Trombose venosa

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Tromb�� ven��
Definição
Distúrbios da hemostasia em que há o favorecimento da formação de trombos dentro das
veias.
Se manifesta classicamente de 2 maneiras:
● Trombose venosa profunda (TVP)
● Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Apesar de serem doenças diferentes, o TEP e a TVP tem mecanismos que se misturam,
sendo considerados diferentes manifestações de uma mesma entidade.
TEP x TVP
O trombo formado pela TVP, sobretudo na região dos membros inferiores, tem a capacidade
de formar êmbolos. Esses êmbolos por sua vez adentram o coração por meio da veia cava
inferior, ganham a circulação pulmonar por meio das artérias pulmonares e impactam nos
vasos do pulmão, gerando o TEP.
Mecanismo de interação da TVP com o TEP (fonte: Google imagens, acesso em 20 de outubro de 2021)
Tríade de Virchow
A tríade de Virchow estabelece que existem 3 fatores envolvidos na formação de um
trombo:
● Estase sanguínea
● Estado de hipercoagulabilidade
● Lesão endotelial
A presença de algum desses fatores favorece o desenvolvimento de eventos
tromboembólicos
Distúrbios Hereditários da Hemostasia (Trombofilias)
São distúrbios relacionados aos mecanismos próprios da hemostasia, os quais favorecem o
desenvolvimento de eventos tromboembólicos.
Estima-se que cerca de um terço dos pacientes com TVP ou TEP seja portador de um
defeito hereditário da hemostasia.
Dentre eles pode-se citar:
● Fator V de Leiden - Herança autossômica dominante, sendo a causa hereditária
mais comum (3 a 7% da população branca possui), sendo presente em 20 a 40%
dos casos de trombose venosa. Nesses casos, o fator V tem resistência à ação da
proteína C, gerando uma situação pró-trombótica.
● Deficiência de antitrombina - Herança autossômica dominante. Há uma redução
nos níveis de antitrombina, o qual atua como inibidor da trombina.
● Deficiência de proteína C - Herança autossômica dominante, com penetrância
variável. Provoca baixos níveis de proteína C, a qual é responsável por inibir os
fatores V e VIII.
● Deficiência de proteína S - Herança autossômica dominante. Provoca baixos níveis
de proteína S, a qual é um cofator na ativação da proteína C.
● Hiper-homocisteinemia - Homocisteína é um produto da degradação da metionina.
O aumento da homocisteína pode ser causado por uma mutação na enzima
cistationina-beta-sintetase ou na 5,10-metilenotetraidrofolato redutase. Além disso,
baixos níveis de ácido fólico, B12 e B6 podem causar hiper-homocisteinemia.
● Alelo G20210A da protrombina - Mutação que produz elevação dos níveis
plasmáticos de protrombina.
Via metabólica da homocisteína (fonte: Google imagens, acesso em 20 de outubro de 2021)
Fatores de Risco Adquiridos
● Hospitalização e pós-operatório - São situações que favorecem a estase
sanguínea. Além disso, cirurgias também promovem lesões nos vasos, o que pode
favorecer a trombose.
● Tumores malignos - Produzem fator tecidual e pró-coagulantes que ativam o fator
X.
● Inflamação - Regula para cima a atividade de fatores pró-coagulantes e para baixo
as vias anti-coagulantes.
● Tratamento com estrogênios - Associa-se a elevação dos fatores II, VII, VIII, IX e
X, além de diminuir os níveis de antitrombina e ativador tecidual de plasminogênio.
● Gravidez - Compressão da veia cava inferior pelo útero, incompetência da
musculatura vascular induzida pela progesterona, lesão endotelial (dequitação,
pré-eclâmpsia e cesárea), aumento dos fatores I, lI, VII, VIII, IX e X, diminuição da
proteína S, resistência à proteína C e aumento da atividade dos inibidores
fibrinolíticos (PAl-1 e PAl-2).
● Síndrome antifosfolípide - Síndrome caracterizada pela presença de anticorpos
antifosfolípide (anticoagulante lúpico, anti-beta-2-glicoproteína I e anticardiolipina).
Esses anticorpos podem ser encontrados em pacientes com doenças auto-imunes
(sobretudo LES), desordens linfoproliferativas e pode ser idiopático.
● Condições que cursam com disfunção endotelial - Hipertensão, aterosclerose,
obesidade.
Exames Complementares nas Trombofilias
● Hemograma - pode detectar sinais de distúrbios mieloproliferativos, bem como
aumento de hematócrito, leucocitose e trombocitose.
● Velocidade de sedimentação globular - Evidencia elevação inflamatória de
fibrinogênio e globulinas
● TP e TTPA
● Anticorpos anticardiolipina e anti-beta2-GP1.
● TT - Prolongamento sugere fibrinogênio anormal
● Dosagem de fibrinogenio
● Análise de DNA para fator V de Leiden
● Dosagem imunológica e funcional de antitrombina
● Dosagem imunológica e funcional de proteína C e proteína S
● Análise do gene G20210A da protrombina
● Homocisteína sérica
● Testes para expressão de CD55 e CD59 se houver suspeita de hemoglobinúria
paroxística noturna
● Teste para JAK(V617F) se houver trombose portal ou hepática
● Proteinograma sérico para evidenciar paraproteinemia
Diagnóstico de TVP
Sinais Clínicos
● Dor e edema em membros inferiores
● Presença de veias colaterais não varicosas dos membros
● Sinal de Homan - Dor na panturrilha a dorsiflexão dos pés
● Diferença de 2cm entre o membro afetado e o normal
D-dímero - Produto da degradação da fibrina, que se mostra elevado em pacientes com
trombose
USG com doppler - Tem boa sensibilidade e especificidade, tendo a vantagem de ser não
invasiva e não necessitar de radiação (interessante para pacientes grávidas)
USG evidenciando veia com trombose (trombo em vermelho)
Venografia com contraste - Vem caindo em desuso, devido ser uma técnica invasiva e
dolorosa ao paciente.
RNM e TC - Úteis em casos em que a UCG não foi resolutiva
Escore de Wells para TVP
Diagnóstico do TEP
Sinais Clínicos
● Dispneia de início súbito
● Dor torácica
● Taquicardia e taquipneia
● Sinais de insuficiência cardíaca direita
Gasometria arterial - Mais útil para controle de gravidade e análise da evolução clínica
Radiografia de tórax
● Não apresenta boa sensibilidade, sendo na maioria das vezes usada para excluir
outros diagnósticos
● Corcova de Hampton - infarto do parênquima pulmonar em formato de cunha
● Sinal de Westermark - Diminuição da vascularização
● Sinal de Fleischner - Proeminência das artérias pulmonares
Sinal de Hampton e Westermark da esquerda para direita.
Eletrocardiograma - Detecta sobrecarga do ventrículo direito em casos mais graves
D-dímero - Tem a mesma função da TVP
Cintilografia de ventilação e perfusão - Demonstra falha na perfusão com ventilação
preservada
A direita, cintilografia pulmonar demonstrando perfusão normal. A esquerda, cintilografia pulmonar de perfusão,
evidenciando áreas com falha, sendo sugestivo de TEP.
Angiografia pulmonar por TC - Pode-se visualizar falha no enchimento das artérias
pulmonares ou o próprio trombo. Dependendo da literatura, é considerado primeira escolha
no lugar da cintilografia.
Angiografia pulmonar por TC demonstrando falha no enchimento das artérias devido a êmbolos (marcações
verdes).
Angiografia pulmonar por RM - interessante em grávidas, por não expor a radiação
Angiografia pulmonar - Método tradicional, que vem sendo cada vez menos usado
Referência
HOFFBRAND, A. Victor; MOSS, P. A. H. Fundamentos em hematologia.
6.ed.Porto Alegre: Artmed,2013
Zugaib, M. Obstetrícia Zugaib. Editora Manole. 2ª. Ed. 2012
Autor
Matheus Furlan Chaves