Patologias Pulmonares Não Neoplásticas

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Patologia	12/05/2022
	
	
Patologias Pulmonares não neoplásticas
Atelectasia:
 Colapso, perda de volume
 Expansão incompleta dos pulmões - Atelectasia Neonatal
 Colapso do pulmão previamente inchado - Atelectasia normal
 Pulmão deixa de manter os alvéolos abertos
 Causa hipóxia, devido as áreas do parênquima pulmonar que ficam relativamente sem ar - condição em que não chega oxigênio suficiente às células e tecidos do corpo
Existem 3 causas que levam a atelectasia: 
· Atelectasia de Reabsorção: Acontece devido a uma obstrução da árvore respiratória, é reversível, quando retirada a obstrução o pulmão volta ao normal
· 
· Atelectasia de Compressão: É a alteração da pressão na cavidade pleural, resulta sempre que volumes significativos de fluido (transudatos, exsudatos ou sangue), tumor ou ar (pneumotórax) se acumulam na cavidade pleural. Na atelectasia por compressão, o mediastino se desvia para longe do pulmão afetado- reversível, quando tirado o líquido, ar e etc, o pulmão volta ao normal
· 
· Atelectasia de Contração: Ocorre quando a fibrose pleural ou pulmonar focal ou generalizada evita a expansão total do pulmão - Pulmão contrai e fica pequeno/ não volta ao normal – causado por cicatrização e fibrose, pode ser vista próxima de tumores pulmonares – Irreversível
· 
SARA - Síndrome da Angústia Respiratória Aguda
 Insuficiência respiratória rápida, geralmente acontece 1 semana após algum episódio de crise pulmonar
 Geralmente consequência de uma infecção, por exemplo covid, esse patógeno leva ao início da inflamação, as células inflamatórias recrutadas causam lesão no tecido na tentativa de eliminar o patógeno, pela liberação de citocinas e etc
 SARA é iniciada com a lesão de pneumócitos e do endotélio pulmonar, resultando em um círculo vicioso de aumento de inflamação e danos pulmonares
 Essa lesão leva a uma deposição de líquido formando a membrana hialina, e essa membrana não pode ser retirada - IRREVERSSÍVEL
 Em recém-nascidos pode ser reversível
 Graduada de acordo com gravidade oxigenação sangue arterial 
 Lesão alveolar difusa – perda integridade membrana alvéolo capilar
 Ocorre edema nos septos alveolares, os alvéolos tentam se dilatar para amentar a superfície de troca gasosa, mas não conseguem, o que só aumenta o lúmen alveolar
 Septos bem espessado
 IL8, IL1, TNF - ativação endotelial – Inicio da inflamação normal
 Sequestro e ativação neutrófilos (produtos que danificam epitélio e endotélio, aumenta permeabilidade vascular). - O resultado é um aumento no recrutamento e adesão de leucócitos, causando mais lesão endotelial e trombose local
 Acúmulo de fluido intra-alveolar e formação de membranas hialinas. A ativação e a injúria endotelial fazem os capilares pulmonares vazarem, permitindo a formação do fluido do edema intra-alveolar e intersticial. Os danos e necrose dos pneumócitos alveolares tipos II acarretam anormalidades no surfactante, além de comprometerem a troca gasosa alveolar. Em última análise, o fluido de edema espessado e rico em proteínas e os debris das células alveolares mortas organizam-se nas membranas hialinas, uma característica típica da SARA.
 Citocinas pró-inflamatórias - antiproteases e antioxidantes. 
 A resolução da lesão é impedida na SARA devido a necrose epitelial e danos inflamatórios que comprometem a habilidade de as células remanescentes ajudarem na reabsorção do edema. 
 Contudo, finalmente, se o estímulo inflamatório diminui, os debris intra-alveolares são removidos pelos macrófagos, que liberam citocinas fibrogênicas
 Pneumonia, sepeticemia, aspiração, trauma
Doenças Pulmonares Obstrutivas 
 Obstrução completa ou parcial principalmente da árvore brônquica
 As doenças pulmonares obstrutivas são caracterizadas por um aumento na resistência do fluxo de ar devido à obstrução parcial ou completa em qualquer nível desde a traqueia e brônquios maiores aos bronquíolos terminais e respiratórios.
 Pode ocorrer ao nível de alvéolos - enfisema
 Dificuldade de expirar, o volume respiratório final é diminuído
 No asmático há um chiado na expiração por conta disso 
 Podem se sobrepor, paciente pode ter asma, bronquite e enfisema
 Asma pode ser reversível até certo ponto
Enfisema:
Enfisema - não tem células inflamatórias nos septos, fusão alveolar formando espaços maiores, a função é diminuída, fibrose e espessamento de septos, formam bolhas micro e macroscópicas geralmente na periferia do pulmão, pode ser a causa de pneumotórax espontâneo, já que estourada essas bolhas liberam ar, o que leva a atelectasia
 O enfisema é caracterizado pela dilatação irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, acompanhada por destruição de suas paredes sem fibrose evidente.
 Patogenia: Cigarro ou outras partículas nocivas causam inflamação e destruição do parênquima, predisposição genética
Bronquite Crônica:
Bronquite Crônica: Não se faz biópsia, é quando o paciente tem tosse produtiva por 3 meses consecutivos sem intervalo, pelo menos por 2 anos consecutivos. Abaixo do epitélio se vê aumento das glândulas brônquicas, por isso a tosse produtiva, vasos sg dilatados, com a evolução sem tratamento pode evoluir para bronqueolíte crônica, avança para os bronquíolos.
 Mucosa hiperemiada e edemaciada, recoberta por secreções mucinosas ou mucopurulentas 
 Aumento do tamanho das glândulas mucossecretoras
 Linfócitos e macrófagos, +- neutrófilos.
 Bronquiolite crônica, fibrose
 Patogenia: O fator primário ou inicial na gênese da bronquite crônica é a exposição a substâncias nocivas ou irritativas inaladas, como fumaça de tabaco (90% dos pacientes são fumantes) e poeira de grãos, algodão e sílica
Asma:
Asma: Doença obstrutiva reversível até certo ponto, presença de grandes números de eosinófilos, já que é muito associada a alergia, há espessamento da musculatura dos brônquios, fazendo com que perdam elasticidade
 A asma é uma doença crônica das vias aéreas de condução, geralmente causada por uma reação imunológica, marcada por broncoconstrição episódica devido ao aumento da sensibilidade das vias aéreas a uma variedade de estímulos; inflamação das paredes brônquicas e aumento da secreção mucosa
 Episódios recorrentes de chiado, falta de ar, sensação de aperto no peito, e tosse, à noite e/ou nas primeiras horas da manhã
 Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas; inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos; hipertrofia e hiperreatividade das células do músculo liso dos brônquios; e aumento na secreção mucosa
 Patogenia: A asma atópica é causada pela resposta de células TH2 e IgE aos alérgenos ambientais em indivíduos geneticamente pré-dispostos
Bronquiectasia:
Bronquiectasia: geralmente secundária a outras patologias brônquicas, dilatação da musculatura lisa dos brônquios e bronquíolos e do tecido elástico suporte, lúmen diminuído, há muco ou secreção purulenta no lúmen e no parênquima pulmonar, CONSEQÊNCIA DE PATOLOGIAS PRÉVIAS
 Obstrução e infecção crônica
 Dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos - destruição da musculatura lisa e do tecido elástico de suporte (infecções crônicas necrosantes, ou está associada a elas)
 Patogenia: Obstrução e infecção são as principais condições associadas à bronquiectasia e é provável que ambas sejam necessárias para o desenvolvimento de lesões completas
Doenças Pulmonares Restritivas e infiltrativas:
Restritiva: Restringe entrada de ar no pulmão, volume respiratório mantido, mas de expansão diminuído - altera a inspiração
 A maioria não tem patogenia conhecida, não se sabe como foi formado, é uma fibrose pulmonar bilateral com focos difusos, afetando paredes alveolares, os achados histológicos e de tomografias são bem característicos, necessita de biópsia pois precisa de sobreposição de sinais e sintomas
 Redução da complacência pulmonar levando a dispneia - INSPIRAÇÃO COMRPOMETIDA
 FIBROSE PULMONAR BILATERAL COM FOCOS DIFUSOS, AFETANDO PAREDES ALVEOLARES
• muitas com patogenia desconhecida
• Componente Intra-alveolar e intersticial
• Achados clínico patológicos e histologia característica• Sobreposição sinais, sintomas, alterações de imagem e histológicas
• Redução da complacência pulmonar levando a dispneia
• Lesão na parede alveolar e em vasos - hipóxia
• Insuficiência respiratória, hipertensão pulmonar e cor pulmonar
• Pulmão em "favo de mel"
Fibrosantes:
Fibrose pulmonar idiopática: partes brancas na tomografia pulmonar representam fibrose do interstício (e não dentro do alvéolo) - favo de mel
 Diagnóstico de exclusão
 Pode ter lesões E alvéolos quase preservados, ou seja, há lesões antigas e recentes ao mesmo tempo. Isso diferencia a idiopática de outras patologias
 Fibrose intersticial bilateral progressiva em focos (alveolite fibrosante criptogênica)
 Homens, raro antes dos 55 anos 
 Padrão RX e histologia: pneumonia intersticial usual (UIP) 
 Lesões repetidas, reparo defeituoso, paciente com predisposição genética
 Fibrose intersticial, linfócitos, em focos, plasmócitos, mastócitos e eosinófilos. Colageinização, "favo de mel" - espaços císticos Hipertensão pulmonar
 Início gradual de tosse não produtiva e dispneia progressiva
Pneumonia intersticial não específica: Diagnóstico diferencial da idiopática
 Todas as lesões estão ao mesmo tempo, ou todas no estágio final ou inicial, por isso a biópsia é importante, para diferenciar da idiopática
 Pneumonia intersticial crônica bilateral 
 Etiologia desconhecida 
 Inflamação crônica intersticial leve a moderada e/ou fibrose, em focos uniformes
Pneumoconiose: 
 Fibrose da pleura e do parênquima
 Inalação de poeira de minerais (carvão, sílica e asbesto)
 Partículas orgânicas e inorgânicas 
 Vapores químicos
 Macrófagos alveolares importantes para início e perpetuação da inflamação, das lesões e da fibrose. IL-1
 Antracose
Doenças de Origem Vascular:
 Embolia, hemorragia e infarto
 Se for extenso paciente vai a óbito, se for localizado paciente pode perder um segmento do pulmão
Embolia:
Embolia (TEP): Sempre de origem venosa, são fragmentos de trombos, geralmente vem dos membros inferiores (veias profundas). Há uma lesão da parede vascular que leva a formação de um trombo, a partir do momento que se desprende deixa de ser um trombo e vira um embolo, vão para a veia cava inferior, coração e por fim o pulmão. Dependendo do tamanho do embolo ele pode ficar preso, obstruindo a veia dentro do pulmão, pode causar infarto do local em que aquela veia irriga. Se for nos dois pulmões o paciente vai a óbito e rápido, se for só em um ele perderá a parte enfartada mas pode sobreviver
 Óbito por hipóxia ou insuficiência cardíaca direita aguda (Cor pulmonale agudo) 
 Êmbolos em artérias pulmonares 
 ¾ lobos inferiores, periféricos > chance de infartos, em cunha
Infecções Pulmonares:
 Mais comuns, a grande maioria das pneumonias vem de uma infecção do trato respiratório superior (ex: laringite) que desce e causa uma pneumonia
 A pneumonia ocorre devido a falhas nos mecanismos de locais de defesa;
· Impossibilidade de tossir, 
· Lesão mucociliar
· Acumulo de secreções (fibrose cística);
· Interferência na ação bactericida ou fagocitose de bactérias pelos macrófagos alveolares: álcool, cigarro, anóxia;
· Congestão pulmonar e edema; 
· Defeitos inatos da imunidade (complementos e neutrófilos), imunodeficiência humoral: bactérias piogênicas; 
· Defeitos da imunidade mediada por células (congênita ou adquirida): microorganismos intracelulares, micobactérias, herpes vírus e microorganismos de baixa virulência
 É qualquer infecção do parênquima pulmonar
 Importância pelos dias de afastamento dos pacientes da sua rotina/trabalho 
 > infecções trato respiratório superior por vírus (faringite pelo frio) 
 Bactérias, vírus, mycoplasma e fungos são responsáveis pela maioria das pneumonias e comorbidades
 Imunossupressão do organismo em geral: doenças crônicas, deficiência imunológica, imunossupressores, leucopenia.
 Um tipo de pneumonia predispõe a outro, principalmente em pacientes debilitados
 Disseminação Hematogênica
 Infecções nosocomiais: adquiridas enquanto internados (intubação, manipulação sistema respiratório), bactérias normalmente mais resistentes aos tratamentos habituais
Classificação das Pneumonias:
 Conforme agente etiológico - define tratamento
 Pelo quadro clínico caso não haja agente identificável
 7 categorias clínicas distintas - síndromes:
· Pneumonia aguda adquirida na comunidade
· Pneumonia atípica adquirida na comunidade
· Pneumonia adquirida no hospital
· Pneumonia por aspiração
· Pneumonia crônica
· Pneumonia necrotizante e abscesso pulmonar
· Pneumonia do imunodeprimido
Pneumonia Aguda Adquirida na Comunidade:
 Pode ser causada pelos agentes:
· Streptococcus pneumoniae
· Haemophilusinfluenzae
· Moraxella catarrhalis
· Staphylococcus aureus
· Legionella pneumophila
· Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) e Pseudomonas spp.
 Neutrófilos como principais células, eles vão para dentro da luz alveolar, líquido dentro dos alvéolos - pneumonia, fica branco no tx
 Depende de condições predisponentes
 Haemophilusinfluenzae - causa mais comum de pneumonia e meningite em crianças
 Moraxella catarrhalis - comum em idosos
 Bacterianas ou virais
 Bacterianas após IVAS viral
 Variável. Depende:
• Agente etiológico
• Reação hospedeiro
• Extensão
 Bactérias nos alvéolos + Exsudato = Consolidação
Condições Predisponentes:
· Idade (extremos)
· Doenças crônicas (cardíacas, DM, DPOC)
· Deficiências imunológicas congênitas ou adquiridas
· Deficiência ou ausência do baço
 Streptococcus pneumoniae, ou pneumococcus (parte da flora endógena do adulto em 20% = falsos +) 
· Neutrófilos associados a diplococos gram-positivos
· Hemocultura, mais específica menos sensível (20 a 30% nas primeiras fases)
 Haemophilusinfluenzae
· Pleomórfico, gram-negativo
· Maior causa infecções trato respiratório inferior e meningite em crianças
· Causa comum de pneumonia adquirida na comunidade no adulto
· Colonizador comum da faringe: encapsulada (>, hemocina) e não encapsulada
· 6 sorotipos encapsulados: a – f. Tipo b mais comum em doença invasiva severa
· Não encapsuladas: otite média, sinusite e broncopneumonia
· Pili adere à superfície epitelial, secreta fator desorganiza cílios e protease que degrada IgA
· Encapsulada atinge corrente sanguínea. Anticorpos contra cápsula - vacina
· Após infecção viral, emergência pediátrica, alta mortalidade
 Laringotraqueobronquite: obstrução de pequenos brônquios por plugs de fibrina ricos em polimorfonucleares, semelhante aos vistos na pneumonia por pneumococos
 Pode ser confluente e envolver todo lobo
 Moraxella catarrhalis:
· Principalmente em idosos, bacteriana
· Segunda causa mais comum de agudização em DPOC
· S. Pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis: causas mais comuns de otite média em crianças
 Staphylococcus aureus
· Causa importante de pneumonia bacteriana seguida de infecção viral em crianças e adultos saudáveis
· Alta incidência de complicações como abscesso e empiema
· Usuários de drogas: associada à endocardite
· Importante causa de pneumonia adquirida no hospital
 Klebsiella pneumoniae
· Pacientes debilitados, alcóolatras
· Escarro gelatinoso viscoso com dificuldade de expectorar
Pneumonias Bacterianas
 Lobar ou lobular, depende suscetibilidade do paciente
 Consolidação desigual – broncopneumonia
 Consolidação fibrinosupurativa de uma grande parte de um lobo ou o lobo todo – pneumonia lobar
 Identificar agente e extensão acometimento
Pneumonia Lobar:
 4 estágios:
· Congestão: pesado, congesto, vermelho - congestão vascular, fluído nos alvéolos com poucos neutrófilos e muitas bactérias
· Hepatização vermelha: exsudato maciço confluente com neutrófilos, hemácias e fibrina revestindo alvéolos
· Hepatização cinza: desintegração das hemácias e persistência do exsudato
· Resolução: digestão enzimática do exsudato produzindo debris que reabsorvidos por macrófagos, expectorados ou organizados por fibroblastos
 Reação pleural fibrinosa está presente nos estágios iniciais (pleurite) que pode resolver ou levar a espessamento fibrose e aderência
 Focos de consolidação de inflamação supurativa aguda
 Desigualnum lobo
 Multilobares e bilaterais e basais (secreção)
Pneumonia Atípica Adquirida na Comunidade:
 Diferença da pneumonia aguda para a atípica: não tem líquido e nem célula inflamatória no lúmen alveolar, há presença de linfócitos 
  Na atípica tem célula infamatória nos septos alveolares, e apesar de ser aguda NÃO TEM NEUTRÓFILO
 Não tem acometimento na luz alveolar, mas se não for tratado as células infamatórias vão lesionar os pneumócitos tipo II e formar membrana hialina (forma uma barreira que impede troca gasosa)
 De maneira geral também começam por infecções viras de vias aéreas superiores 
 Se tiver pus, pode-se pensar em bacteriana
 Agentes:
· Mycoplasma pneumoniae
· Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
· Coxiella burnetii (Q fever)
· Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B
· (Adults); adenovirus (military recruits); SARS virus
 Pneumonia atípica primária - doença respiratória febril aguda, com alterações desiguais nos pulmões, confinadas aos septos e interstício
 Expectoração moderada, sem consolidação, leucocitose moderada e sem exsudato alveolar
• Mycoplasma pneumoniae: causa mais comum, em crianças e adultos jovens, esporádica ou epidemias locais em comunidades vizinhas (escolas, prisões)
 Patogenia: Idade, desnutrição, alcoolismo, doenças debilitantes de base
 Microorganismos aderem ao trato respiratório superior causando necrose celular e resposta inflamatória
 Nos pulmões: inflamação intersticial, pouco fluido alveolar, podendo mimetizar pneumonia bacteriana
 Infecção bacteriana secundária (bronquite, bronquiolite, pneumonia bacteriana)
 Macroscopia: igual às anteriores
 Microscopia: septos com edema, células inflamatórias mononucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos). Casos agudos tem neutrófilos.
 Alvéolos podem ter material proteináceo acelular na luz
 Quando complica: membrana hialina (ARDS)
 Erradicação da etiologia: reconstrução arquitetura normal, ou seja, reversível
 Alguns vírus causam necrose
 Infecções Virais: 
· Mucosa hiperemiada, edemaciada com predomínio de linfócitos e plasmócitos na submucosa com aumento de produção de muco
· Canais nasais, seios da face, tubas de Eustáquio
· Supurativo com infecção bacteriana secundária
 Tonsilite viral com aumento de tecido linfoide no anel de Waldeyer – hiperplasia linfoide. Abscesso associado a estafilo e estrepto
 Laringotraqueobronquite ou bronquiolite: edema de cordas vocais com muco
 Plugs de muco com fibrina e exsudato obstruem vias aéreas menores - atelectasia
Pneumonias Crônicas:
 Se arrastam de meses ou anos, geralmente causadas por fungos ou bacilos
 Plasmócitos, células gigantes multinucleadas, macrófagos não xantomatosos
 Paciente imunocomprometido, com ou sem envolvimento regional
 Granulomas, podem contem necrose - consolidação - cavidades
· Tuberculose
· Sarcoidose
Agentes:
· Nocardia
· Actinomyces
· Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis e atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis