Síndrome nefrítica

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14/02/2022 Nefrologia Natalia Lisboa 
Síndrome nefrítica 
Evidências de inflamação glomerular resultando na maioria das vezes em diminuição do RFG (ritmo de filtração 
glomerular) por ruptura dos vasos, proteinúria não nefrótica com edema e hipertensão de início recente, bem 
como hematúria e cilindros hemáticos. 
Na síndrome nefrítica tem o aparecimento súbito de edema, hipertensão arterial e hematúria. 
Classificação 
Etiológica 
• Primarias: lesões mínimas, GESF, membranosa, nefropatia por IgA 
• Secundarias: doenças metabólicas, doenças autoimunes, infecções 
Complemento 
• Via clássica: imunoglobulinas se liga ao patógeno ou indiretamente por anticorpos e ativa a cascata 
• Via alternativa: amplificação de todas C3q 
• Via de lecitina: proteínas da família das lecitinas se ligam a imunoglobulinas 
 
14/02/2022 Nefrologia Natalia Lisboa 
• Complemento normal: PAN, Wegener, Berger etc. 
• Complemento baixo: LES, GNDA etc. 
Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNDA) 
É um processo de origem imunológica que acomete todos os glomérulos devido a estreptococcia da pele ou de 
vias aéreas, causada pelo estreptococo B-hemolítico do grupo A. O aparecimento do quadro clínico é precedido 
em 7 a 21 dias por infecção estreptocócica. 
• Ocorre mais em crianças, e o pico é de 5-12 anos 
• O paciente apresenta início abrupto de oligúria, ganho de peso, edema generalizado e hipertensão 
arterial. 
Fisiopatologia 
O antígeno estreptococo se liga ao anticorpo, formando um imunocomplexo circulante. Esse imunocomplexo 
vai se depositar na região subendotelial do capilar glomerular, e isso ativa o sistema complemento promovendo: 
• Alteração na membrana basal 
• Perda da barreira física: proteinúria e hematúria e piuria (cilindros) 
• Redução da luz do capilar com aumento da creatinina 
• Túbulos permanecem normais e continuam reabsorvendo água: edema, HAS e congestão pulmonar. 
Diagnóstico 
Anamnese + exame físico (oligúria, edema e hipertensão). 
Laboratorial/imunilógico: 
• Urina: hematúria dismorfica, cilindros hemáticos, leucocituria e proteinúria variável 
• Complementos: C3 e CH50 diminuidos com retorno ao normal em 4 a 8 semanas. C4 pode estar normal. 
• A ASLO pode evidenciar a infecção por estreptococo, e deve ser pedida entre o 7º e o 21º dia para 
detectar a infecção. 
• Creatinina estará elevada se IR 
• Aumento de IgG e IgM em 70% dos casos 
• Crioglobulinemia em 60% dos casos 
• Anemia e plaquetopenia as vezes 
Evolução 
Na maioria dos casos há uma remissão completa dos sintomas em 2 a 4 semanas. A hematúria microscópica 
e proteinúria <1g pode persistir por meses. O complemento se normaliza após 6 a 8 semanas. Em 90% dos 
casos a cura é espontânea, sendo que 10% podem evoluir para glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
Tratamento 
• Controle do edema: diuréticos e restrição de 
sal 
• Controle da PA 
• Antibioticoterapia: indicado se infecção 
presente 
• Corticoides: em situações de GNRP 
Mau prognostico: hipocomplementenemia persistente, HAS persistente e proteinúria > 12 meses. 
Glomerulonefrite por LES – Nefrite lúpica 
LES é uma doença autoimune inflamatória multissitêmica crônica e de causa desconhecida. 
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Mecanismo 
• Perda de tolerância ao Self-IgG: deixa de reconhecer as próprias células como sendo suas 
• Fatores ambientais: UVB e doenças infecciosas 
• Imunocomplexos patogênicos 
• Fatores genéticos HLA I e II 
• Fatores hormonais: estrogênios 
Todos esses mecanismos levam a uma hiperreatividade de linfócitos B, além de disfunções de linfócitos T, 
fazendo com que os anticorpos ajam contra o DNA, gerando inflamação. 
Fisiopatologia 
• Acúmulo de imunocomplexos 
• Autoanticorpos (DNAds) 
• Antígeno Sm e C1q 
• Ligação direta dos Acs à membrana basal 
• Hipertensão glomerular e ativação da cascata de coagulação. 
Manifestações renais 
• Síndrome nefrítica ou nefrótica ou nefríticas-nefróticas 
• Edema, hematúria, proteinúria, hipertensão arterial, oliguria, perda de função renal 
• Associam-se à presença de anti-ds-DNA 
• Formas mesangiais são mais brandas, enquanto as proliferativas são mais agressivas e tem pior 
diagnóstico em termos de IRC dialítica. 
Biópsia renal no LES 
• Elevação da creatinina sérica 
• Proteinúria >1g isolada ou >0,5g associada a hematúria 
• Anti-DNA nativo e hipocomplementenemia (C3 e C4) 
• Rim > 9cm/no mínimo 8 glomérulos 
• Motivo: classificação e avaliação do grau de atividade e cronicidade bem como o compartimento 
vascular. 
Classificação 
I. Mesangial mínima 
II. Mesangial proliferativa 
III. Focal 
IV. Difusa: proliferação endotelial e mesangial 
em mais de 50% dos glomérulos 
V. Membranosa 
VI. Esclerosante 
Diagnóstico 
• Está em atividade lúpica? Se sim, dosar níveis séricos de CH50, da fração de C3 e anti-DNA 
• Avaliação do sedimento urinário de forma seriada 
• Creatinina: as variações geralmente subestimam a gravidade das lesões. 
• FAN, anti-DNAds, complemento, pesquisa de hemácias dismórficas, sorologia para hepatite B, C, HIV 
e sífilis. 
Tratamento 
Varia de acordo com a classe da nefrite lúpica 
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Nefropatia por IgA 
É uma glomerulonefrite proliferativa mesangial que se caracteriza por deposição mesangial difusa de IgA. O 
padrão é idêntico ao encontrado na pupura de Henoch-Schonlein. Acomete mais os adultos jovens, e é 
precipitado por episódios infecciosos em até 50% dos casos. 
Causas secundárias: cirrose alcoólica, doença de Crohn, hanseníase etc. 
Manifestações clínicas 
• Hematúria macroscópica (2-3 dias) e hematúria microscópica e proteinúria assintomáticas 
• IRA < 5% em todos os casos, mas com aumento na idade acima de 65 anos 
• IRC em 20% dos pacientes 
Fatores de mau prognóstico 
• Homens 
• Idade > 35 anos 
• Síndrome nefrótica persistente 
• Presença de esclerose glomerular a biópsia e quadros que se apresentam com hematúria microscópica 
e proteinúria assintomáticas 
Tratamento 
• iECA ou BRA 
• Corticoides ou imunossupressores em casos de síndrome nefrótica ou IR por 6 meses se TFG > 50% 
• Alvo pressórico: 130/80mmHg 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) 
Perda de mais de 50% da função renal dentro de 3 meses. Geralmente o acometimento renal está associado 
a um quadro sistêmico 
• Tipo 1: Ac anti-membrana basal glomerular (acometimento pulmonar grave) 
• Tipo 2: depósitos por imunocomplexos (LES, PHS, crioglobulenemia) 
• Tipo 3: ANCA relacionados (vasculites-granulomatose com poliangeíte e a poliangeíte microscópica) 
É uma urgência médica! 
Tratamento 
• Imunossupressão de urgência com doses de indução, pulsoterapia 
• Verificar se o paciente não está em infecção 
• No tipo 1 associar a plasmaferese de acordo com a dosagem do Ac AMB 
• Hemodiálise de urgência se grave IR 
• Pacientes com creatinina superior a 4 no diagnóstico tem pior prognóstico.