Fisiopatologia do estresse pdf

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 momento de tensão, apreensão ou 
influência desagradável, onde o animal se sente 
desagradado. Não está confortável. Natural na vida de 
todos os animais. Ex: alimentação pode gerar 
estresse, umidade, grade, etc.
 É um processo fisiológico neuro-hormonal, pelo qual os 
seres vivos passam para enfrentar uma mudança 
ambiental e portanto, desfavorável (CUPAS). 
 Frente a uma situação de estresse, se divide em 3 
etapas 
 Resposta fisiológica frente a um agente 
estressor/agressor. Quando sentimos o agente - 
momento de alarme: - momento imediato, 
onde o corpo, fisiologicamente prepara a resposta 
para a situação estressante. 
 Em seguida – 2º momento que é de adaptação: 
momento de – 2 caminhos ou se adapta ou 
não se adapta a nova realidade e então chega ao 
estágio 3 - exaustão/ com óbito do animal 
 : momento de alarme. Bom para o animal, 
está atento ao que vai fazer mal a ele. O organismo 
regula o funcionamento do sistema. Reação de luta ou 
fuga. 
 não temos 
controle sobre ele – resposta imediata. Se divide em 
2 áreas (sistema nervoso autônomo simpático – 
adrenalina e sistema nervoso parassimpático – 
responde a acetilcolina) são 2 sistemas opostos. 
 Sistema Nervoso simpático com descarga de 
adrenalina e inconscientemente ocorre: Midríase, 
taquicardia, taquipneia, liberação de glicose (glucagon 
libera a glicose no corpo para energia para fugir ou 
lutar, impede que o trato digestório funcione então 
não há peristaltismo) – ALERTA! 
 Sistema nervoso parassimpático com descarga de 
acetilcolina: miose, armazenamento de glicose nas 
células, trato digestório funciona melhor. – Tranquilo. 
 Homeostase do corpo: funcionamento dos 2. 
 Síndrome geral da adaptação – eustresse – alerta: 
luta ou fuga. 
 : problema quando esse momento de 
adaptação não passa. Quando o agente agressor não 
sai de cima, não vai embora. 
 É o momento de transição entre o bom e o ruim. 
Tentativa de adaptação ao estímulo (suportar as 
demandas fisiológicas) – tentativa de adaptação. 
 Se o animal se adapta – homeostase do animal, se não 
se adapta ele vai para a 3ª etapa distresse. 
 : falência do organismo, incapacidade de 
adaptação. A persistência do estresse gera exaustão 
do sistema de defesa, queda de imunidade, perda de 
peso, inapetência, estereotipia (comportamentos 
repetitivos), doenças e até óbito. 
 Herbívoros sofrem com a miopatia de captura ou 
doença do músculo branco ou mau da segunda feira: 
necropsia vê que após a morte os músculos traseiros 
estão esbranquiçados 
 Medo/cansaço: liberação de catecolaminas pelas 
adrenais no sit. Circulatório, aumentando o 
metabolismo celular, liberando (aumentando) mais 
glicemia, aumento da glicemia e aumento do tônus 
muscular -> produção maior de ácido lático pelos 
músculos, que começa a se acumular na célula, que 
entra em acidose e vai entrar em hipóxia, sem O2 
entra em necrose com morte celular. Com a morte 
há liberação de mioglobina e potássio extravasado, que 
leva a fibrilação cardíaca, com insuficiência 
cardiovascular e necrose tubular (IRA) 
 Fisiopatologia: fator estressante vem de fora do 
animal (imagem, som, T, toque, alimentação 
inadequada, ambiente para o animal). Recebe essas 
informações através dos neurônios aferentes (visão, 
audição, toque) e essa informação é encaminhada ao 
hipotálamo (liga o que é neuro com o que é endócrino) 
aumenta a liberação de hormônio corticotrófico (CRH 
– age nas adrenais, para liberarem adrenalina) e 
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diminui a liberação de hormônio gonadotrófico (GnRH 
diminuição da resposta reprodutiva do animal) então 
animais estressados não conseguem reproduzir. Não 
há ação nas gônadas, a hipófise não libera LH e FSH, 
fêmeas não ovulam e os machos não produzem 
espermatozoides. -> CRH agem na hipófise, que 
responde ao hormônio corticotrófico liberando o 
ACTH, que vai agir na medula da gl. Adrenal, 
aumentando a produção de adrenalina – luta ou fuga. 
No córtex da adrenal: liberação de cortisol e 
glicocorticoides são esteroidais, que são anti-
inflamatórios naturais e levam a queda da imunidade. 
 Se o agente estressor não sair de perto -> animal 
sempre liberando ACTH, adrenalina (n se alimenta 
direito, tem gastrite) não tem liberação de acetilcolina, 
cortisol e glicocorticoide, levando a baixa imunidade. 
Processo de degradação interna. 
 Resposta imediata: SNSimpático (Voluntário motor): 
Segundos a minutos após ação do agente estressor -
> Nervos sensitivos aferentes -> Estímulo 
encaminhado ao SNC (área motora) -> Resposta 
imediata através de feixes nervosos motores -> 
Órgão-alvo. 
 SNSA Simpático – adrenais: O agente estressor pode 
atuar sobre neuro receptores que estimulam o SNA, 
fazendo com que as gl. Adrenais liberem 
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina). -
> RESPOSTA: estado de alerta (aporte de energia para 
órgãos vitais). 
 
: Resposta tardia: relacionada a situações 
onde o agente estressor persiste -> Causa: 
Estimulação hipotalâmica (corticotrofina); Estimulação 
hipofisária (ACTH); Adrenal (glicocorticoides). -> 
Resultado: mobilização de aa e ácidos-graxos de 
reservas– para síntese de glicose. 
 : 
 Aumento do aporte de sangue 
 Aumento do catabolismo 
 Alteração de comportamento (agressividade) 
 Hipertensão 
 Redução da conversão alimentar 
 Redução da capacidade reprodutiva 
 Imunossupressão 
Referências: anotações de aula da UC de Medicina de 
Animais Silvestres da USJT 2022.