Processos inflamatórios e tumorais pdf

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@jamimedvet 
 Sinais cardeais da inflamação 
1. : liberação de mediadores que 
afetam as terminações nervosas. 
2. : vasodilatação e aumento 
do metabolismo celular. 
3. (vermelhidão) pela 
vasodilatação e hiperemia. 
Aumento do fluxo de sangue no 
local. Hemácia é vermelha então 
causa esse aumento da cor. 
4. / (edema): 
vasodilatação e extravasamento 
de fluído (permeabilidade) e influxo 
celular (quimiotaxia) 
5. 
 Diferente de infecção: ataque do 
corpo por microrganismos ou vírus, 
que pode causar inflamações. 
 Inflamação pode vir sem infecção (ex: 
bateu o pé e inflamou). 
 Vasodilatação ocorre no processo 
inflamatório: endotélio do vaso 
sanguíneo se expande, lúmen do vaso 
sanguíneo se expande e aumenta o 
fluxo sanguíneo naquele vaso. Ocorre 
espaço entre as células (endotélio) 
causa extravasamento do líquido do 
sangue dos vasos sanguíneos, 
causando o inchaço. 
 Alteração de fluxo e calibre vascular: 
normalmente é fluxo laminar 
(hemácias e células ao centro e líquido 
na periferia). Quando há inflamação, 
ocorre turbilhonamento no vaso 
sanguíneo, as células batem na 
parede do vaso sanguíneo, permitindo 
que células inflamatórias, como os 
neutrófilos, encostem dentro do 
endotélio, rolam sobre o endotélio, 
acham espaços entre as células 
endoteliais e saem com as proteínas 
e águas, da célula. Se os neutrófilos 
encontrarem vírus/bactérias, 
combate ao processo infeccioso 
(ativação do sistema imune) – 
mecanismo de diapedese. 
 : adesão e margeamento, 
rolamento, diapedese (passagem do 
sangue para fora do endotélio), 
migração e fagocitose do agente 
infeccioso (leucotrienos das células 
lesionadas). 
 : 
macrófago circulante no sangue -> 
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@jamimedvet 
aderiu -> migrou e percebe a lesão 
tecidual. 
 Transudato: transparente, fluido, 
limpo. Ex: rinite. Escape normal, 
aumento de pressão pelo vaso 
sanguíneo e o escape é para o vaso 
não estourar. 
 Exsudato: catarro por exemplo, com 
bactérias, é mais denso, tem pus: 
envolvido com asma, células 
inflamatórias e pH ácido. 
 Com o passar do tempo vai passando 
os estágios: 
1. Fase aguda: 5 minutos até 4hrs 
2. Fase subaguda: até 4 dias 
3. Fase crônica: acima de 5 dias 
 Processo inflamatório é benéfico e 
desejável para manter a homeostase 
do organismo (seja para cicatrizar, 
matar microrganismo, etc.) quer 
reestabelecer o tecido para que fique 
íntegro, normal novamente. Isso 
ocorre através do recrutamento de 
células, com o aumento do fluxo de 
sangue. Há reações vasculares, 
reações celulares e por fim a 
cicatrização (normal ou hiper 
cicatrização – queloide). 
 Processos inflamatórios nem sempre 
são bons para o organismo, quando 
são intensos podem causar óbito 
(hepatite, meningite, bursite). É 
necessário o controle desse 
processo, com medicação - ou laser. 
Deve ser estimulado, mas nem 
sempre, o medicamento deve ser 
usado para controle e desestimulação. 
 Após o estímulo na pele, por exemplo, 
há irritação do corpo e liberação de 
histamina, (causa coceira) e que atua 
no vaso sanguíneo causando 
vasodilatação + outros mediadores 
químicos como a prostaglandina 
(primeiros 5 min) já há esse aumento 
de vasodilatação local (ramificação dos 
vasos e naquela região o calibre dos 
vasos aumenta, mas ao redor fica 
normal). Com isso, há acúmulo de 
sangue no local, aumentando o nº de 
hemácias e deixando mais vermelho 
(congestionamento de hemácias) essa 
congestão deixa o local vermelho, 
quente e pressão mais alta, forçando 
a saída de líquido do local para não 
haver rompimento. 
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@jamimedvet 
 Congestão (vermelhidão) e edema 
(mais células e sangue, mais água), 
congestão e exsudação diminui após 4 
hrs e aumento das células 
polimorfonuclear (1 núcleo, parecem 
polvo = macrófago, cel. defesa 
protegem o local) é a inflamação 
subaguda. Após 4/5 dias -> pouca 
polimorfonuclear, muito mononuclear, 
pouco edema e pouca congestão e 
início de fibrosamento = esclerose, 
para fechar o machucado e voltar ao 
normal). Essa esclerose causa o 
queloide e causa a cirrose hepática. 
 Diferentes tipos de inflamação: 
congestiva, exsudativas, supurativas 
 Liberação de histamina: coceira e 
vasodilatação. 
 Na necropsia: quando encontramos 
fraturas ou machucados em 
diferentes fases de inflamação e 
cicatrização = maus-tratos por 
tortura. Depois da morte – 
inflamação nenhuma, se for com ele 
vivo, há inflamação e quanto tempo 
antes da morte. 
 Inflamação aguda: Basófilo e 
mastócito onde há histamina = 
vasodilatação e coceira. Depois 
neutrófilo e eosinófilo. Imediato: sinais 
cardeais, liberação de líquido, saída de 
neutrófilos, resposta imune inata, 
com o tempo há substituição das 
células por linfócito e macrófago. 
 
: permeabilidade 
aumentada, exsudação de células do 
sangue para o interstício, deposição 
de fibrina. Angiogênese no local de 
inflamação (localização, não no vaso 
sanguíneo), formação de vasos 
sanguíneos pois vai auxiliar a chegada 
de nutrientes, células de 
regeneração, reabsorção de fibrina, 
formação de colágeno. 
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@jamimedvet 
 : Depois de 
cicatrizado, há fase de 
remodelamento, onde o vaso 
sanguíneo que foi formado durante o 
processo de cicatrização, não 
havendo mais necessidade de existir, 
irá desaparecer. Células inflamatórias 
vão embora. Tecido volta ao normal. 
 Inflamação subaguda e crônico: 
células mononucleares: linfócitos, 
macrófago, monócito e plasmócito. 
 Fase subagudo é a transição entre a 
fase aguda e crônica. 
 Cicatrização por 1ª intenção: 
simples, as bordas podem se 
aproximar e ser mais rápida, cicatriz 
é linear, processo rápido e bordas 
aproximadas. Corte por faca ou 
incisão cirúrgica. 
 Cicatrização por 2ª intenção: 
demorada, não será linear e bordas 
não estão próximas, leva vários 
meses. Ex: queda de ácido que teve 
corte profundo. Quando não é linear, 
as vezes precisa de enxerto, ou 
preenchimento de tecido de 
degranulação, é demorada e a cicatriz 
não será linear. 
 Tempo para esse mecanismo de 
regeneração é diferente. 
 Quando há necrose: desbridamento 
para retirada do tecido necrosado 
(que possuí substâncias tóxicas que 
podem contaminar as células vivas 
daquela região), até sair sangue e 
esse sangue formará o tecido de 
degranulação necessário para essa 
cicatrização por 2ª intenção. 
 Queloide: super cicatrização (pode ser 
por 1ª ou 2ª intenção). 
 Não passar corticoide em feriada 
aberta: impede a cicatrização, mas 
também a formação de queloide. 
 : formação de mediadores 
químicos que irritam o sistema 
nervoso (bradicinina formada durante 
o proc. coagulação sanguínea e 
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@jamimedvet 
prostaglandinas estimulando o 
neurônio de dor). 
 
 Rompimento do vaso sanguíneo -> 
start para formação processo de 
coagulação. Quando há rompimento do 
endotélio, há exposição da camada 
que ativa a cascata de coagulação 
(fatores de coagulação), que ficam 
inativos no organismo, são ativados 
com a exposição dos vasos rompidos, 
onde um ativa o outro, 
transformando fibrinogênio em 
fibrina, que tem como função se 
juntar com as plaquetas, hemácias, 
formando o trombo. O processo 
inflamatório ativará a plaqueta. 
 Formação da tromboxana (que está 
na plaqueta), fazendo com que a 
própria plaqueta fique grudenta, na 
presença de processo hemorrágico, 
se agregando + fibrina + hemácia = 
trombo vermelho e grudento. 
 
 Mediadores químicos teciduais (pré 
formadas ou neoformadas) e do 
sangue – origem plasmática: geram 
desconfortos. 
 Famílias de origem plasmática: 
Quininas, sistema complemento e 
sistema de coagulação e fibrinólise 
 Famílias de origem tecidual pré 
formadas: aminas vasoativas e 
enzimas lisossômicas – principais 
mediadores histamina e serotonina 
(aminas): presente em tudo – coceira 
e processo inflamatório. 
 Eicosanoides: É de origem tecidual 
neoformadas. Mais importante – há 
muito medicamento que faz controle 
dos eicosanoides como anti-
inflamatório. Ex: corticoides e AINES, 
como aspirinainibe os eicosanoides, 
então desinflama. Mas as vezes não 
desinflama pois inibe por exemplo só 
prostaglandina e os demais 
mediadores não (prostaciclina, etc) 
então as vezes a inflamação pode 
continuar e deve tomar outro 
medicamento, já que todo o resto 
pode causar inflamação (controle 
parcial). 
 Choque anafilático: tríade de 
tratamento – corticoide para impedir 
os eicosanoides; adrenalina (provoca 
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Realce
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@jamimedvet 
vasoconstrição) e anti-histamínico 
(impede vasodilatação, coceira e 
formação de histamina). 
 
 Mediadores químicos que causam os 
sinais cardinais da inflamação, vem da 
degradação da membrana celular 
(dupla camada de fosfolipídio – 
cabeça hidrofílica – gosta de água; e 
as 2 pernas são as caudas 
hidrofóbicas feitas de gorduras, que 
gostam de gordura). Essa dupla 
camada de fosfolipídio pode ser 
degradada em um machucado por 
meio de enzimas. 
 Enzima fosfolipase A2: degrada 
fosfolipídio. Fica inativa e é ativada 
mediante agressão (calor, cortes, 
ácidos, etc). 
 Local machucado ex: arrancou a 
cutícula, dói, inflama, pois, naquele 
local foi ativado essa enzima 
fosfolipase. A fosfolipase quebra a 
membrana celular (separa a cabeça 
das 2 pernas do fosfolipídio, ou seja, 
sai o fósforo e as perninhas sobram, 
sendo o ácido araquidônico. 
 Cada fosfolipídio libera 2 ácidos 
araquidônicos. 
 Todo local machucado é ácido (pH 
abaixo de 7) pois há rompimento do 
fosfolipídio, ficando ácido araquidônico 
no local (caldo de cultura de ácido 
araquidônico) e por isso o local fica 
ácido. Por isso anestésico local (que é 
alcalino) não funciona em tecidos 
inflamados (está ácido). Não há 
entrada do anestésico no neurônio, 
para bloquear o choque elétrico da 
dor. Aplicado em gengiva normal, 
funciona, em tecido não inflamado. 
 Enzimas que percebem a presença do 
ácido araquidônico: lipooxigenase e a 
ciclooxigenase, que vão destruir, 
degradar o ácido araquidônico, ao 
mesmo tempo, mas em locais 
diferentes do ácido. 
 Lipooxigenase: frações resultantes 
do ácido araquidônico vira leucotrienos 
(que são mediadores químicos que 
atraem células: chegada de células 
inflamatórias, células de regeneração, 
células do sistema imune. Importantes 
na infecção por bactéria, vírus, os 
leucotrienos atraem os neutrófilos 
para que haja fagocitose e ação 
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@jamimedvet 
contra os microrganismos. 
Leucotrienos são responsáveis pela 
fase celular do processo inflamatório 
(benéfico). 
 Ciclooxigenase: inibe a cox. 
Responsável por dor, calor, rubor, 
turgor, alteração de calibre dos vasos 
sanguíneos e também dor e febre. 
Transforma, quebra o ácido 
araquidônico em tromboxano e 
prostaglandina. 
 A prostaglandina (é formada pela 
enzima ciclooxigenase 2), causando 
vasodilatação nos locais inflamados 
(terá rubor, calor, edema: só por essa 
alteração vascular). 
 OBS: 1º momento quem faz a 
vasodilatação é a histamina e depois é 
a prostaglandina. Enquanto está 
machucando célula, vai formar 
prostaglandina inflamatória patológica 
(COX-2 indutiva). 
 Prostaglandina sensitiva: irrita o sist. 
nervoso sensitivo para sentir dor. 
 Também pode ser causador de febre 
(relacionada normalmente com a 
presença de vírus e bactéria) 
indicando processo infeccioso. 
 Ciclooxigenase (COX 1 constitutiva): 
benéfica, fisiológica, quando produzida 
no estômago/intestino, vira muco e 
protege a mucosa, para que não seja 
destruída pelo ácido clorídrico. 
 Também é produzida nos rins, 
fazendo com que haja vasodilatação 
(para aumentar a chegada de O2 e 
nutrientes nos rins) 
 Aspirina inibe a produção de cox 1 e 
cox 2 (não sabe a diferença), inibe o 
processo inflamatório, mas também 
inibe a produção de muco do 
estômago, intestino, rins (aumenta 
gastrite e hemorragia) pela atuação 
do anti-inflamatório e há insuficiência 
renal também. 
 Ciclooxigenase I também atua sobre a 
plaqueta (que causa coagulação) no 
processo inflamatório. As plaquetas 
também são ativadas por formação 
por tromboxano, que é formado pela 
enzima ciclooxigenase (a cox atua 
sobre a plaqueta formando 
tromboxano, ficando grudenta, 
formando o trombo). 
 Aspirina inibe ciclooxigenaase I e, 
portanto, inibe a formação de 
tromboxano, consequentemente, 
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Realce
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@jamimedvet 
inibe formação de trombo (agregação 
plaquetária). 
 
 
 Leucotrienos: chamada de célula -
inflamação celular 
 Prostaglandinas: altera calibre dos 
vasos sanguíneos, dor e febre. 
 Mecanismo da febre-> Presença de 
bactérias por exemplo: há fagocitose 
das bactérias, gera restos celulares 
que formam interleucina que estimula 
a produção de prostaglandina 
(diferente do normal), que é de 
origem bacteriana ou viral, 
sensibilizando o cérebro para 
aumento de temperatura. 
 Mecanismo da dor: Local machucado 
-> Formação de prostaglandina -> 
choque elétrico para o cérebro para 
gerar a dor. 
 FOCAL: Quando atinge um único ponto 
ou muitos poucos pontos; de 1mm a 
poucos cm. 
 MULTIFOCAL: Quando atinge vários 
pequenos pontos esparsamente; 
base: rede vascular; a partir de 
embolia leve a moderada. Ex: 
estilhaços. 
 EXTENSIVA LOCAL: Uma considerável 
área do órgão é atingida; coalescência 
de focos. Vários pequenos 
machucados que se misturaram em 
um só. 
 DIFUSA: Todo o órgão exibe a lesão; 
pode apresentar variações de 
intensidade. Ex: fígado todo com 
hepatite. 
 
 A partir do processo inflamatório, 
alguns líquidos são produzidos. 
 Catarral: Quando o exsudato 
produzido é viscoso, com alto teor de 
mucina, e cor e celularidade variável 
 Serosa: Quando o exsudato produzido 
é aquoso, límpido e pobre em células 
 Fibrinosa: Quando o exsudato 
produzido é filamentoso, rico em 
fibrina, com celularidade variável 
(formação do trombo) 
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@jamimedvet 
 Hemorrágica: Quando o exsudato é 
avermelhado e rico em hemácias 
 Purulenta ou Supurativa: Quando o 
exsudato produzido é cremoso, 
amarelo esverdeado, rico em PMN 
vivos e mortos - Piócitos e em células 
necróticas – restos celulares mortos 
do sistema imune com bactérias. 
 Se tem bactéria, quantas células, etc. 
 
 Crescimento exagerado de células 
 Pode gerar reações inflamatórias, 
portanto o tratamento de tumores 
pode estar relacionado com anti-
inflamatórios. 
 Alteração no núcleo -> divisão celular 
normal ou multiplicação celular com 
adaptação para se adaptar à nova 
situação de irritação ou então pode 
haver mutação genética e a célula não 
entender quem é, deixa de ser 
parecida com a célula que é, se torna 
célula tronco e pode se tornar uma 
célula tumoral (maligna): cresce rápido 
e se torna necrótica, invade tecido e 
se multiplica. 
 : pode ser parecido 
com célula normal e produtor de 
substancias, faz ação “normal” do 
tecido. Mas o benigno pode se tornar 
um tumor maligno. Pode ser uma 
“bolinha”, na palpação tem estrutura 
mais arredondada. 
 Formado por células bem 
diferenciadas (semelhantes às do 
tecido normal – ex: células do fígado 
se estiver no fígado); estrutura típica 
do tecido de origem 
 Crescimento progressivo (mais rápido 
do que o normal, mas mais lento que 
tumor maligno), pode regredir, 
mitoses normais e raras 
 Massa bem delimitada, expansiva, não 
invade nem infiltra tecidos adjacentes 
 Não ocorre metástase 
 Encapsulação: Possuem 
pseudocápsulas fibrosas que se 
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@jamimedvet 
formam em decorrência da 
compressão dos tecidos vizinhos pelo 
crescimento lento e expansivo do 
tecido tumoral. 
 Crescimento: Exibem crescimento 
lento e expansivo possuindo um 
estroma adequado, com um bom 
suprimento vascular, raramente 
mostrando necrose e hemorragia. 
 Nomenclatura dos tumores benignos: 
nome do tecido + sufixo “oma” (mas 
nem sempre como o carcinoma). 
 Exs: tumor benigno do tecido 
cartilaginoso – condroma 
 Tumor benigno do tecido gorduroso–
lipoma. 
 Tumor benigno do tecido glandular–
adenoma. 
 : formado por 
células anaplásicas (diferentes do 
tecido normal), atípico, falta 
diferenciação. Tem crescimento rápido, mitoses 
anormais e numerosas. 
 Massa pouco delimitada, localmente 
invasivo, infiltra tecidos adjacentes. 
 Metástases - frequentemente 
presente 
 Não há pseudocápsulas 
 Nomenclatura: a partir do tecido de 
origem -> epitélios de revestimento 
externo e interno são denominados 
carcinomas. Quando o epitélio de 
origem for glandular (glândulas) 
passam a ser chamados 
adenocarcinomas. 
 Exemplos: Carcinoma basocelular da 
face; Adenocarcinoma de ovário. 
 O nome dos tumores malignos 
originários dos tecidos conjuntivo 
(mesenquimais) é formado pelo nome 
do tecido mais a determinação 
sarcoma. 
 Exemplos: 
 Tumor maligno do tecido cartilaginoso 
condrossarcoma 
 Tumor maligno do tecido gorduroso 
lipossarcoma 
 Tumor maligno do tecido muscular liso 
leiomiossarcoma 
 Tumor maligno do tecido muscular 
estriado rabdomiossarcoma 
 Crescimento é vascularizado 
(promove crescimento rápido de 
vasos sanguíneos). Pode se espalhar 
para a linfa (vasos linfáticos). 
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@jamimedvet 
 Agentes carcinogênicos (químico, 
físico, biológico) -> irritam o núcleo da 
célula (por isso anabolizantes causam 
câncer pois o núcleo produz as 
proteínas e o anabolizante estimula 
essa maior produção) e podem 
alterar uma única célula e depois 
aumentar em quantidade 
hiperplasia/displasia-> carcinogênese 
-> formação célula cancerosa que vai 
se multiplicar. 
 Poucas divisões já podem virar uma 
célula tumoral grande. 
 : 0, I, II 
(mesentério com linfonodos 
negativos), III (linfonodos com células 
metastáticas positivas) e IV (tem 
metástase em outros órgãos). Na 
biopsia deve retirar os linfonodos 
também 
 : 
células tumorais que invadem sistema 
linfático (o sistema imune pode acabar 
com essas células) 
 pouca 
chance de melhora. 
 Necessidade de biopsia e retirada de 
margem de segurança para não precisar 
fazer nova cirurgia ou tratamentos 
complementares também. Além disso, o 
centro é ruim de deve estar necrosado 
se for maligno, portanto, a borda é 
importante também de ser analisada.