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Fármacos que atuam no TGI É uma grande variedade de fármacos: · Inibir/neutralizar a secreção gástrica · Tratamento da infecção por H. Pylori · Protetores da mucosa · Afetam a motilidade GI · Afetam o vômito · Tratamento da doença intestinal inflamatória crônoca · Afetam o sistema biliar Fisiologia da secreção gástrica: Se tem as glândulas responsáveis por apresentar um conjunto de células que excretam diversas substancias. Células parietais: secretam HCL (ácido clorídrico- ativam a pepsina) e o fator intrínseco (promove a absorção da vitamina b12). Células principais: secretam pepsinogênio (precursor da pepsina- enzima proteolítica que digerem as proteínas) Células da mucosa: secretam muco. Células superficiais: produzem bicarbonato, promovendo uma camada de proteção na camada mucosa contra o acido clorídrico. Condições fisiológicas: HCL e PEPSINA: Digestão das proteínas (não causam problema, facilitam a digestão das proteínas, o corpo tem mecanismo de defesa intrínsecos) Mecanismos de defesa intrínsecos: O muco e bicarbonato: protegem a mucosa contra as secreções gástricas (acidez). Prostaglandinas: aumentam a secreção do muco e bicarbonato. Prostaglandinas são mediadores químicos que são produzidos pelo acido araquidônico que estão presentes na parece das células que vão sofrer conversão por meio das enzimas ciclicigenase que permitem a produção das prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos. Porem parte desses mediadores produzidos na via do ácido araquidônico, são responsáveis pelo processo inflamatório. Mas a prostaglandina é de outro subtipo da ciclooxigenase (COX I) que protegem o estomago, enquanto a (COX II) produz mediadores da inflamação. Logo, a partir do ácido araquidônico tem a produção das enzimas cicloxigenase (cox) essas são responsáveis pela produção desses mediadores, de defesa e inflamatório. (cox-1 constitutiva): produz a prostaglandina fisiológica, que ajuda no mecanismo de defesa, estimulando a produção de muco e bicarbonato, já a (cox-2 indutiva:)produz prostaglandina patológica que originam os mediadores patológicos. Dois tipos de anti-inflamatórios: os corticoides que atuam no início da cadeia, tem ação mais potente e muitos efeitos colaterais. E os anti-inflamatórios não esteroidais, chamadas de AINES, eles inibem a ação dos ciclooxigenase 2, mas também bloqueia a cox-1. Não são seletivos, logo, vão gerar distúrbios gastrointestinais. Exemplo: a nimesulida, diclofenaco e etc. Doenças ácido-pépticas: quando se instalam tem um prejuízo no mecanismo de defesa, então não vão conseguir proteger o estomago da acidez, desenvolvendo doenças como, refluxo, esofagite, gastrite, presença de ulceras, dentre outras. A esofagite e gastrite são inflamações do esôfago e do estomago, respectivamente. As ulceras são feridas formadas ao longo da camada mucosa. No estomago ou no duodeno. Logo, necessita usar medicamentos para proteger a camada ou minimizar a secreção para minimizar os danos do contato com o ácido clorídrico. Secreção de HCL: As células parietais, são influenciadas por: pois a células parietais apresentam receptores para estes. Neuronais: acetilcolina Paracrinos: Histamina Endocrinos: Gastrina As células G do estomago que produzem gastrina, neurônios colinérgicos que produzem acetilcolina e as células semelhantes a mastócitos liberam histamina. Todos os três receptores são do tipo metabotrópicos (Gs e Gq), logo ativando se tem resposta excitatória, estimulando a secreção de HCL. Se tem: Antagonista muscarínicos, Antagonistas do receptor H2: Pruglumida: Inibidores da bomba e prótons antiácidos. Que podem atuar inibindo/diminuindo a produção de acido clorídrico, podendo atuar antes ou depois do HCL ser produzidos. N Fármacos que atuam no TGI: - Fármacos que inibi/ neutralizam a secreção gástrica: A redução de ácido é necessária. São eles: Antagonistas H², inibidores da bomba de prótons e os antiácidos. Previne as ulceras pépticas(duodenal/ gástrica), esofagite de refluxo, a síndrome de Zollinger-Ellison (tumor produtor de gastrina) e casos de infecção por H. pylori. Farmacos antagonistas H²: Cimetidina, ranitidina/ famotidina, nizadina. Mecanismo de ação: os antagonista H² se liga no sitio de ação do receptor H², inibindo a secreção de HCL e consequentemente a inibição da secreção da pepsina. Uso clinoco: são unitizados para tratamento de ulceras péptica/duodenal, para prevenção de ulceras de estresse e esofagite de refluxo. Interações: Farmaco X nutriente: a absorção pode ser aumentada pela presença de alimento, como também pode diminuir a absorção de ferro e vit B12. É ideal da o intervalo de 2 horas das refeições. Interações Farmaco X fármaco: diminui a absorção de antiácidos. Cimetidina: inibi a Cit. P450 presente no figado: pode retardar o metabolismo de anticoagulantes orais AD tricíclicos. Aumentam a concentração do álcool, por isso há a restrição do alcool durante o consumo de medicamentos que utilizam o mecanismo de primeira passagem no fígado. -Inibidores da bomba de prótons: Omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, rabeprazol, esomeprazol. Mecanismo de ação: Pró-farmacos: exigem ativação em meio ácido. Após avivado se liga a bomba de prótons, inativando-a. (irreversivelmente). Secreção de HCL volta ao normal pela síntese de novas moléculas da bomba. Uso clinico: Para o tratamento de ulceras pépticas, esofagite de refluxo, componente do tratamento de H. pylori e síndrome de Zollinger- Ellison. Interações: Fármaco X nutriente: pode reduzir ligeiramente a absorção. Indica-se tomar em jejum ou 30 min antes da ingestçao de alimentos. Diminuição da vit B12. FarmacoX fármaco; Antagonistas H² inibem a sua eficácia. Fármacos que atua na via Cit P450 interferem sua eliminação (varfarina, Diazepam e etc) Cetoconazol e ampicilina tem inferferencia na biodisponivilidade desses fármacos. Com o uso prolongado, a diminuição da Vit B12, uma vez que eles inibem a bomba acabem inibindo a produção do fator intriseco, assim não ocorrendo a absorção desta vitamina. Uma vez a vit B12 sem ser absorvida há formação e maturação das hemácias é prejudicada, originando a anemia perniciosa, causando a demência prejudicando o desenvolvimento e manutenção do SN ( protege a mielinização. Logo, deve evitar o uso prolongado, ou diminuir a dosagem ou ainda dá intervalos entre o uso deste medicamento.
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