Tétano: Manifestações Clínicas e Mecanismo de Ação da Toxina Tetânica

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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIFIPMOC/AFYA 
TIC’S: TECNOLOGIAS DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO 
MARIA FERNANDA SANTOS ANDRADE 
MEDICINA 2º PERÍODO/2022 
 
 
SEMANA 3: Tétano 
 
1. Quais as manisfestações clínicas do tétano e sua relação com as alterações no Sistema 
Nervoso? 
 
O tétano é uma doença infecciosa, não contagiosa, causada pela toxina do Clostridium 
tetani, seus sintomas são causados por uma neurotoxina (tetanospasmina). Nas 
manifestações clínicas o indivíduo tem a manutenção do nível de consciência, hipertonia 
muscular, espasmos, insuficiência respiratória aguda, disfagia e trismo. Essa patologia é 
uma doença do sistema nervoso que atua principalmente no sistema nervoso central via 
nervos periféricos, ocasionando alterações por meio do transporte axonal retrógrado, 
ligando-se de forma irreversível aos receptores locais, a toxina bloqueia a 
neurotransmissão por sua ação com clivagem da proteína de membrana não 
neuroexocitose, em que o efeito é a desinibição de neurônios modulam impulsos 
excitatórios do córtex motor. A desinibição das células do corno anterior e neurônios 
autonômicos (sistema nervoso periférico-autonômico) resulta em aumento do tônus 
muscular, espasmos dolorosos e instabilidade autonômica generalizada. 
 
 
2. Qual o mecanismo de ação da toxina tetânica no Sistema Nervoso Central e Sistema 
Nervoso Periférico? 
 
As manifestações do tétano são causadas por uma neurotoxina (tetanospasmina) 
produzida quando as bactérias são lisadas. A toxina entra nas terminações nervosas 
periféricas, e liga-se de modo irreversível, percorrendo de maneira retrógrada ao longo 
dos axônios e através das sinapses e, finalmente, entra no sistema nervoso central. 
Chegando no SNC o mecanismo de ação da toxina tetânica se dá pela inibição do ácido 
λ-aminobutírico (GABA) e glicina, ao nível dos interneurônios inibitórios da medula 
espinal e do tronco cerebral, provocando a inibição dos reflexos motores. Como 
resultado, a liberação de transmissores inibidores das terminações nervosas é bloqueada, 
ocasionando estímulo muscular sem oposição por acetilcolina e espasticidade tônica 
generalizada. A desinibição dos neurônios autônomos e a perda de controle da liberação 
de catecolamina adrenal causam instabilidade autonômica. Dessa maneira, uma vez 
ligada, a toxina não pode ser neutralizada. 
 
 
Referência: 
 
 DERRICKSON, Bryan; TORTORA, Gerard J. Tecido muscular. In: TORTORA, 
Gerard J. Princípios da anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2016. p. 448-466.