Conf 3 - Patologias Obstétricas

Prévia do material em texto

PATOLOGIAS OBSTÉTRICAS I 
Hipertensão e Diabetes
Curso de Medicina
UNIFOR 2014
Prof. Marcelo Gondim Rocha
DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS
• Cerca de 200.000 mulheres morrem no mundo por esta 
patologia (Hayman, 2004)
• Dentre todas as patologias que se manifestam ou se 
agravam no decorrer da gravidez, a hipertensão é a mais 
frequente e aquela que se acompanha de maior 
morbimortalidade materna e perinatal. Ocorre em 10% das 
gestações (MS,2006).
• No Brasil é a principal causa de morte materna.
• Em Fortaleza 26,6% dos óbitos maternos (2009)
A – PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA
B - HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
C – PRÉ-ECLÂMPSIA/ ECLÂMPSIA SUPERPOSTA A H CRÔNICA
D – HIPERTENSÃO GESTACIONAL (SEM PROTEINÚRIA)
CLASSIFICAÇÃO
FEBRASGO, 2011
• Etiologia desconhecida
• Inúmeras teorias etiopatogênicas
• Importância: prevenção primária
• Aceitabilidade e formulação das teorias:
1. Fatores de risco conhecidos;
2. Manifestação tardia da doença ;
3. Recorrência rara com o mesmo parceiro;
4. Melhora clinica após óbito fetal;
5. Sinais clínicos da doença: HA, proteinúria e edema;
6. Mecanismos de lesões hepáticas e renais;
7. História familiar (influência hereditária).
ETIOPATOGENIA
Teorias mais recentes:
• Teorias da isquemia placentária;
• Teoria da disfunção endotelial
• Teoria das prostaglandinas
• Teorias hormonais
• Teorias imunológicas
• Teoria genética
ETIOPATOGENIA
COMBINAÇÃO DE FATORES:
Genéticos + Imunológicos + Ambientais
Defeito na invasão trofoblástica das arteríolas espiraladas
Redução na pressão de perfusão uteroplacentária
Isquemia/ hipóxia da placenta
Liberação de citocinas pró-inflamatórias
Cascata de eventos celulares e moleculares
Disfunção endotelial dos vasos com aumento da resistência perifárica
ETIOPATOGENIA
• A pré-eclâmpsia compromete todos os órgãos 
maternos, com maior intensidade nos sistemas 
vascular, hepático, renal e cerebral.Aumento 
na resistência vascular periférica
FISIOPATOLOGIA
• Aumento da resistência vascular periférica
• Hiper-reatividade a vasoconstrictores
• Extensa disfunção endotelial
• Vasoespasmo arterial
• Ativação dos mecanismos de coagulação
• Fatores imunológicos relacionados a Ag do esperma do 
parceiro
FISIOPATOLOGIA
• Lesão renal pode ser responsável pelo ↑aumento da 
excreção protéica e ↓ filtração glomerular e clearense 
de ácido úrico e hiperucinemia.
• Excreção renal de Na+ ↓ = retenção hidrossalina
• Retenção de líquidos no fluido intersticial: ↓ fluido 
intravascular e hemoconcentração
• Generalizada: cérebro, fígado e coração
• Perfusão placentária diminuida : RCIU e óbito fetal
FISIOPATOLOGIA
• NULIPARIDADE :
Primigesta: 6 a 8X
1ª gravidez normotensa= FATOR PROTETOR
Primigesta: 1º contato com Ag fetais: exacerbada reações 
imunológicas resultante de baixa produção de Ac bloqueadores.
PE em multíparas: Hipertensão crônica ou troca de parceiro
• HISTÓRIA FAMILIAR: 4X (mães, filhas e netas)
• PRÉ-ECLÂMPSIA PRÉVIA 
FATORES DE RISCO
• Gestação associada a aumento da massa 
trofoblástica:
1. GESTAÇÃO MÚLTIPLA (5X)
2. MOLA HIDATIFORME (10X) : Precoce : <24sem
3. HIDROPSIAS FETAIS
4. TRIPLOIDIAS FETAIS
FATORES DE RISCO
• OBESIDADE (maior resistência insulínica)
• DM (em geral obesas ou hipertensas)
• EXTREMOS DA VIDA REPRODUTIVA: controverso
• HIPERTENSÃO CRÔNICA (PE SUPERPOSTA)
• NOVO PARCEIRO (novos Ag fetais)
• Pouca exposição ao esperma e liquido seminal: uso de métodos de 
barreira e gravidez nas primeiras relações
FATORES DE RISCO
FORMAS CLÍNICAS
Pré-eclampsia
• 6-10% das gestantes
• Manifestações clínicas no 3ºtrimestre (dça inicia c/ placentação)
• Hipertensão, proteinúria e/ou edema
• Hipertensão precedida por edema oculto: ↑ brusco de peso
• Proteinúria é secundária a hipertensão: lesão glomerular
• Precocidade do QC sugere gravidade, hipertensão sub-clínica
• Cura definitiva:expulsão da placenta 
Objetivo do tratamento:
1. Diagnóstico precoce
2. Prevenir evolução para formas graves
3. Alcançar maturidade fetal
Fundamental: Qualidade da assistência pré-natal
FORMAS CLÍNICAS
Pré-eclampsia Leve
1. HIPERTENSÃO
PAs ≥140mmHg Pad ≥ 90mmHg
2. PROTEINÚRIA
300 mg/l/24h ou labstix (1+)
EDEMA
Tem valor apenas o edema generalizado. Ganho ponderal súbito
( 500g/semana) deve ser interpretado como sinal de edema oculto.
FORMAS CLÍNICAS
Pré-eclampsia Grave:
• PAD ≥ 110mmHg (persistindo após repouso de 30 min em DLE).
• Proteinúria ≥ 2g/l/24h ou > 2 + no labstix.
• Oligúria (diurese < 400ml/24h)
• Creatinina sérica > 1,2mg/dl
• Manifestações cerebrais e visuais: cefaléia, torpor, obnubilação,
• turvação visual, escotomas, diplopia, amaurose.
• Edema agudo de pulmão ou cianose.
• Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito.
• Achados característicos de Síndrome HELLP.
SÍNDROME HELLP
•Hemólise
• Esfregaço periférico anormal (esquistocitose, anisocitose, equinocitose).
• BT > 1,2 mg%
• LDH > 600 U/l
• Elevação das enzimas hepáticas: TGO > 70 U/l
• Plaquetas <150.000/mm3.
FORMAS CLÍNICAS
FORMAS CLÍNICAS
ECLÂMPSIA
• Convulsões tônico-clônicas generalizada e/ou coma 
• Iminência: cefaléia, alterações visuais, epigastralgia e hiperreflexia
• Principal causa de morte materna
• Causa da morte: hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiência 
renal, hepática ou respiratória (broncoaspiração)
• Mortalidade menor nos países desenvolvidos
• Incidência maior em negras, adolescentes e > 35 anos.
• Eclâmpsia gravídica (+ comum), intraparto, puerperal ou tardia (- freq)
• Eclâmpsia puerperal: 24 horas (até 10 dias) DD importante
FORMAS CLÍNICAS
ECLÂMPSIA
• Fisiopatologia da convulsão ainda desconhecida
• Edema cerebral, isquemia, hemorragia ou vasoespasmo transitório, 
encefalopatia hipertensiva ou metabólica podem estar envolvidos
• DD em convulsões subentrantes, coma, ou convulsão 48h pós-parto: 
punção liquórica, EEG, TC, arteriografia cerebral 
• Punção liquórica: sangue
• EEG: hipoatividade cerebral difusa ou focal
• TC: hematoma arteriovenoso ou trombose cerebral venosa
FORMAS CLÍNICAS
ECLÂMPSIA
• Convulsões: invasão, contrações tônicas, contrações clônicas e coma*
• Após convulsão: FR ↑ (50) Cianose e febre = alta mortalidade (SNC)
• Complicações frequentes: bradicardia fetal, DPP
• Cegueira em geral reversível (descolamento retina, isquemia ou infarto 
do lobo occipital)
• DD: AVC, Tu ou abscesso, Encefalopatia hipertensiva, Feocromocitoma, 
Epilepsia, Meningite, Encefalite, etc
DIAGNÓSTICO
• Controle dos níveis de PA
• Vigilância do ganho ponderal
• Pesquisa do edema súbito
• Avaliação do crescimento fetal
• Labstix (1 + ou >)
• Biópsia renal (risco na gravidez)
RASTREAMENTO
• Diminuição ↓ PA N 2º Trimestre
• Testes da hipertensão supina (Gant) entre 
28-32sem em DLE e decúbito dorsal (↑PAD ≥ 
20mmHg). Falso Positivo freqüente.
• Doppler das artérias uterinas: permanência 
da incisura nas duas artérias uterinas após 
26 semanas. Inicia com 20 semanas.
• Testes laboratoriais (↑ fibronectinas, ↓
excreção urinária de cálcio, ↑ hematócrito ).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Características PE pura PE sobreposta
Idade jovem >30 anos
Paridade I gesta X gesta
Inicio Após 32-34s Antes 32-34s
PA diastólica <110mmHg >110mmHg
Fundoscopia espasmos + alterações 
orgânicas
Creatinina Normal As vezes ↑
ECG Normal As vezes 
desvio p/Esq
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sinais e Sintomas PE leve PE grave
PAD <110mmHg >110mmHg
Proteinúria 1 a 2+ ≥ 2g/24h ou > 2+
Cefaléia occipital Ausente PRESENTE
Aistúrbios visuais Ausente PRESENTE
Dorepigástrica Ausente PRESENTE
Oligúria (<600ml/24h) Ausente PRESENTE
Creatinina sérica Normal Elevada (>0,8mg/dl)
Plaquetopenia Ausente PRESENTE 
(<100.000/mm3)
Hiperbilirrubinemia Ausente PRESENTE (>1,2mg/dl)
Enzimas hepáticas Normais/↑ mínimo Elevadas (≥ 2X N)
RCIU Ausente PRESENTE
PROTOCOLOS DE CONDUTA
Controvérsias na conduta de PE Leve:
• Internação
• Dieta
• Anti-hipertensivo
• Sedativos 
• Atividade física
PROPEDÊUTICA CLÍNICA PE LEVE
AVALIAÇÃO MATERNA:
• Ht, Hb e Plaquetas
• Ácido úrico, uréia e creatinina
• Urina tipo I e proteinúria em urina de 24 horas
AVALIAÇÃO FETAL:
• Ecografia
• Dopplervelocimetria
• Cardiotocografia
• Mobilograma diário
CONDUTA PE LEVE
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE MATERNA E FETAL
RESOLUÇÃO DA GRAVIDEZ NO TÊRMO : 40 semanas
TIPO DE PARTO: Indicação obstétrica
CONDUTA NA PE GRAVE
• Diagnóstico cuidadoso e minucioso do estágio da PE grave e da 
idade gestacional
• Conduta conservadora = vigilância ativa às condições clínicas e 
laboratoriais maternas + manuseio de anti-hipertensivos e/ou 
anticonvulsivantes + controle da vitalidade fetal
• Maturidade: resolve (via vaginal é a recomendada)
• Indução requer monitorização fetal intra-parto
• Gestação pré-termo : DILEMA : MÃE x CONCEPTO
• Conduta conservadora: riscos perinatais e maternos: consenso 
familiar
• INTERNAÇÃO: Universal
COMPLICAÇÕES NA PE GRAVE
• Crise convulsiva
• Crise hipertensiva aguda
• HELLP síndrome
• Rotura Hepática
• Edema agudo pulmonar
• Insuficiência Renal Aguda
• Coagulopatia intravascular disseminada
• Hemorragia cerebral
• Descolamento prematuro de placenta
CONDUTA CONSERVADORA PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE
Conduta de exceção quando a IG não permitir a resolução 
desde que haja controle da HA (PAd ≤ 90mmHg)
• Terapia antihipertensiva de manutenção
• Avaliação materna e fetal
• Resolução da gestação: protocolo inicial
• Orientações gerais
• Dieta normosódica com até 2g/dia
• Repouso em DLE
• PA 4/4h
• Balanço hídrico rigoroso
• Peso diário
PROPEDÊUTICA CLÍNICA PE GRAVE
AVALIAÇÃO MATERNA:
• Hemograma completo e Plaquetas;
• Ácido úrico, uréia e creatinina
• Bilirrubinas e enzimas hepáticas
• LDH
• Coagulograma
• Urina tipo I e proteinúria em urina de 24 horas
AVALIAÇÃO FETAL:
• Cardiotocografia diária (IG> 28sem)
• Ecografia (PF, grau maturidade placentária, ILA (2 x semana)
• Perfil Biofísico Fetal
• Dopplervelocimetria das aa uterinas, umbilicais, cerebral média e ducto venoso
TRATAMENTO
• Corticoterapia : consenso 26-34 semanas :↓ 50% MH
• Repouso Físico e Psiquico: DLE ↑ fluxo uteroplacentário
• Nutrição: hiperprotéica e hipocalórica
• Anti-Hipertensivos
• Anti-Convulsivantes
• Parto Terapêutico
ANTI- HIPERTENSIVO
• AGUDO (controle da urgência/emergência)
Vasodilatador (Cloridrato de Hidralazina) 
Bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina)
CRÔNICO (terapia de manutenção)
Alfa-bloqueadores (alfa-metildopa)
Beta-bloqueadores (pindolol e labetolol)
Bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina)
ANTI- HIPERTENSIVO
•
ANTICONVULSIVANTES
• Indicações: Profilaxia e tratamento das convulsões 
• Iminência de eclâmpsia, eclâmpsia e PE grave
• Sulfato de Mg: 50% - ampola 10ml
• Ataque 6g/ Manutenção 2g/h/ em bomba de infusão.
• Manter por 24h após o parto ou após a última convulsão.
• Suspender se ausência dos reflexos patelares ou diurese 
< 30ml/h ou FR < 16ipm).
•
PARTO TERAPÊUTICO
• Interrupção da gravidez independente da presença de T. de Parto
• Decisivo: 
1. IG e estimativa do peso fetal (fundamental para prognóstico)
2. Sinais e sintomas de piora do QC materno
3. Deterioração nos exames laboratoriais
4. Evidência de vitalidade fetal comprometida
•
PARTO TERAPÊUTICO
Importante: 
• PE Grave no 2ºT: ↑ morbidade materna e mortalidade perinatal. 
EUA 60 gestantes com PE Grave com IG < 28semanas: 87% de 
mortalidade perinatal, 51% de óbito intra-uterino, 22% de DPP e 
17% de eclâmpsia e HELLP síndrome.
• PE Grave no 3ºT: 28-34semanas: Conduta conservadora em 
centros terciários de atenção.
QUESTÕES ÉTICAS ENVOLVIDAS COM A RESOLUÇÃO DO 
PARTO EM CONCEPTOS COM PREMATURIDADE EXTREMA
•
PARTO TERAPÊUTICO
INDICAÇOES DE CESÁREA 
• Urgência materna e/ou fetal (coagulopatia materna, ascite e 
edema pulmonar, hematoma subcapsular hepático, choque, DPP c/ 
feto vivo, SFA). 
• Insuficiência placentária, oligoâmnio e RCIU
• Colo uterino imaturo (Bishop < 6)
Bloqueio anestésico de escolha : Raqui ou peridural
ECLÂMPSIA
ESTABILIZAÇÃO DA PACIENTE E MEDIDAS DE SUPORTE
• Utilizar cânula de Guedel (queda da língua com obstrução)
• O2 5l/min através de catéter nasal. 
• Evitar trauma materno.
• Minimizar risco de aspiração.
• Corrigir acidose, hidratar adequadamente a gestante.
• Sonda vesical de demora.
•
ANTICONVULSIVANTES
• Sulfato de Mg++ 50%
• Convulsão é auto-limitada: Não usar Benzodiazepinico. Depressão 
Respiratória.
• Episódio convulsivo após Sulfato de Mg++ - Repetir dose de ataque e 
aumentar dose de manutenção.
• Se persistir convulsão: inicia-se Fenitoína 
• Se quadro convulsivo se mantiver: encaminhar para anestesia geral 
com suporte de UTI no pós-parto.
PROGNÓSTICO PERINATAL
• Propedêutica fetal (maturidade e vitalidade) ↓ óbito fetal
• Assistência neonatal 
• Óbito fetal x PAD e níveis de proteinúria (Friedman e 
Neff, 1976)
• Mau prognóstico: RCIU + Oligoâmnio (Witlin e cols, 2000)
Seqüelas (prognóstico tardio) : índices de prematuridade
CONDUTA PÓS-PARTO
• Sulfato de Mg 24h pós-parto ou após a última convulsão.
• Manter sulfato se paciente se mantiver sintomática.
• Hipotensor de manutenção: PAS ≥160 ou PAD ≥110 (48 a 72h) .
• Droga de escolha: METILDOPA /CAPTOPRIL (picos)
• Rastreamento de complicações hematológicas e hepáticas.
• Evitar antiinflamatórios.
• Não contra-indicar amamentação.
• Planejamento familiar.
DIABETES MELLITUS
• Síndrome de etiologia múltipla, decorrente da secreção 
inadequada e/ou diminuição da resposta dos tecidos à 
insulina (MS, 2006)
• Caracteriza-se por hiperglicemia, frequentemente 
acompanhada de dislipidemia, hipertensão arterial e 
disfunção do endotélio.
• Consequencias decorrentes de lesões micro e 
macrovasculares: disfunção, dano ou falência : olhos, rins, 
nervos, cérebro, coração e vasos sanguineos.
DIABETE MELLITUS E GRAVIDEZ
• Momento oportuno para o rastreamento
• Os eventos adversos para mãe e concepto podem ser 
evitados/atenuados com orientação alimentar e 
atividade física e às vezes uso de insulina
• Responsável por elevados indices de 
morbimortalidade perinatal, principalmente 
macrossomia fetal e malformações congênitas 
• Malformações mais frequentes: DTN e Cardiopatias
FISIOPATOLOGIA
• Causa exata desconhecida
Fatores de risco:
• História de diabetes gestacional
• DM com parentesco em 1º grau
• Baixa estatura (< 1,50 m)
• Idade superior a 25 anos
• Obesidade ou ganho de peso na gestação
• SOP e hiperinsulinismo;
• História morte fetal ou neonatal
• História de macrossomia
• Hipertensão ou pré-eclâmpsia atual
• Crescimento fetal excessivo e polidrâmnio
CLASSIFICAÇÕES
ETIOLÓGICA
• Tipo I (10%), Tipo II (90%), D. Gestacional:
ESTÁGIOS DA DOENÇA
• Os diferentes tipos podem evoluir 
para estágio avançado: insulina
• Alterações na regulação glicêmica 
(tolerância a GL diminuida ou GL de 
jejum alterada) podem preceder o 
diagnóstico
QUADRO CLÍNICO
• Poliúria 
• Polidipsia
• Polifagia
• Perda de peso 
involuntária
• Cansaço/Fraqueza
• Aumento de peso
• Prurido cutâneo e vulvar
• Infecções recorrentes
• Complicações crônicas 
(neuropatia, retinopatia,DCV aterosclerótica)
QUADRO CLÍNICO
CONSEQUÊNCIAS DA HIPERGLICEMIA:
• 1. MÃE
– ITU;
– Pielonefrite;
– Candidíase vaginal;
– Lesões vasculares;
– Pré-eclâmpsia
• 2. FETO:
– Macrossomia;
– Tocotraumatismo
– Hipoglicemia fetal; 
– Morte fetal intra-útero; 
– Parto prematuro ( LA)
DIAGNÓSTICO
• Rastreamento universal: 24-28 sem.
• Se Fatores de Risco  Rastreamento 
precoce
DIAGNÓSTICO
Glicemia de 
Jejum
1ª Consulta
< 85 mg/dl 85-125 mg/dL ≥126 mg/dL
FR
RASTREAMENTO 
POSITIVO
DIABETES
RASTREAMENTO 
NEGATIVO
NÃO SIM TTOG 75 g
DIABETES 
GESTACIONAL
DIAGNÓSTICO
TTGO 75g: 
0h: 92 mg/dl
1h: 180 mg/dl
2h: 153 mg/dl
ADA 2011
TRATAMENTO
• Monitorização glicêmica
• Orientação nutricional
• Insulinoterapia
• Atividade Física
OBS.: Não usar hipoglicemiantes orais
TRATAMENTO
MONITORIZAÇÃO GLICÊMICA:
• Glicemia plasmática ou capilar
Obs.: glicosúria não é adequada 
• Normal:
– GJ < 90 mg/dL (entre 70 e 90 mg/dl)
– GPP < entre 100 e 120 mg/dL
• Retornos: 
– 2 sem ( até 32ª sem) 1 sem (a partir 32ªsem)
TRATAMENTO
DIETA:
• Ganho de Peso: < 250 g/sem
• 30 (35) Kcal/Kg/dia (não obesa)
– 40-50% de carboidratos 
– 15-25% de proteínas
– 25-30% de lipídios
TRATAMENTO
INSULINOTERAPIA:
• Glicemia >105 (J) ou > 120 
mg/dl (PP)
• Dose total diária varia de 
0,8 a 2,0 UI/kg
• 2 injeções diárias:
– Manhã:2/3NPH + 1/3IR
– Noite: 1/2NPH + 1/2IR
INSULINOTERAPIA:
OBS:
– 1º trim: Glicose p/ o feto 
Hipoglicemia materna 
Dose de insulina (60-70%)
– 2º e 3º trim: Horm contra-
insulínicos   resistência 
insulina   Dose de insulina
AVALIAÇÃO FETAL:
• Avaliação Clínica – Mobilograma (>7 MF 2 x dia PP)
• US obstétrico: 1º ,2º e 3º trimestre
• Ecocardiografia fetal: 22-28 sem
• Vitalidade fetal: 
1. CTG (30s 1x/ 34s 2x/ 36s diário)
2. PBF (60% S para anóxia)
3. Dopplerfluxometria : Insuficiência Placentária
MANEJO OBSTÉTRICO
Época do Parto:
- Paciente compensada, vitalidade fetal preservada-
aguardar maturidade fetal (38 a 40 sem)
- Casárea ou indução
Aleitamento deve ser estimulado
MANEJO OBSTÉTRICO
INTERNAÇÃO
• Glicemias > 200 mg/dl ou < 50 mg/dl
• S/ controle adequado com orientação nutricional/ 
ajuste da insulinoterapia
• PARTO: 
– Indicação Obstétrica 
– Complicações: Cesárea
REAVALIAÇÃO PÓS-PARTO
• TTOG (75g): após 6 semanas
• Mesmo se reavaliação normal Maior risco de 
desenvolver DM. (50 A 60% DM2 em 10 anos).
• Controle de peso:
– Hábitos alimentares saudáveis 
– Atividade física regular
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• NEME, B. – Obstetrícia Básica. 3a ed. São Paulo: Sarvier, 2005. 
• MINISTÉRIO DA SAÚDE – Gestação de Alto Risco: manual 
técnico. 3a ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2000. 164p.
• MINISTÉRIO DA SAÚDE/FEBRASGO – Urgências e Emergências 
Maternas: guia para diagnóstico e conduta em situações de risco 
de morte materna. Brasília: Ministério da Saúde, 2000. 118p.
• MINISTÉRIO DA SAÚDE – Pré-Natal e Puerpério : manual 
técnico. 3ª ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2006. 152p.
• FEBRASGO – Diabete e Hipertensão na Gravidez : Manual de 
Orientação. 1ª ed. São Paulo: FEBRASGO, 2004. 91p.