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Fármacos que atuam no TGI

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Fármacos que atuam no TGI
É uma grande variedade de fármacos: 
· Inibir/neutralizar a secreção gástrica
· Tratamento da infecção por H. Pylori
· Protetores da mucosa
· Afetam a motilidade GI
· Afetam o vômito
· Tratamento da doença intestinal inflamatória crônoca
· Afetam o sistema biliar
Fisiologia da secreção gástrica: 
Se tem as glândulas responsáveis por apresentar um conjunto de células que excretam diversas substancias. 
Células parietais: secretam HCL (ácido clorídrico- ativam a pepsina) e o fator intrínseco (promove a absorção da vitamina b12). 
Células principais: secretam pepsinogênio (precursor da pepsina- enzima proteolítica que digerem as proteínas)
Células da mucosa: secretam muco. 
Células superficiais: produzem bicarbonato, promovendo uma camada de proteção na camada mucosa contra o acido clorídrico. 
Condições fisiológicas: 
HCL e PEPSINA: Digestão das proteínas (não causam problema, facilitam a digestão das proteínas, o corpo tem mecanismo de defesa intrínsecos)
Mecanismos de defesa intrínsecos: 
O muco e bicarbonato: protegem a mucosa contra as secreções gástricas (acidez). 
Prostaglandinas: aumentam a secreção do muco e bicarbonato. 
Prostaglandinas são mediadores químicos que são produzidos pelo acido araquidônico que estão presentes na parece das células que vão sofrer conversão por meio das enzimas ciclicigenase que permitem a produção das prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos. Porem parte desses mediadores produzidos na via do ácido araquidônico, são responsáveis pelo processo inflamatório. Mas a prostaglandina é de outro subtipo da ciclooxigenase (COX I) que protegem o estomago, enquanto a (COX II) produz mediadores da inflamação. 
Logo, a partir do ácido araquidônico tem a produção das enzimas cicloxigenase (cox) essas são responsáveis pela produção desses mediadores, de defesa e inflamatório. (cox-1 constitutiva): produz a prostaglandina fisiológica, que ajuda no mecanismo de defesa, estimulando a produção de muco e bicarbonato, já a (cox-2 indutiva:)produz prostaglandina patológica que originam os mediadores patológicos. 
Dois tipos de anti-inflamatórios: os corticoides que atuam no início da cadeia, tem ação mais potente e muitos efeitos colaterais. E os anti-inflamatórios não esteroidais, chamadas de AINES, eles inibem a ação dos ciclooxigenase 2, mas também bloqueia a cox-1. Não são seletivos, logo, vão gerar distúrbios gastrointestinais. Exemplo: a nimesulida, diclofenaco e etc.
Doenças ácido-pépticas: quando se instalam tem um prejuízo no mecanismo de defesa, então não vão conseguir proteger o estomago da acidez, desenvolvendo doenças como, refluxo, esofagite, gastrite, presença de ulceras, dentre outras. 
A esofagite e gastrite são inflamações do esôfago e do estomago, respectivamente. 
As ulceras são feridas formadas ao longo da camada mucosa. No estomago ou no duodeno. 
Logo, necessita usar medicamentos para proteger a camada ou minimizar a secreção para minimizar os danos do contato com o ácido clorídrico. 
Secreção de HCL: 
As células parietais, são influenciadas por: pois a células parietais apresentam receptores para estes.
Neuronais: acetilcolina
Paracrinos: Histamina
Endocrinos: Gastrina
As células G do estomago que produzem gastrina, neurônios colinérgicos que produzem acetilcolina e as células semelhantes a mastócitos liberam histamina. Todos os três receptores são do tipo metabotrópicos (Gs e Gq), logo ativando se tem resposta excitatória, estimulando a secreção de HCL.
Se tem: Antagonista muscarínicos, Antagonistas do receptor H2: Pruglumida: Inibidores da bomba e prótons antiácidos. Que podem atuar inibindo/diminuindo a produção de acido clorídrico, podendo atuar antes ou depois do HCL ser produzidos. N
Fármacos que atuam no TGI: 
- Fármacos que inibi/ neutralizam a secreção gástrica: 
A redução de ácido é necessária.
São eles: Antagonistas H², inibidores da bomba de prótons e os antiácidos. 
Previne as ulceras pépticas(duodenal/ gástrica), esofagite de refluxo, a síndrome de Zollinger-Ellison (tumor produtor de gastrina) e casos de infecção por H. pylori. 
Farmacos antagonistas H²: Cimetidina, ranitidina/ famotidina, nizadina. 
Mecanismo de ação: os antagonista H² se liga no sitio de ação do receptor H², inibindo a secreção de HCL e consequentemente a inibição da secreção da pepsina. 
Uso clinoco: são unitizados para tratamento de ulceras péptica/duodenal, para prevenção de ulceras de estresse e esofagite de refluxo. 
Interações: 
Farmaco X nutriente: a absorção pode ser aumentada pela presença de alimento, como também pode diminuir a absorção de ferro e vit B12. 
É ideal da o intervalo de 2 horas das refeições. 
Interações Farmaco X fármaco: diminui a absorção de antiácidos. 
Cimetidina: inibi a Cit. P450 presente no figado: pode retardar o metabolismo de anticoagulantes orais AD tricíclicos. 
Aumentam a concentração do álcool, por isso há a restrição do alcool durante o consumo de medicamentos que utilizam o mecanismo de primeira passagem no fígado. 
-Inibidores da bomba de prótons:
Omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, rabeprazol, esomeprazol. 
Mecanismo de ação: 
Pró-farmacos: exigem ativação em meio ácido. 
Após avivado se liga a bomba de prótons, inativando-a. (irreversivelmente). 
Secreção de HCL volta ao normal pela síntese de novas moléculas da bomba. 
Uso clinico: 
Para o tratamento de ulceras pépticas, esofagite de refluxo, componente do tratamento de H. pylori e síndrome de Zollinger- Ellison.
Interações: 
Fármaco X nutriente: pode reduzir ligeiramente a absorção. 
Indica-se tomar em jejum ou 30 min antes da ingestçao de alimentos. 
Diminuição da vit B12. 
FarmacoX fármaco; Antagonistas H² inibem a sua eficácia. 
Fármacos que atua na via Cit P450 interferem sua eliminação (varfarina, Diazepam e etc)
Cetoconazol e ampicilina tem inferferencia na biodisponivilidade desses fármacos. 
Com o uso prolongado, a diminuição da Vit B12, uma vez que eles inibem a bomba acabem inibindo a produção do fator intriseco, assim não ocorrendo a absorção desta vitamina. 
Uma vez a vit B12 sem ser absorvida há formação e maturação das hemácias é prejudicada, originando a anemia perniciosa, causando a demência prejudicando o desenvolvimento e manutenção do SN ( protege a mielinização. 
Logo, deve evitar o uso prolongado, ou diminuir a dosagem ou ainda dá intervalos entre o uso deste medicamento.

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