendo em vista que durante as primeiras horas pós-trauma muitos pacientes são sedados para serem intubados, ou para alívio da dor, o que pode interferir na pontuação obtida e na avaliação global do nível de consciência.
Cada componente dos três parâmetros recebe um escore, variando de 3 a 15, sendo o melhor escore 15 e o menor 3. Pacientes com escore 15 apresentam nível de consciência normal. Pacientes com escores menores que 8 são considerados em coma, representando estado de extrema urgência. É importante identificar em tempo hábil os pacientes com causa reversível e potencial para um resultado favorável. O escore 3 é compatível com morte cerebral, no entanto, para a confirmação de morte cerebral, há a necessidade de avaliar outros parâmetros.
O TCE é classificado em leve, moderado e grave, de acordo com a pontuação do nível de consciência, mensurado pela ECG. O TCE leve é definido como um déficit neurológico transitório resultante das forças de aceleração e desaceleração. O paciente apresenta história de náusea, vômito, cefaleia ou tontura, acompanhados de alteração ou perda da consciência, amnésia pós-traumática com duração inferior a 15 minutos.
Os pacientes com TCE moderado, que representa aproximadamente 75% dos TCE, obedecem a ordens simples, porém estão confusos ou sonolentos, podendo apresentar déficit neurológico focal como hemiparesia. Cerca de 10% a 20% dos pacientes com TCE moderado evoluem para coma e devem ser tratados como potencial TCE grave. 
O protocolo de avaliação e tratamento para o grupo de pacientes com TCE é considerado controverso.4 Durante muito tempo o TCE era classificado em leve se apresentasse escore entre 15 e 13 na ECG; os pacientes com escore entre 12 a 9 eram classificados como TCE moderado; os pacientes com TCE grave apresentavam escore de nível de consciência abaixo de 9.
Nos últimos anos, alguns autores propuseram que pacientes com pontuação na ECG igual a 13 fossem incluídos como portadores de trauma moderado, em virtude de apresentarem prognóstico e risco de lesões intracranianas semelhantes aos apresentados pelos pacientes acometidos por trauma moderado. Assim, a interpretação da escala muda para 15 a 14 em TCE leve, 13 a 9 em TCE moderado e 8 a 3 em TCE grave.
A evolução após o TCE está intimamente relacionada com a identificação precoce e precisa dos pacientes de alto risco, no entanto a avaliação do nível de consciência realizada por diferentes examinadores pode estabelecer um julgamento pessoal, difícil de ser controlado.
Pesquisas internacionais compararam a interação dos escores da ECG realizada por diversos especialistas do setor de emergência. Os resultados mostraram que grandes divergências são frequentes no que se refere à paridade dos escores. Rowley e Fielding perceberam que profissionais mais experientes fizeram medições mais precisas. O estudo concluiu que o grupo experiente e bem treinado pode usar a ECG com nível extremamente alto de confiabilidade e precisão. Os autores recomendaram treinamento e uso contínuo da escala para garantir a confiabilidade e precisão esperadas. 
Ao contrário dessas pesquisas, outro resultadomostrou altos índices de concordância entre observadores com diferentes experiências no uso da escala, demonstrando que a ECG tem boa confiabilidade entre observadores.
Apesar de ser amplamente utilizada, a ECG apresenta falhas ou limitações, entre elas a impossibilidade de avaliar a pontuação verbal em paciente intubado ou afásico, e exclui a avaliação dos reflexos do tronco cerebral. Segundo Fischer et al., a escala possui confiabilidade interavaliador inconsistente. Para Muniz et al., a maior dificuldade é diferenciar os itens padrão flexor, retirada inespecífica e localiza estímulos, durante a avaliação da resposta motora. 
Porém, apesar de suas limitações, a escala é considerada padrão-ouro para avaliação de pacientes com TCE.
A avaliação do nível de consciência deve ser um exame simples, objetivo, preciso e confiável, que possibilite o emprego de conceitos semelhantes para facilitar a comunicação entre a equipe. Assim, alguns estudos propuseram o uso de componentes simplificados da ECG como alternativa ao uso total da escala.
Escala de Coma de Jouvet (ECJ) 
Foi criada para avaliação de consciência em pacientes em estado vegetativo persistente, todavia algumas pesquisas mostraram a utilização da ECJ em estados agudos. É ideal para acompanhamento de pacientes em recuperação funcional após quadros neurológicos graves. A ECJ é bastante sensível e avalia flutuações do nível de consciência em estados próximos do normal.
A ECJ avalia as funções corticais (a consciência) e as funções do tronco cerebral. As funções corticais são verificadas por meio da perceptividade, um marcador clínico fidedigno, prático, não invasivo. As funções do tronco cerebral são avaliadas por meio da reatividade específica, inespecífica e autônoma.
A consciência pode ser verificada pela presença ou não do reflexo de blinking, que consiste no piscamento dos olhos em resposta a uma ameaça (estímulos visuais externos). A positividade do reflexo de blinking é um sinal favorável para o prognóstico do paciente. Uma investigação realizada na cidade de São Paulo mostrou que 37,74% dos pacientes avaliados pela ECJ apresentaram alteração de consciência, enquanto entre os avaliados pela ECG demonstrou alteração em apenas 23,58%.
Os parâmetros relacionados com perceptividade variam de lúcido a ausência de piscamento à ameaça (P1-P5); a reatividade inespecífica observa resposta a estímulos verbais (R1-R3); a reatividade específica, à dor (D1-D4); e a reatividade autonômica observa a presença de sintomas autonômicos (V1-V2).
Como a maioria das escalas que avaliam as funções corticais e do tronco cerebral, trata-se de uma escala de difícil execução.21 Necessita-se que o profissional enfermeiro seja capacitado para realizá-la.
Para avaliar perceptividade, pede-se ao paciente que obedeça a uma ordem por escrito ou verbal: perguntar onde, em que dia, mês e ano o paciente está.
 A reatividade inespecífica é testada por meio da orientação dos olhos e abertura ocular. Se o paciente tem os olhos abertos, o examinador diz em voz alta o nome do paciente, e espera-se que o paciente siga com os olhos e a cabeça na direção do som. Se o paciente está com os olhos fechados, o examinador deve chamar o nome do paciente em voz alta e observar se há abertura ocular. 
 A reatividade autonômica fornece uma avaliação da resposta do paciente à dor. A frequência cardíaca pode aumentar ou diminuir, e há mudanças vasomotoras frequentes, causando rubor e sudorese ou midríase.
Escala de coma Glasgow-Liége (EGL) 
Os parâmetros mais importantes para determinar o grau de distúrbios encefálicos são as respostas motoras e os reflexos do tronco cerebral. Com o objetivo de tornar a avaliação da disfunção encefálica mais abrangente, em 1985 Born et al., em Liège, Bélgica, acrescentaram parâmetros dos reflexos do tronco cerebral à já conhecida ECG. Em 1985, os autores avaliaram a capacidade de prognóstico da resposta motora e dos reflexos do tronco cerebral na admissão. A investigação constatou que, nas primeiras 24 horas, o estudo dos reflexos do tronco cerebral foi o fator com a melhor capacidade de prognóstico. A EGL é usada preferencialmente na avaliação de pacientes em coma profundo (Anexo 7). A escala incluiu cinco reflexos do tronco cerebral: pupilar, fronto-orbicular, oculocefálico e oculocardíaco. O reflexo oculocardíaco é o último reflexo a desaparecer antes da morte encefálica.44 Porém, escalas que também avaliam a função do tronco cerebral têm se demonstrado mais complexas do que a ECG e não ganharam uso generalizado.
4) Entender o funcionamento e regulação do ciclo sono-vigilia (foco sono);
As discussões precedentes meramente identificaram as áreas neuronais, transmissores e mecanismos relacionados ao sono; ainda não se explicou a operação cíclica e recíproca do ciclo sono-vigília. Ainda não existe explicação definitiva; entretanto, podemos sugerir o possível seguinte mecanismo para a causa do ciclo sono-vigília.
Quando o centro do sono não está ativado, os núcleos mesencefálico e reticular pontino superior ativador são liberados de sua inibição, o que permite que os núcleos reticulares ativadores fiquem espontaneamente ativos. Essa atividade espontânea, por sua vez, excita tanto o córtex cerebral, como o sistema nervoso periférico e ambos mandam inúmeros sinais de feedback positivo de volta para o mesmo núcleo reticular ativador para ativá-lo ainda mais. Consequentemente, após o início do estado de vigília, ele tem tendência natural de se manter por si só, devido a essa atividade de feedback positivo. 
Então, após o cérebro permanecer ativado por muitas horas, os neurônios do sistema ativador presumivelmente ficam fatigados. Por conseguinte, o ciclo de feedback positivo entre o núcleo reticular mesencefálico e o córtex desaparece e os efeitos promotores do sono, dos centros de sono, tomam conta, levando à transição rápida da vigília de volta para o sono. 
Essa teoria geral poderia explicar a rápida transição de sono para vigília e da vigília para o sono. Ela também poderia explicar o despertar, isto é, a insônia que ocorre quando a mente da pessoa fica cheia de pensamentos perturbadores e o alerta, produzido por atividade física corporal.
Os Neurônios Orexígenos são Importantes no Despertar e na Vigília. A orexina (também chamada hipocretina) é produzida por neurônios no hipotálamo, que proporcionam estímulos aferentes excitatórios a muitas outras áreas do cérebro onde existem receptores de orexina. Os neurônios oregíxenos estão mais ativos durante a vigília, e quase param de disparar durante o sono de ondas lentas e sono REM. A perda de sinais orexígenos, resultante da presença de receptores de orexina defeituosos ou destruição de neurônios produtores de orexina, leva a narcoplepsia, um transtorno do sono caracterizado por sonolência excessiva durante o dia e ataques súbitos de sono que podem ocorrer mesmo quando a pessoa afetada está a falar ou a trabalhar. Os pacientes com narcoplesia também podem experimentar uma perda repentina do tônus muscular (cataplexia), que pode ser parcial ou alcançar gravidade suficiente para provocar paralisia durante o ataque. Essas observações apontam para um papel importante dos neurônios orexígenos na manutenção do estado de vigília, apesar de a sua contribuição no ciclo diário normal entre sono e vigília não ter sido elucidada.
O papel do sistema de ativação reticular na vigília. Como o nosso sistema nervoso faz a transição entre esses dois estágios? Como o estímulo de algumas de suas partes aumenta a atividade do córtex cerebral, uma parte da formação reticular é conhecida como o sistema de ativação reticular (SAR). Quando essa área está ativa, muitos impulsos nervosos são transmitidos para áreas amplas do córtex cerebral, tanto diretamente quanto através do tálamo. O efeito é o aumento generalizado na atividade cortical. 
O despertar também envolve o aumento da atividade do SAR. Para que o despertar ocorra, o SAR deve ser estimulado. Muitos estímulos sensitivos podem ativar o SAR: estímulos dolorosos detectados pelosnociceptores, tato e pressão sobre a pele, movimento dos membros, luz intensa ou o barulho de um despertador. Uma vez que o SAR tenha sido ativado, o córtex cerebral também é ativado e ocorre o despertar. O resultado é um estado de vigília conhecido como consciência. Repare na Figura 14.7C que, embora o SAR receba informações provenientes dos receptores sensitivos somáticos, dos olhos e das orelhas, não há inervação pelos receptores olfatórios; e mesmo odores fortes podem não conseguir causar o despertar. As pessoas que morrem em casas que estão sendo incendiadas normalmente sucumbem à inalação de fumaça sem acordar. Por esse motivo, todas as áreas em que as pessoas dormem deveriam ter um detector de fumaça próximo para emitir um alarme alto. Um travesseiro que vibra ou uma luz que acende pode alcançar esse mesmo objetivo para aqueles que têm déficits auditivos.
5) Caracterizar as fases do sono.
O sono é definido como o estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada por estímulo sensorial ou por outro estímulo. Deve ser distinguido do coma, que é estado de inconsciência do qual a pessoa não pode ser despertada. Existem múltiplos estágios de sono, do sono muito leve ao sono muito profundo. Os pesquisadores do sono também dividem o sono em dois tipos, totalmente diferentes que têm variadas qualidades, tal como descrito nas seções seguintes.
DOIS TIPOS DE SONO — SONO DE ONDAS LENTAS E COM MOVIMENTOS RÁPIDOS DOS OLHOS (REM).
Qualquer pessoa percorre estágios de dois tipos de sono, que se alternam um com o outro (Figura 60-1). Esses tipos são chamados (1) sono com movimentos rápidos dos olhos (sono REM), no qual os olhos realizam movimentos rápidos, apesar de a pessoa ainda estar dormindo; e (2) sono de ondas lentas ou não REM (NREM), no qual as ondas cerebrais são fortes e de baixa frequência, como discutiremos adiante. 
O sono REM ocorre em episódios que ocupam aproximadamente 25% do tempo de sono dos adultos jovens; e cada episódio geralmente recorre a cada 90 minutos. Esse tipo de sono não é restaurador e está em geral associado a sonhos vívidos. A maior parte do sono, durante cada noite, é da variedade de ondas lentas (NREM), que corresponde ao sono profundo e restaurador que a pessoa experimenta na primeira hora de sono após ter ficado acordada por muitas horas.
Sono REM (Sono Paradoxal, Sono Dessincronizado). Em noite normal de sono, é comum que episódios de sono REM, durando de 5 a 30 minutos, apareçam em média a cada 90 minutos nos adultos jovens. Quando a pessoa está extremamente sonolenta, cada episódio de sono REM é curto e pode até estar ausente. Por sua vez, à medida que a pessoa vai ficando mais descansada com o passar da noite, a duração dos episódios de sono REM aumenta. 
O sono REM tem várias características importantes: 
1. É a forma ativa de sono, geralmente associada a sonhos e a movimentos musculares corporais ativos. 
2. É mais difícil despertar o indivíduo por estímulo sensorial do que durante o sono de ondas lentas, e as pessoas em geral despertam espontaneamente pela manhã, durante episódio de sono REM. 
3. O tônus muscular está excessivamente reduzido, indicando forte inibição das áreas de controle da medula espinal.
4. Comumente, as frequências cardíaca e respiratória ficam irregulares, o que é característica dos sonhos. 
5. Apesar da inibição extrema dos músculos periféricos, movimentos musculares irregulares podem ocorrer. Isso acontece em superposição aos movimentos rápidos oculares. 
6. O cérebro fica muito ativo no sono REM, e o metabolismo cerebral global pode estar aumentado por até 20%. O eletroencefalograma (EEG) mostra padrão de ondas cerebrais semelhante ao que ocorre durante o estado de vigília. Esse tipo de sono, por isso, é também chamado sono paradoxal, porque é um paradoxo em que a pessoa possa ainda estar dormindo, apesar dessa grande atividade cerebral.
Em resumo, o sono REM é o tipo de sono em que o cérebro está bem ativo. Entretanto, a pessoa não está totalmente consciente em relação ao ambiente, e, portanto, ela está na verdade adormecida.
Sono de Ondas Lentas. A maioria de nós pode entender as características do profundo sono de ondas lentas, lembrando da última vez em que ficamos acordados por mais do que 24 horas, e, então, o sono profundo que ocorreu durante a primeira hora após irmos dormir. Esse sono é excepcionalmente relaxante e está associado às diminuições do tônus vascular periférico e a muitas outras funções vegetativas do corpo. Por exemplo, há diminuição de 10% a 30% da pressão arterial, da frequência respiratória e no metabolismo basal. 
Embora o sono de ondas lentas seja chamado “sono sem sonhos”, sonhos e até mesmo pesadelos podem ocorrer durante esse estágio. A diferença entre os sonhos que ocorrem no sono de ondas lentas e os que ocorrem no sono REM é que os do sono REM são associados à maior atividade muscular corporal, e os sonhos do sono de ondas lentas usualmente não são lembrados, pois não acontece a consolidação dos sonhos na memória.
O sono NREM consiste em quatro estágios que se mesclam gradualmente: 
O estágio 1 é um estágio de transição entre a vigília e o sono e normalmente dura entre um e sete minutos. O indivíduo está relaxado, com os olhos fechados e apresenta pensamentos confusos. As pessoas que são despertadas durante esse estágio frequentemente dizem que elas não estavam dormindo. 
O estágio 2 ou sono leve é o primeiro estágio do sono verdadeiro. Nele, o indivíduo é um pouco mais difícil de ser despertado. Podem ser experimentados fragmentos de sonhos e os olhos podem girar lentamente de um lado para o outro. 
O estágio 3 é um período de sono moderadamente profundo. A temperatura corporal e a pressão arterial diminuem e é difícil despertar o indivíduo. Esse estágio ocorre cerca de 20 min após o início do sono. 
O estágio 4 é o nível de sono mais profundo. Embora o metabolismo cerebral diminua significativamente e a temperatura corporal diminua um pouco nesse estágio, a maior parte dos reflexos estão intactos e o tônus muscular diminui apenas um pouco. Quando ocorre sonambulismo, geralmente é nesse estágio.
Tipicamente, o indivíduo vai do estágio 1 para o estágio 4 do sono NREM em menos de uma hora. Durante um período de sono típico de sete a oito horas ocorrem entre três e cinco episódios de sono REM, durante o qual os olhos se movem rapidamente por trás das pálpebras fechadas. O indivíduo pode ir rapidamente para os estágios 3 e 2 antes de entrar no sono REM. O primeiro episódio de sono REM dura entre 10 e 20 min. Em seguida, ocorre um outro intervalo de sono NREM. 
O sono REM e o sono NREM se alternam ao longo da noite. Os períodos REM, que ocorrem aproximadamente a cada 90 min, gradualmente se tornam mais longos até que o período final dure cerca de 50 min. Nos adultos, o tempo total de sono REM é de cerca de 90 a 120 min durante um período normal de sono. Conforme o indivíduo envelhece, o tempo total médio gasto dormindo diminui, bem como o percentual de sono REM. Até 50% do sono de um lactente é sono REM, contra 35% para crianças com 2 anos de idade e 25% para adultos. Embora nós ainda não compreendamos as funções do sono REM, acreditase que o alto percentual desse tipo de sono em lactentes e crianças seja importante para a maturação cerebral. A atividade neuronal é alta durante o sono REM – o fluxo de sangue cerebral e o uso de oxigênio são maiores durante o sono REM do que durante a atividade física ou mental intensa em estado de vigília. 
Partes diferentes do encéfalo coordenam os sonos NREM e REM. Os neurônios na parte préóptica do hipotálamo, no prosencéfalo basal e no bulbo governam o sono NREM; neurônios na ponte e no mesencéfalo ligam e desligam o sono REM. Várias linhas de evidência sugerem a existência de substâncias químicas indutoras do sono no encéfalo. Uma substância aparentemente indutora de sono é a adenosina, que se acumula durante períodos de alto uso de ATP (trifosfato de adenosina) pelo sistema nervoso. A adenosina se liga a receptores específicos, chamados de receptores A1, epode inibir determinados neurônios colinérgicos (liberadores de acetilcolina) do SAR que participam do despertar. Desse modo, a atividade do SAR durante o sono é baixa por causa do efeito inibitório da adenosina. A cafeína (no café) e a teofilina (no chá) – substâncias conhecidas por sua habilidade de manter a vigília – se ligam e bloqueiam os receptores A1, evitando que a adenosina se ligue e induza o sono. 
Várias mudanças fisiológicas ocorrem durante o sono. A maior parte dos sonhos ocorre durante o sono REM e as gravações eletroencefalográficas são semelhantes àquelas de quando o indivíduo está acordado. Exceto pelos neurônios motores que governam a respiração e os movimentos oculares, a maior parte dos neurônios motores somáticos está inibida durante o sono REM, diminuindo o tônus muscular e até mesmo paralisando os músculos esqueléticos. Muitas pessoas referem sensação momentânea de paralisia se elas são acordadas durante o sono REM. Durante o sono, a atividade da parte parassimpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA) aumenta enquanto a atividade simpática diminui. A frequência cardíaca e a pressão sanguínea diminuem durante o sono NREM e diminuem ainda mais durante o sono REM. O aumento da atividade parassimpática durante o sono REM causa algumas vezes a ereção do pênis, mesmo que o conteúdo do sonho não seja sexual. A ocorrência de ereções penianas durante o sono REM em um homem com disfunção erétil (incapacidade de obter uma ereção durante a vigília) indica que o problema desse homem possui uma causa psicológica e não física.
6) Discorrer acerca das percepções táteis (temperatura, pressão, dor, tato e propriocepção) OBS: Tato fino e grosseiro;
temperatura
RECEPTORES TÉRMICOS E SUA EXCITAÇÃO. O ser humano pode perceber diferentes graduações de frio e calor: frio congelante, gelado, frio, indiferente, morno, quente e muito quente. 
As graduações térmicas são discriminadas por pelo menos três tipos de receptores sensoriais: receptores para frio, receptores para calor e receptores para dor. Os receptores para dor só são estimulados pelos graus extremos de calor ou de frio e, portanto, são responsáveis, junto com os receptores para frio e calor, pelas sensações de “frio congelante” e “calor extremo”. 
Os receptores para frio e para calor se localizam imediatamente abaixo da pele em pontos separados discretos. Na maioria das áreas do corpo, existem entre 3 e 10 vezes mais pontos para frio que pontos para calor; o número dos pontos para frio, nas diferentes áreas do corpo, varia de 15 a 25 por centímetro quadrado nos lábios, de 3 a 5 por centímetro quadrado nos dedos da mão, a menos de um ponto por centímetro quadrado em algumas amplas áreas da superfície do tronco. 
Embora os testes psicológicos revelem a existência de terminações nervosas distintas para o calor, essas terminações ainda não foram identificadas histologicamente. Supõe-se que sejam terminações nervosas livres, pois os sinais de calor são transmitidos, sobretudo, pelas fibras nervosas do tipo C, com velocidades de transmissão de somente 0,4 a 2 m/s. 
Já foi identificado o receptor definitivo para o frio. Ele é tipo especial de terminação nervosa mielinizada fina do tipo Ad que se ramifica diversas vezes, com suas pontas fazendo protrusão para as superfícies inferiores das células epidérmicas basais. Os sinais são transmitidos desses receptores por meio de fibras nervosas do tipo Ad com velocidades de aproximadamente 20 m/s. Acredita-se que algumas sensações de frio sejam também transmitidas por fibras nervosas do tipo C, o que sugere que algumas terminações nervosas livres também possam funcionar como receptores para o frio.
Estimulação dos Receptores Térmicos — Sensações de Gelado, Frio, Indiferente, Morno e Quente. A Figura 49-10 mostra os efeitos de diferentes temperaturas sobre as respostas dos quatro tipos de fibras nervosas: (1) a fibra para dor, estimulada pelo frio; (2) a fibra para o frio; (3) a fibra para o calor; e (4) a fibra para a dor, estimulada pelo calor. Observe, especificamente, que essas fibras respondem diferentemente a níveis distintos de temperatura. Por exemplo, na região muito fria, somente as fibras para dor-frio são estimuladas (se a pele esfria ainda mais, quase congelando ou realmente congelando, essas fibras não podem mais ser estimuladas). Conforme as temperaturas se elevam para +10° ou 15°C, os impulsos para dor-frio são interrompidos, mas os receptores para frio começam a ser estimulados, atingindo pico de estimulação em 24°C e diminuindo levemente acima de 40°C. Acima dos 30°C, os receptores para calor começam a ser estimulados, mas eles também deixam de ser estimulados por volta dos 49°C. Finalmente, ao redor dos 45°C, as fibras para dor-calor começam a ser estimuladas pelo calor e, paradoxalmente, algumas das fibras para frio começam a ser outra vez estimuladas, talvez por causa de lesões das terminações para o frio, ocasionadas pelo calor excessivo. 
Pode-se compreender, pela Figura 49-10, que a pessoa determina as diferentes graduações das sensações térmicas pelos graus relativos de estimulação das diferentes terminações. Também, pode-se compreender porque os graus extremos, tanto de frio quanto de calor, podem ser dolorosos e porque ambas as sensações, quando intensas o suficiente, geram quase a mesma qualidade de sensação, — isto é, as sensações de frio congelante ou de calor abrasador são muito parecidas.
Efeitos Estimulatórios da Elevação e da Queda da Temperatura — Adaptação dos Receptores Térmicos. Quando o receptor para frio é, de súbito, submetido à queda abrupta na temperatura, inicialmente, ele é fortemente estimulado, mas essa estimulação diminui, com muita rapidez, durante os primeiros segundos e de modo progressivamente mais lento durante os próximos 30 minutos ou mais. Em outras palavras, o receptor “se adapta” em grande parte, mas nunca em 100%. 
Assim, é evidente que as sensações térmicas respondem acentuadamente às alterações da temperatura, além de serem capazes de responder a estados constantes de temperatura. Isso significa que quando a temperatura da pele está ativamente caindo, a pessoa sente muito mais frio do que quando a temperatura permanece fria, no mesmo nível. Inversamente, se a temperatura está aumentando, a pessoa sente muito mais calor do que sentiria na mesma temperatura, se ela fosse constante. A resposta às alterações de temperatura explica o extremo grau de calor que se sente quando se entra em banheira de água quente e o frio extremo quando se sai de sala aquecida para fora de casa em dia frio.
MECANISMOS DA ESTIMULAÇÃO DOS RECEPTORES TÉRMICOS
 Acredita-se que os receptores para frio e para calor sejam estimulados pelas alterações de suas intensidades metabólicas e que estas resultam do fato de que a temperatura altera a velocidade das reações químicas intracelulares, por mais de duas vezes, a cada alteração de 10°C. Em outras palavras, a detecção térmica provavelmente resulta não dos efeitos físicos diretos do calor ou do frio sobre as terminações nervosas, mas sim da estimulação química das terminações modificadas pela temperatura.
Somação Espacial das Sensações Térmicas. Como o número de terminações para frio ou para calor em qualquer área da superfície do corpo é pequeno, é difícil avaliar as graduações de temperatura quando pequenas áreas da pele são estimuladas. Entretanto, quando grande área da pele é estimulada, os sinais térmicos de toda a área se somam. Por exemplo, mudanças rápidas da temperatura de apenas 0,01°C podem ser detectadas se afetarem toda a superfície do corpo de forma simultânea. Inversamente, alterações de temperatura 100 vezes maiores podem não ser detectadas quando a área da pele afetada for de apenas um centímetro quadrado.
Pressão 
A pressão, uma sensação prolongada sobre uma área maior do que a sentida pelo tato, ocorre com a deformação dos tecidos mais profundos. Os receptores que contribuem para a sensação de pressão incluem os corpúsculos táteis, os mecanoceptores cutâneos tipo I e os corpúsculos lamelares. Umcorpúsculo lamelar ou corpúsculo de Pacini é uma estrutura com formato oval composta por uma cápsula de tecido conjuntivo com múltiplas camadas que abriga um dendrito. Assim como os corpúsculos táteis, os corpúsculos lamelares se adaptam rapidamente. Eles são distribuídos amplamente ao longo do corpo: na derme e na tela subcutânea; nos tecidos submucosos das túnicas mucosas e serosas; e nas glândulas mamárias, na genitália externa e em algumas vísceras, como o pâncreas e a bexiga urinária.
dor
A dor ocorre sempre que os tecidos são lesionados, fazendo com que o indivíduo reaja para remover o estímulo doloroso. Mesmo atividades simples, como o ato de sentar durante longos períodos sobre os ísquios, podem causar destruição tecidual pela falta de fluxo sanguíneo para a pele comprimida pelo peso do corpo. Quando a pele fica dolorida, como o resultado de isquemia, a pessoa normalmente transfere o peso de modo subconsciente. Entretanto, uma pessoa que tenha perdido a sensação da dor, como após lesão da medula espinal, não vai sentir essa dor e consequentemente não realizará o movimento de transferência do peso. Essa situação resultará em perda e descamação total da pele nas áreas de pressão.
TIPOS DE DOR E SUAS QUALIDADES — DOR RÁPIDA E DOR LENTA
A dor é classificada em dois tipos principais: dor rápida e dor lenta. A dor rápida é sentida, dentro de 0,1 segundo, após a aplicação de estímulo doloroso, enquanto a dor lenta começa somente após 1 segundo ou mais, aumentando lentamente durante vários segundos e, algumas vezes, durante minutos. Ao longo deste Capítulo, veremos que as vias de condução para esses dois tipos de dor são diferentes e que cada uma delas tem qualidades específicas. 
A dor rápida também é descrita por meio de vários nomes alternativos, como dor pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica. Esse tipo de dor é sentido quando a agulha é introduzida na pele, quando a pele é cortada por faca, ou quando a pele é agudamente queimada. Ela também é sentida quando a pele é submetida a choque elétrico. 
A dor pontual rápida não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo. A dor lenta também tem vários nomes, como dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante e dor crônica. Esse tipo de dor geralmente está associado à destruição tecidual. A dor lenta pode levar ao sofrimento prolongado e quase insuportável e pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos.
RECEPTORES PARA A DOR E SUA ESTIMULAÇÃO
Os Receptores para Dor São Terminações Nervosas Livres. Os receptores para dor na pele e em outros tecidos são terminações nervosas livres. Eles existem dispersos nas camadas superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos, como o periósteo, as paredes das artérias, as superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana. A maioria dos outros tecidos profundos está esparsamente suprida com terminações nervosas para a dor; porém, lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas.
Três Tipos de Estímulos Excitam os Receptores para Dor — Mecânicos, Térmicos e Químicos. A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de estímulos que são classificados como estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. Em geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de estímulo. 
Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam diretamente essas terminações. As substâncias químicas são, de modo especial, importantes para a estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual.
Natureza não Adaptativa dos Receptores para Dor. Ao contrário da maioria dos outros receptores do corpo, os receptores para dor se adaptam muito pouco e algumas vezes não se adaptam. De fato, em certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior, à medida que o estímulo persiste, em especial para a dor lenta persistente nauseante. Esse aumento da sensibilidade dos receptores para dor é chamado hiperalgesia. Pode-se compreender prontamente a importância dessa ausência de adaptação dos receptores para dor, pois isso possibilita que a pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir.
INTENSIDADE DO DANO TECIDUAL COMO ESTÍMULO PARA A DOR
A pessoa comum começa a sentir dor quando a pele é aquecida acima de 45°C. Essa é também a temperatura na qual os tecidos começam a ser lesados pelo calor; na verdade, os tecidos são enfim destruídos se a temperatura permanecer acima desse nível indefinidamente. Portanto, é evidente que a dor secundária ao calor está intimamente relacionada à intensidade em que ocorre o dano aos tecidos e não ao dano total que já ocorreu. 
A intensidade da dor também está intimamente relacionada à intensidade do dano tecidual, por causas diferentes do calor, como infecção bacteriana, isquemia dos tecidos, contusão dos tecidos e outras.
Importância Especial dos Estímulos Dolorosos Químicos Durante o Dano Tecidual. Extratos dos tecidos lesionados podem causar dor intensa, quando são injetados sob a pele normal. A maior parte das substâncias químicas, descritas anteriormente, que excitam os receptores químicos para dor, pode ser encontrada nesses extratos. A bradicinina é uma substância que parece induzir a dor de modo mais acentuado do que as outras substâncias. Os pesquisadores sugeriram que a bradicinina poderia ser a principal responsável pela indução da dor após dano tecidual. Além disso, a intensidade da dor se relaciona ao aumento local da concentração do íon potássio ou à elevação da concentração de enzimas proteolíticas, que atacam diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as membranas nervosas mais permeáveis aos íons.
Isquemia Tecidual como Causa da Dor. Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é bloqueado, o tecido em geral fica muito dolorido em poucos minutos. Quanto maior for a intensidade do metabolismo desse tecido, mais rapidamente a dor aparece. Por exemplo, se o manguito de um esfigmomanômetro for colocado ao redor do braço e for inflado até a interrupção do fluxo sanguíneo, o exercício dos músculos do antebraço algumas vezes pode causar dor em 15 a 20 segundos. Na ausência de exercício muscular, a dor pode não aparecer antes de 3 a 4 minutos, mesmo que o fluxo sanguíneo para o músculo permaneça zero. 
Uma das causas sugeridas para a dor, durante a isquemia, é o acúmulo de grande quantidade de ácido lático nos tecidos, formada em consequência do metabolismo anaeróbico (isto é, metabolismo sem oxigênio). Também é provável que outros agentes químicos, como a bradicinina e as enzimas proteolíticas, sejam formados nos tecidos por causa do dano celular, e que a presença desses agentes, com o ácido lático, estimule as terminações nervosas para a dor.
Espasmo Muscular como Causa da Dor. O espasmo muscular também é causa comum de dor, sendo a base de muitas síndromes clínicas dolorosas. Essa dor provavelmente resulta, em parte, do efeito direto do espasmo muscular na estimulação de receptores para dor mecanossensíveis, mas também pode resultar de efeito indireto do espasmo muscular comprimindo vasos sanguíneos e levando à isquemia. Além disso, o espasmo aumenta a intensidade do metabolismo do tecido muscular, tornando a isquemia relativa ainda maior e criando condições ideais para a liberação de substâncias químicas indutoras da dor.
tato
Inter-relações Entre as Sensações de Tato, de Pressão e de Vibração. Embora o tato, a pressão e a vibração sejam frequentemente classificados como sensações distintas, todas elas são detectadas pelos mesmos tipos de receptores. Existem três diferenças principais entre elas: (1) a sensibilidade tátil resulta geralmente da estimulação dos receptores para otato na pele ou nos tecidos logo abaixo da pele; (2) a sensação de pressão resulta geralmente da deformação dos tecidos mais profundos; e (3) a sensação de vibração é resultado da ocorrência de sinais sensoriais repetitivos e rápidos, porém são usados alguns dos tipos de receptores para tato e pressão.
Receptores Táteis. Há pelo menos seis tipos completamente diferentes de receptores táteis, mas existem outros muito mais similares a eles. Alguns foram mostrados na Figura 47-1 do Capítulo anterior; suas características especiais são as seguintes. 
Primeira, algumas terminações nervosas livres, encontradas em toda a pele e em muitos outros tecidos, podem detectar tato e pressão. Por exemplo, mesmo contato leve com a córnea do olho que não contém outro tipo de terminação nervosa além das terminações nervosas livres pode mesmo assim desencadear sensações de tato e de pressão. 
Segunda, um receptor tátil com grande sensibilidade é o corpúsculo de Meissner (ilustrado na Figura 47-1), terminação de fibra nervosa sensorial mielinizada grossa (tipo Ab), alongada e encapsulada. Dentro da cápsula encontram-se muitos filamentos neurais ramificados. Esses corpúsculos estão na pele glabra e são particularmente abundantes nas pontas dos dedos, nos lábios e em outras áreas da pele onde a capacidade de discriminar localizações espaciais das sensações táteis está muito desenvolvida. Os corpúsculos de Meissner se adaptam em fração de segundo depois de serem estimulados, o que significa que são particularmente sensíveis ao movimento de objetos na superfície da pele, como também à vibração de baixa frequência.
Terceira, as pontas dos dedos e outras áreas que contêm um grande número de corpúsculos de Meissner também contêm grande número de receptores táteis com terminação expandida, e um desses tipos são os discos de Merkel, mostrados na Figura 48-1. A pele com pelos também contém número moderado de receptores com terminações expandidas, diferentes dos corpúsculos de Meissner. Esses receptores diferem dos corpúsculos de Meissner por transmitirem sinal inicialmente forte, mas que se adapta parcialmente e, em seguida, sinal mais fraco e contínuo que se adapta lentamente. Assim, eles são responsáveis por detectar os sinais mantidos, o que possibilita que seja percebido o toque contínuo dos objetos sobre a pele.
Os discos de Merkel são frequentemente agrupados no órgão receptor chamado receptor em cúpula de Iggo, que se projeta contra a parte inferior do epitélio da pele, como mostrado também na Figura 48-1. Essa projeção ascendente provoca protrusão externa nesse ponto do epitélio, criando, assim, uma cúpula e se constituindo em receptor extremamente sensível. Observe também que todo o conjunto dos discos de Merkel é inervado por uma só fibra nervosa mielinizada e grossa (tipo Ab). Esses receptores, juntamente com os corpúsculos de Meissner discutidos anteriormente, desempenham papéis extremamente importantes na localização das sensações táteis, em áreas específicas da superfície do corpo e na determinação da textura do estímulo.
Quarta, o leve movimento de qualquer pelo do corpo estimula uma fibra nervosa conectada à base do pelo. Assim, cada pelo e sua fibra nervosa basal, chamada órgão terminal do pelo, são também receptores táteis. O receptor se adapta rapidamente e, assim como os corpúsculos de Meissner, detecta principalmente (a) o movimento de objetos na superfície do corpo; ou (b) o contato inicial do objeto com o corpo. 
Quinta, localizados nas camadas mais profundas da pele e também nos tecidos internos mais profundos estão muitas terminações de Ruf ini que são terminações encapsuladas multirramificadas, como mostrado na Figura 47-1. Essas terminações se adaptam muito lentamente e, portanto, são importantes para a sinalização dos estados contínuos de deformação dos tecidos, como os sinais de tato e de pressão intensos e prolongados. Elas também são encontradas nas cápsulas articulares e ajudam a sinalizar o grau de rotação articular. 
Sexta, os corpúsculos de Pacini, discutidos em detalhes no Capítulo 47, situam-se imediatamente abaixo da pele e, profundamente, nos tecidos das fáscias. Eles são estimulados apenas pela compressão local rápida dos tecidos, porque se adaptam em poucos centésimos de segundo. Dessa forma, eles são particularmente importantes para a detecção da vibração tecidual ou de outras alterações rápidas do estado mecânico dos tecidos.
Transmissão dos Sinais Táteis nas Fibras Nervosas Periféricas. Quase todos os receptores sensoriais especializados, tais como os corpúsculos de Meissner, os receptores em cúpula de Iggo, os receptores pilosos, os corpúsculos de Pacini e as terminações de Ruffini, transmitem seus sinais pelas fibras nervosas do tipo Ab, com velocidades de condução variando de 30 a 70 m/s. Ao contrário, os receptores táteis, como as terminações nervosas livres, transmitem sinais principalmente pelas fibras mielinizadas do tipo Ad que conduzem com velocidades de apenas 5 a 30 m/s. 
Algumas terminações nervosas livres táteis transmitem seus sinais pelas fibras amielínicas do tipo C, com velocidades variando de menos de um metro até 2 m/s; essas terminações nervosas enviam sinais para a medula espinal e para a parte inferior do tronco cerebral, provavelmente transmitindo, em grande parte, a sensação de cócegas (comichão). 
Assim, os tipos mais críticos de sinais sensoriais — os que ajudam a determinar a localização precisa na pele, as mínimas graduações de intensidade, ou as alterações rápidas da intensidade do sinal sensorial — são todos transmitidos por fibras de condução mais rápida. Ao contrário, os sinais menos discriminativos, tais como a pressão, o tato pouco localizado e, especialmente, a sensação de cócegas (prurido e comichão), são transmitidos por fibras nervosas muito finas e muito mais lentas, que requerem menos espaço no feixe de fibras nervosas do que as fibras rápidas.
Detecção da Vibração. Todos os receptores táteis estão envolvidos na detecção da vibração, embora diferentes receptores detectem diferentes frequências de vibração. Os corpúsculos de Pacini podem detectar sinais vibratórios de 30 a 800 ciclos/s, porque respondem de modo extremamente rápido a deformações mínimas e rápidas dos tecidos. Também transmitem seus sinais por fibras nervosas do tipo Ab, que podem transmitir até 1.000 impulsos por segundo. Vibrações de baixa frequência de 2 a 80 ciclos por segundo, ao contrário, estimulam outros receptores táteis, especialmente os corpúsculos de Meissner, que se adaptam menos rapidamente do que os corpúsculos de Pacini.
Detecção de Cócegas e Prurido pelas Terminações Nervosas Livres Mecanorreceptivas. Estudos neurofisiológicos demonstraram a existência de terminações nervosas livres mecanorreceptivas muito sensíveis e de adaptação rápida que desencadeiam apenas as sensações de cócegas (comichão) e prurido (coceira). Além disso, essas terminações são encontradas, quase exclusivamente, nas camadas superficiais da pele, que é o único tecido do qual podem ser desencadeadas as sensações de cócegas e prurido. Essas sensações são transmitidas por fibras amielínicas muito finas do tipo C, semelhantes às que transmitem a dor em queimação contínua. 
A sensação de coceira tem como propósito alertar para os estímulos superficiais leves, como uma pulga se arrastando sobre a pele ou inseto prestes a picar, e os sinais desencadeados ativam o reflexo de coçar ou outras manobras que livram o hospedeiro do estímulo irritante. A coceira pode ser aliviada pelo coçar, se esse efeito remover o estímulo irritante ou se o coçar é forte o suficiente para desencadear dor. Acredita-se que os sinais de dor suprimam os sinais da coceira na medula espinal por inibição lateral.
propriocepção
Os sentidos de posição são frequentemente também chamados sentidos proprioceptivos. Eles podem ser divididos em dois subtipos: (1) sentido de posição estática que significa a percepção consciente da orientação das diferentes partes do corpo relacionadas entre si; e (2) sentido de velocidade do movimento,também chamado cinestesia ou propriocepção dinâmica.
Receptores Sensoriais de Posição. A percepção da posição, tanto estática quanto dinâmica, depende do conhecimento dos graus de angulação de todas as articulações, em todos os planos e de suas velocidades de variação. Portanto, múltiplos tipos diferentes de receptores auxiliam a determinar a angulação articular e são usados, em conjunto, para a sensação de posição. São usados tanto receptores táteis cutâneos quanto receptores profundos, próximos das articulações. No caso dos dedos, onde receptores cutâneos existem em grande abundância, acredita-se que até metade do reconhecimento da posição seja detectada por eles. Ao contrário, na maioria das maiores articulações do corpo, os receptores profundos são mais importantes.
Para a determinação da angulação articular, nas faixas médias do movimento, entre os receptores mais importantes estão os fusos musculares. Eles também são extremamente importantes no auxílio do controle do movimento muscular. Quando o ângulo da articulação está variando, alguns músculos são estirados enquanto outros não, e a informação sobre o estiramento final dos fusos é transmitida para o sistema computacional da medula espinal e das regiões superiores do sistema da coluna dorsal, para a decifração das angulações articulares. 
Nos extremos da angulação articular, o estiramento dos ligamentos e dos tecidos profundos, em torno das articulações, é fator adicional importante na determinação da posição. Os tipos de terminações sensoriais usadas para isso são os corpúsculos de Pacini, as terminações de Ruffini e os receptores similares aos órgãos tendinosos de Golgi, encontrados nos tendões musculares. 
Os corpúsculos de Pacini e os fusos musculares são especialmente adaptados para a detecção de altas velocidades de variação. É provável que eles sejam os principais receptores responsáveis pela detecção da velocidade do movimento.
Fusos Musculares. São os proprioceptores localizados nos músculos esqueléticos e que monitoram mudanças no comprimento dos músculos esqueléticos e participam dos reflexos de estiramento (mostrados na Figura 13.14). Ajustando o quão vigorosamente um fuso muscular responde ao estiramento de um músculo esquelético, o encéfalo estabelece um nível global de tônus muscular, o menor grau de contração presente enquanto o músculo está em repouso. 
Cada fuso muscular consiste em várias terminações nervosas sensitivas de adaptação lenta que envolvem entre três e dez fibras musculares especializadas, chamadas de fibras musculares intrafusais. Uma cápsula de tecido conjuntivo envolve as terminações nervosas sensitivas e as fibras intrafusais e ancora o fuso no endomísio e no perimísio (Figura 16.4). Os fusos musculares estão distribuídos na maioria das fibras musculares esqueléticas e estão alinhados paralelamente a elas. Nos músculos que produzem movimentos finos, como aqueles dos dedos ou dos olhos conforme você lê uma partitura e toca um instrumento musical, os fusos musculares são abundantes. Os músculos envolvidos em movimentos mais grosseiros, porém com mais força, como o quadríceps femoral e os músculos do jarrete na coxa, apresentam poucos fusos musculares. Os únicos músculos esqueléticos que não possuem fusos são os minúsculos músculos da orelha média. 
A principal função dos fusos musculares é medir a força muscular – o quanto um músculo está sendo estirado. Tanto o estiramento súbito quanto um prolongado nas áreas centrais das fibras musculares intrafusais estimulam as terminações nervosas sensitivas. Os impulsos nervosos resultantes são propagados para o SNC. A informação proveniente dos fusos musculares chega rapidamente nas áreas sensitivas somáticas do córtex cerebral, permitindo a percepção consciente das posições e dos movimentos dos membros. Ao mesmo tempo, os impulsos dos fusos musculares passam para o cerebelo, onde a informação é utilizada para coordenar as contrações musculares. 
Além de suas terminações nervosas sensitivas próximas ao meio das fibras intrafusais, os fusos musculares contêm neurônios motores chamados de neurônios motores gama. Esses neurônios motores terminam próximo às extremidades das fibras intrafusais e ajustam a tensão em um fuso muscular às variações no comprimento daquele músculo. Por exemplo, quando seu músculo bíceps braquial encurta em resposta a um levantamento de peso, os neurônios motores gama estimulam as extremidades das fibras intrafusais a se contraírem levemente. Isso mantém as fibras intrafusais esticadas embora as fibras musculares contráteis ao redor do fuso estejam reduzindo a tensão naquele fuso. Isso mantém a sensibilidade do fuso muscular ao estiramento do músculo. Conforme a frequência de impulsos em seus neurônios motores gama aumenta, um fuso muscular se torna mais sensível ao estiramento em sua região média. 
Ao redor dos fusos musculares se encontram fibras musculares esqueléticas normais, chamadas de fibras musculares extrafusais, que são inervadas por fibras A de diâmetro grande chamadas de neurônios motores alfa. Os corpos celulares tanto dos neurônios motores gama quanto dos alfa estão localizados no corno anterior da substância cinzenta da medula espinal (ou no tronco encefálico para os músculos da cabeça). Durante o reflexo de estiramento, impulsos nos axônios sensitivos dos fusos musculares são propagados até a medula espinal e o tronco encefálico e ativam os neurônios motores alfa que conectam as fibras musculares extrafusais no mesmo músculo. Desse modo, a ativação de seus fusos musculares promove a contração de um músculo esquelético, aliviando seu estiramento.
Processamento da Informação do Sentido de Posição na Via da Coluna Dorsal–Lemnisco Medial. Com referência à Figura 48-12, observa-se que os neurônios talâmicos que respondem à rotação articular pertencem a duas categorias: (1) os maximalmente estimulados, quando a articulação está totalmente em rotação; e (2) os maximalmente estimulados quando a articulação está em rotação mínima. Assim, os sinais dos receptores articulares individuais são usados para informar o sistema nervoso central o quanto cada articulação está girada
6.1) Apresentar as vias de cada percepção tátil
VIAS DE DOR E TEMPERATURA 
Os receptores de dor são terminações nervosas livres. Existem duas vias principais através das quais os impulsos de dor e temperatura chegam ao cérebro: uma via filogeneticamente mais recente, neoespinotalâmica, constituída pelo trato espinotalâmico lateral, que vai diretamente ao tálamo; e outra, mais antiga, paleoespinotalâmica, constituída pelo trato espino-reticular, e pelas fibras retículo-talâmicas (via espino- -retículo-talâmica). Como será visto, essas duas vias 276 NEUROANATOMIA FUNCIONAL veiculam formas diferentes de dor e serão estudadas de maneira esquemática a seguir. 
Via neoespinotalâmica 
Trata-se da via "clássica" de dor e temperatura, constituída basicamente pelo trato espinotalâmico lateral, envolvendo uma cadeia de três neurônios (Figura 29.1). 
a) Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinhais situados nas raízes dorsais. O prolongamento periférico de cada um destes neurônios liga-se aos receptores através dos nervos espinhais. O prolongamento central penetra na medula e termina na coluna posterior, onde faz sinapse com os neurônios II (Figura 14.5). 
b) Neurônios II - os axônios do neurônio II cruzam o plano mediano pela comissura branca, ganham o funículo lateral do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o trato espinotalâmico lateral (Figura 15.6). Ao nível da ponte, as fibras desse trato se unem com as do espinotalâmico anterior para constituir o lemnisco espinhal, que termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios III. 
c) Neurônios III - localizam-se no tálamo, no núcleo ventral posterolateral. Seus axônios formam radiações talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada chegam à área somestésica do córtex cerebral situada no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann). 
Através dessa via, chegam ao córtex cerebral impulsos originados emreceptores térmicos e dolorosos situados no tronco e nos membros do lado oposto. Há evidência de que a via neoespinotalâmica é responsável apenas pela sensação de dor aguda e bem localizada na superficie do corpo, correspondendo à chamada dor em pontada.
Via paleoespinotalâmica 
É constituída de uma cadeia de neurônios em número maior que os da via neoespinotalâmica. 
a) Neurônios 1 - localizam-se nos gânglios espinhais, e seus axônios penetram na medula do mesmo modo que os das vias de dor e temperatura, estudadas anteriormente.
b) Neurônios II - situam-se na coluna posterior. Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o trato espino-reticular. Este sobe na medula junto ao trato espinotalâmico lateral e termina fazendo sinapse com os neurônios III em vários níveis da formação reticular. Muitas dessas fibras não são cruzadas.
c) Neurônios III - localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras retículotalâmicas que terminam nos núcleos do grupo medial do tálamo, em especial nos núcleos intralaminares (neurônios IV). Os núcleos intralaminares projetam-se para territórios muito amplos do córtex cerebral. É provável, entretanto, que essas projeções estejam mais relacionadas com a ativação cortical do que com a sensação de dor, uma vez que esta se toma consciente já em nível talâmico.
Sabe-se que alguns Neurônios III da via paleoespinotalâmica, situados na formação reticular, projetam também para a amígdala, o que parece contribuir para o componente afetivo da dor. 
As principais diferenças entre as vias neo e paleoespinotalâmicas estão esquematizadas na Tabela 29.1. Ao contrário da via neoespinotalâmica, a via paleoespinotalâmica não tem organização somatotópica. Assim, ela é responsável por um tipo de dor pouco localizada, dor profunda do tipo crônico, correspondendo à chamada dor em queimação, ao contrário da via neoespinotalâmica, que veicula dores localizadas do tipo dor em pontada. Nas cordotomias anterolaterais (cirurgias usadas para tratamento da dor), os dois tipos de dor são abolidos, pois são seccionadas tanto as fibras espinotalâmicas como as espinorreticulares. Lesões estereotáxicas dos núcleos talâmicos em pacientes com dores intratáveis decorrentes de câncer comprovam a dualidade funcional das vias da dor. Assim, a lesão do núcleo ventral posterolateral (via neoespinotalâmica) resulta em perda da dor superficial em pontada, mas deixa intacta a dor crônica profunda. Esta é abolida com lesão dos núcleos intralaminares, o que, entretanto, não afeta a dor superficial. 
Além da área somestésica, respondem a estímulos nociceptivos neurônios do córtex da parte anterior do giro do cíngulo e da ínsula. Ambos fazem parte do sistema límbico e parecem estar envolvidos no processamento do componente emocional da dor. Indivíduos com lesões da parte anterior do giro do cíngulo são indiferentes à dor. A dor é a mesma, só que eles não se importam com ela.
VIA DE PRESSÃO E TATO PROTOPÁTICO
Esta via é mostrada na Figura 29.2. Os receptores de pressão e tato são tanto os corpúsculos de Meissner como os de Ruffini. Também são receptores táteis as ramificações dos axônios em tomo dos folículos pilosos. 
a) Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinhais cujo prolongamento periférico liga-se ao receptor, enquanto o central divide-se em um ramo ascendente, muito longo, e um ramo descendente, curto, terminando ambos na coluna posterior, em sinapse com os neurônios 11 (Figura 14.5). 
b) Neurônios II - localizam-se na coluna posterior da medula. Seus axônios cruzam o plano mediano na comissura branca, atingem o funículo anterior do lado oposto, onde se inflectam cranialmente para constituir o trato espinotalâmico anterior (Figura 15.5). Este, no nível da ponte, une-se ao espinotalâmico lateral para formar o lemnisco espinhal, cujas fibras terminam no tálamo, fazendo sinapse com os neurônios III.
c) Neurônios III - localizam-se no núcleo ventral posterolateral do tálamo. Originam axônios que formam radiações talâmicas que, passando pela cápsula interna e coroa radiada, atingem a área somestésica do córtex cerebral (Figura 29.2). 
Por este caminho chegam ao córtex os impulsos originados nos receptores de pressão e de tato situados no tronco e nos membros. Entretanto, como no caso anterior, estes impulsos tomam-se conscientes já em nível talâmico.
VIA DE PROPRIOCEPÇÃO CONSCIENTE, TATO EPICRÍTICO E SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA
Esta via é mostrada na Figura 29.3. Os receptores de tato são os corpúsculos de Ruffini e de Meissner e as ramificações dos axônios em tomo dos folículos pilosos. Os receptores responsáveis pela propriocepção consciente são os fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos. Já os receptores para a sensibilidade vibratória são os corpúsculos de Vater Paccini.
a) Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinhais. O prolongamento periférico destes neurônios liga-se ao receptor, o prolongamento central, penetra na medula pela divisão medial da raiz posterior e divide-se em um ramo descendente, curto, e um ramo ascendente, longo, ambos situados nos fascículos grácil e cuneiforme (Figura 15.5); os ramos ascendentes longos terminam no bulbo, fazendo sinapse com os neurônios II.
b) Neurônios II - localizam-se nos núcleos grácil e cuneiforme do bulbo. Os axônios destes neurônios mergulham ventralmente, constituindo as fibras arqueadas internas, cruzam o plano mediano e a seguir inflectem-se cranialmente para formar o lemnisco medial (Figura 29.3). Este termina no tálamo, fazendo sinapse com os neurônios III.
c) Neurônios III - estão situados no núcleo ventral posterolateral do tálamo, originando axônios que constituem radiações talâmicas que chegam à área somestésica passando pela cápsula interna e coroa radiada (Figura 29.3).
Por esta via, chegam ao córtex impulsos nervosos responsáveis pelo tato epicrítico, a propriocepção consciente (ou cinestesia) e a sensibilidade vibratória. O tato epicrítico e a propriocepção consciente permitem ao indivíduo a discriminação de dois pontos e o reconhecimento da forma e tamanho dos objetos colocados na mão (estereognosia). Os impulsos que seguem por esta via se tomam conscientes exclusivamente em nível cortical, ao contrário das duas vias estudadas anteriormente.
VIA DE PROPRIOCEPÇÃO INCONSCIENTE 
Os receptores são os fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos situados nos músculos e tendões. a) Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinhais. O prolongamento periférico destes neurônios liga-se aos receptores. O prolongamento central penetra na medula, divide-se em um ramo ascendente longo e um ramo descendente curto, que terminam fazendo sinapse com os neurônios II da coluna posterior.
a) Neurônios II - podem estar em duas posições, originando duas vias diferentes até o cerebelo: 
→ neurônios II, situados no núcleo torácico (localizado na coluna posterior) - originam axônios que se dirigem para o funículo lateral do mesmo lado, inflectem-se cranialmente para formar o trato espinocerebelar posterior (Figura 15.5), que termina no cerebelo, onde penetra pelo pedúnculo cerebelar inferior (Figura 21.7);
→ neurônios II, situados na base da coluna posterior e substância cinzenta intermédia - originam axônios que, em sua maioria, cruzam para o funículo lateral do lado oposto, inflectem-se cranialmente constituindo o trato espinocerebelar anterior (Figura 21.7). Este penetra no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar superior (Figura 21.7). Admite-se que as fibras que cruzam na medula cruzam novamente antes de penetrar no cerebelo, pois a via é homolateral.
Através dessas vias, os impulsos proprioceptivos originados na musculatura estriada esquelética chegam até o cerebelo.
7) Abordas os exames de imagem utilizados na avaliação do sistema sensorial - tato, dor, temperatura, propriocepção e pressão. (ressonância e tomografia)