Conf 3 - Patologias Obstétricas
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Conf 3 - Patologias Obstétricas


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PATOLOGIAS OBSTÉTRICAS I 
Hipertensão e Diabetes
Curso de Medicina
UNIFOR 2014
Prof. Marcelo Gondim Rocha
DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS
\u2022 Cerca de 200.000 mulheres morrem no mundo por esta 
patologia (Hayman, 2004)
\u2022 Dentre todas as patologias que se manifestam ou se 
agravam no decorrer da gravidez, a hipertensão é a mais 
frequente e aquela que se acompanha de maior 
morbimortalidade materna e perinatal. Ocorre em 10% das 
gestações (MS,2006).
\u2022 No Brasil é a principal causa de morte materna.
\u2022 Em Fortaleza 26,6% dos óbitos maternos (2009)
A \u2013 PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA
B - HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
C \u2013 PRÉ-ECLÂMPSIA/ ECLÂMPSIA SUPERPOSTA A H CRÔNICA
D \u2013 HIPERTENSÃO GESTACIONAL (SEM PROTEINÚRIA)
CLASSIFICAÇÃO
FEBRASGO, 2011
\u2022 Etiologia desconhecida
\u2022 Inúmeras teorias etiopatogênicas
\u2022 Importância: prevenção primária
\u2022 Aceitabilidade e formulação das teorias:
1. Fatores de risco conhecidos;
2. Manifestação tardia da doença ;
3. Recorrência rara com o mesmo parceiro;
4. Melhora clinica após óbito fetal;
5. Sinais clínicos da doença: HA, proteinúria e edema;
6. Mecanismos de lesões hepáticas e renais;
7. História familiar (influência hereditária).
ETIOPATOGENIA
Teorias mais recentes:
\u2022 Teorias da isquemia placentária;
\u2022 Teoria da disfunção endotelial
\u2022 Teoria das prostaglandinas
\u2022 Teorias hormonais
\u2022 Teorias imunológicas
\u2022 Teoria genética
ETIOPATOGENIA
COMBINAÇÃO DE FATORES:
Genéticos + Imunológicos + Ambientais
Defeito na invasão trofoblástica das arteríolas espiraladas
Redução na pressão de perfusão uteroplacentária
Isquemia/ hipóxia da placenta
Liberação de citocinas pró-inflamatórias
Cascata de eventos celulares e moleculares
Disfunção endotelial dos vasos com aumento da resistência perifárica
ETIOPATOGENIA
\u2022 A pré-eclâmpsia compromete todos os órgãos 
maternos, com maior intensidade nos sistemas 
vascular, hepático, renal e cerebral.Aumento 
na resistência vascular periférica
FISIOPATOLOGIA
\u2022 Aumento da resistência vascular periférica
\u2022 Hiper-reatividade a vasoconstrictores
\u2022 Extensa disfunção endotelial
\u2022 Vasoespasmo arterial
\u2022 Ativação dos mecanismos de coagulação
\u2022 Fatores imunológicos relacionados a Ag do esperma do 
parceiro
FISIOPATOLOGIA
\u2022 Lesão renal pode ser responsável pelo \u2191aumento da 
excreção protéica e \u2193 filtração glomerular e clearense 
de ácido úrico e hiperucinemia.
\u2022 Excreção renal de Na+ \u2193 = retenção hidrossalina
\u2022 Retenção de líquidos no fluido intersticial: \u2193 fluido 
intravascular e hemoconcentração
\u2022 Generalizada: cérebro, fígado e coração
\u2022 Perfusão placentária diminuida : RCIU e óbito fetal
FISIOPATOLOGIA
\u2022 NULIPARIDADE :
Primigesta: 6 a 8X
1ª gravidez normotensa= FATOR PROTETOR
Primigesta: 1º contato com Ag fetais: exacerbada reações 
imunológicas resultante de baixa produção de Ac bloqueadores.
PE em multíparas: Hipertensão crônica ou troca de parceiro
\u2022 HISTÓRIA FAMILIAR: 4X (mães, filhas e netas)
\u2022 PRÉ-ECLÂMPSIA PRÉVIA 
FATORES DE RISCO
\u2022 Gestação associada a aumento da massa 
trofoblástica:
1. GESTAÇÃO MÚLTIPLA (5X)
2. MOLA HIDATIFORME (10X) : Precoce : <24sem
3. HIDROPSIAS FETAIS
4. TRIPLOIDIAS FETAIS
FATORES DE RISCO
\u2022 OBESIDADE (maior resistência insulínica)
\u2022 DM (em geral obesas ou hipertensas)
\u2022 EXTREMOS DA VIDA REPRODUTIVA: controverso
\u2022 HIPERTENSÃO CRÔNICA (PE SUPERPOSTA)
\u2022 NOVO PARCEIRO (novos Ag fetais)
\u2022 Pouca exposição ao esperma e liquido seminal: uso de métodos de 
barreira e gravidez nas primeiras relações
FATORES DE RISCO
FORMAS CLÍNICAS
Pré-eclampsia
\u2022 6-10% das gestantes
\u2022 Manifestações clínicas no 3ºtrimestre (dça inicia c/ placentação)
\u2022 Hipertensão, proteinúria e/ou edema
\u2022 Hipertensão precedida por edema oculto: \u2191 brusco de peso
\u2022 Proteinúria é secundária a hipertensão: lesão glomerular
\u2022 Precocidade do QC sugere gravidade, hipertensão sub-clínica
\u2022 Cura definitiva:expulsão da placenta 
Objetivo do tratamento:
1. Diagnóstico precoce
2. Prevenir evolução para formas graves
3. Alcançar maturidade fetal
Fundamental: Qualidade da assistência pré-natal
FORMAS CLÍNICAS
Pré-eclampsia Leve
1. HIPERTENSÃO
PAs \u2265140mmHg Pad \u2265 90mmHg
2. PROTEINÚRIA
300 mg/l/24h ou labstix (1+)
EDEMA
Tem valor apenas o edema generalizado. Ganho ponderal súbito
( 500g/semana) deve ser interpretado como sinal de edema oculto.
FORMAS CLÍNICAS
Pré-eclampsia Grave:
\u2022 PAD \u2265 110mmHg (persistindo após repouso de 30 min em DLE).
\u2022 Proteinúria \u2265 2g/l/24h ou > 2 + no labstix.
\u2022 Oligúria (diurese < 400ml/24h)
\u2022 Creatinina sérica > 1,2mg/dl
\u2022 Manifestações cerebrais e visuais: cefaléia, torpor, obnubilação,
\u2022 turvação visual, escotomas, diplopia, amaurose.
\u2022 Edema agudo de pulmão ou cianose.
\u2022 Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito.
\u2022 Achados característicos de Síndrome HELLP.
SÍNDROME HELLP
\u2022Hemólise
\u2022 Esfregaço periférico anormal (esquistocitose, anisocitose, equinocitose).
\u2022 BT > 1,2 mg%
\u2022 LDH > 600 U/l
\u2022 Elevação das enzimas hepáticas: TGO > 70 U/l
\u2022 Plaquetas <150.000/mm3.
FORMAS CLÍNICAS
FORMAS CLÍNICAS
ECLÂMPSIA
\u2022 Convulsões tônico-clônicas generalizada e/ou coma 
\u2022 Iminência: cefaléia, alterações visuais, epigastralgia e hiperreflexia
\u2022 Principal causa de morte materna
\u2022 Causa da morte: hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiência 
renal, hepática ou respiratória (broncoaspiração)
\u2022 Mortalidade menor nos países desenvolvidos
\u2022 Incidência maior em negras, adolescentes e > 35 anos.
\u2022 Eclâmpsia gravídica (+ comum), intraparto, puerperal ou tardia (- freq)
\u2022 Eclâmpsia puerperal: 24 horas (até 10 dias) DD importante
FORMAS CLÍNICAS
ECLÂMPSIA
\u2022 Fisiopatologia da convulsão ainda desconhecida
\u2022 Edema cerebral, isquemia, hemorragia ou vasoespasmo transitório, 
encefalopatia hipertensiva ou metabólica podem estar envolvidos
\u2022 DD em convulsões subentrantes, coma, ou convulsão 48h pós-parto: 
punção liquórica, EEG, TC, arteriografia cerebral 
\u2022 Punção liquórica: sangue
\u2022 EEG: hipoatividade cerebral difusa ou focal
\u2022 TC: hematoma arteriovenoso ou trombose cerebral venosa
FORMAS CLÍNICAS
ECLÂMPSIA
\u2022 Convulsões: invasão, contrações tônicas, contrações clônicas e coma*
\u2022 Após convulsão: FR \u2191 (50) Cianose e febre = alta mortalidade (SNC)
\u2022 Complicações frequentes: bradicardia fetal, DPP
\u2022 Cegueira em geral reversível (descolamento retina, isquemia ou infarto 
do lobo occipital)
\u2022 DD: AVC, Tu ou abscesso, Encefalopatia hipertensiva, Feocromocitoma, 
Epilepsia, Meningite, Encefalite, etc
DIAGNÓSTICO
\u2022 Controle dos níveis de PA
\u2022 Vigilância do ganho ponderal
\u2022 Pesquisa do edema súbito
\u2022 Avaliação do crescimento fetal
\u2022 Labstix (1 + ou >)
\u2022 Biópsia renal (risco na gravidez)
RASTREAMENTO
\u2022 Diminuição \u2193 PA N 2º Trimestre
\u2022 Testes da hipertensão supina (Gant) entre 
28-32sem em DLE e decúbito dorsal (\u2191PAD \u2265 
20mmHg). Falso Positivo freqüente.
\u2022 Doppler das artérias uterinas: permanência 
da incisura nas duas artérias uterinas após 
26 semanas. Inicia com 20 semanas.
\u2022 Testes laboratoriais (\u2191 fibronectinas, \u2193
excreção urinária de cálcio, \u2191 hematócrito ).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Características PE pura PE sobreposta
Idade jovem >30 anos
Paridade I gesta X gesta
Inicio Após 32-34s Antes 32-34s
PA diastólica <110mmHg >110mmHg
Fundoscopia espasmos + alterações 
orgânicas
Creatinina Normal As vezes \u2191
ECG Normal As vezes 
desvio p/Esq
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sinais e Sintomas PE leve PE grave
PAD <110mmHg >110mmHg
Proteinúria 1 a 2+ \u2265 2g/24h ou > 2+
Cefaléia occipital Ausente PRESENTE
Aistúrbios visuais Ausente PRESENTE
Dor