PAPILOMAVÍRUS HUMANO - HPV

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO
MEDICINA - TXXXI
MIWA MARUYAMA
Papiloma vírus humano
ESTRUTURA
● Não tem envelope: ciclo lítico;
● Não causa viremia, apenas
locaç;
● Capsídeo icosaédrico (L1 e L2);
● DNA dupla fita circular -
epissomal;
● L1 e L2: proteínas de capsídeo;
● Genes: E6, E7, E1, E2, E4, E5:
primeiros a serem ativados.
● LCR: região regulatória -> ativa
a região precoce (ativação dos
genes).
● 45/180 genótipos envolvidos
em IST:
○ 27 de baixo risco (não
oncogênicos): verrugas
genitais; PRINCIPAIS:
HPV-11 e HPV-6
○ 12 de alto risco
(oncogênico): câncer;
PRINCIPAIS: HPV-18 e
HPV-16.
TROPISMO
Tecidos epiteliais: cutâneotrópicos -
HPV de baixo risco -> verrugas.
Tecido de mucosa: mucosotrópicos -
HPV de alto risco -> lesão neoplásica.
TRANSMISSÃO
CONTATO DIRETO
Contato de lesão-lesão.
CONTATO SEXUAL
Contato por intermédio sexual:
genital-genital, manual-genital,
oral-genital. O uso de preservativo
reduz o risco mas NÃO é totalmente
seguro.
CONTATO NÃO-SEXUAL
Mãe para o recém nascido
(transmissão vertical - RARA) ou
objetos (roupas íntimas, luvas
cirúrgicas, fórceps para biópsias).
CICLO DE REPLICAÇÃO - HPV BAIXO RISCO
Lesão do epitélio que permite a
adsorção nas células basais.
1. Adsorção: ligação da L1 com a
integrina alfa-6 da célula
hospedeira.
2. Vírus induz a proliferação
celular (acantose) ->
crescimento da camada basal,
aumentando o número de
células espinhosas.
3. O vírus induz a produção de
ceratina (hiperceratose)/
queratina (hiperqueratina)
formando projeções epiteliais,
papilomatose (verrugas).
4. Liberação viral com as células
mortas da camada superior.
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CICLO DE REPLICAÇÃO - HPV ALTO RISCO
Lesão do epitélio -> vírus atinge a
camada basal. Não forma projeção
pelo tecido mucoso possuir pouca
produção de queratina, então ocorrem
lesões no tecido.
Diferença do baixo risco: o HPV de
alto risco insere seu genoma no DNA
humano -> cliva o DNA circular
tornando-o linear próxima ao gene E2
que controla a transcrição replicação
-> induz mitose.
Gene E2 controla a expressão dos
genes E6 e E7: genes que impedem a
ação das proteínas supressoras de
tumor (p53 e pRb).
PROTEÍNA VIRAL E6
A proteína E6 impede a ação da p53 e
degrada essa proteína, permitindo a
continuação do ciclo celular.
PROTEÍNA VIRAL E7
A proteína E7 se liga à pRb, deixando
a E2F livre, o que permite a divisão
celular (fase G1 -> S).
RASTREAMENTO
Não é possível encontrar o
vírus por esses exames,
identifica-se apenas
modificações morfológicas.
Identificação do vírus: teste
molecular.
PAPANICOLAU
Coilocitose: vacúolos mais
brancos.
Binucleação: dois núcleos.
Disceratose: hiperqueratose.
Histopatologia.
COLPOSCOPIA
Visualização do colo do útero.
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CLASSIFICAÇÃO
ASCUS
Mais leve.
LSIL
Intermediária.
HSIL
Mais grave.
MÉTODOS MOLECULARES
Detecção do genoma viral: PCR e
captura híbrida.
Quando solicitar:
● laudos inconclusivos;
● lesões persistentes;
● pacientes com recidivas;
● histórico familiar;
CONDUTA
● Tranquilizar o paciente;
● Acompanhamento de 6 em 6
meses;
● Iniciar tratamento;
● Triagem do parceiro sexual.
TRATAMENTO
Objetivo: erradicar as lesões e eliminar
infecção.
Verrugas: pode levar meses para sair,
pode ser removida por métodos
químicos e físicos.
Carcinoma cervical: remoção cirúrgica
+ quimioterapia e/ou radioterapia.
PREVENÇÃO
Vacinação: proteínas L1 e capsídeo.