OFTALMO - GLAUCOMA AULA 4

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Oftalmologia 
Nathália Machado – Tut 01 – MedFTC 22.1 
 
Glaucoma
introdução 
Relembrando a anatofisiologia ocular: 
O humor aquoso é produzido pelo 
plasma pelo epitélio ciliar do corpo ciliar 
é drenado pela malha trabecular 
(trabécula), que é uma estrutura 
semelhante a uma peneira, composta 
por três componentes: a malha uveal, 
corneoescleral e justacanalicular. 
A malha trabecular (trabécula) se localiza 
no ângulo da câmara anterior, e através 
dele, que sai 90% do humor aquoso. 
- 3 componentes da trabécula: 
 Malha uveal: porção mais 
interna; 
 Malha corneoescleral: forma a 
porção mais espessa do 
trabeculo; 
 Malha justacanalicular ou 
cribiforme: parte mais externa. 
O humor aquoso drena da câmara 
posterior por meio da pupila para a 
câmara anterior, de onde sai do olho 
por três vias: 
 Via trabecular (90%) 
 Drenagem uveoescleral (10%) 
 Íris 
A Pressão intraocular (PIO) é 
determinada pelo balanço entre o ritmo 
de produção de humor aquoso e de sua 
drenagem, sendo a última relacionada 
com fatores que incluem a resistência 
encontrada na trabécula e o nível de 
pressão venosa episcleral. 
Ou seja, a PIO é a pressão que o humor 
aquoso faz na câmara anterior. 
A PIO média é cerca de 16mmHg na 
tonometria, mas considera-se normal 
um intervalo entre 11-21mmHg. 
Alguns pacientes desenvolvem lesões 
glaucomatosas com PIOs menores que 
21 mmHg, enquanto outros 
permanecem sem lesões com PIOs bem 
acima do valor considerado normal. 
Sabe-se que a PIO é um elemento chave 
modificável em quase todos os tipos de 
glaucoma, mas existem vários outros 
fatores que determinam se o olho 
desenvolverá uma lesão glaucomatosa. 
A PIO varia com o momento do dia, 
frequência cardíaca, pressão arterial e 
respiração. Tende a ser maior pela 
manhã e menor a tarde e à noite, isso 
deve ao padrão de produção de humor 
aquoso que é menor a noite. 
Os olhos glaucomatosos possuem uma 
flutuação (variação da pressão) maior 
que o normal, fato que é diretamente 
relacionado à probabilidade de lesão 
progressiva do campo visual. 
Disco Óptico 
O disco óptico é a origem 
no nervo óptico e possui 
1.5mm de diâmetro. 
O nervo é formado pelos 
axônios ganglionares da 
retina. 
 
 Oftalmologia 
Nathália Machado – Tut 01 – MedFTC 22.1 
 
glaucoma 
É difícil definir com precisão o que é o 
glaucoma porque o termo engloba um 
grupo diverso de transtornos. 
Todas as formas da doença têm em 
comum a neuropatia óptica 
potencialmente progressiva que está 
associada à perda do campo visual à 
medida que a lesão progride, sendo a 
PIO um fator chave modificável. 
Ou seja, o glaucoma é um conjunto da 
neuropatia óptica, aumento da PIO e 
perda de campo visual. Porém, é 
primariamente uma neuropatia óptica. 
Podemos ter glaucoma sem PIO ou sem 
diminuição de campo visual, mas não 
existe glaucoma sem lesão no nervo 
óptico. 
Se trata de uma doença crônica, 
progressiva, insidiosa e subclínica 
quando leve e moderada. 
Geralmente há associação com aumento 
da PIO, por isso a importância da 
avaliação periódica com oftalmologista. 
A perda de campo visual pode levar o 
paciente a um quadro de cegueira 
irreversível. 
 
Classificação 
O glaucoma pode ser classificado em: 
 Congênito 
 Adquirido 
Congênito: bilateral em 2/3 dos casos, o 
paciente cursa com lacrimejamento, 
fotofobia e blefaroespasmo. A BAV será 
permanente. 
Posteriormente, devido ao aumento da 
PIO, temos aumento da córnea, 
aumento do globo (buftalmo), injeção 
conjuntival. 
Tratamento: 
Será cirúrgico e deve ser feito o quanto 
antes - goniotomia/trabeculotomia. 
Ou 
Conforme o ângulo: 
 Aberto 
 Fechado 
Os tipos ângulo aberto ou fechado se 
diferenciam com base no mecanismo de 
drenagem do humor aquoso que foi 
comprometida, no que diz respeito à 
configuração do ângulo da CA. 
Ou 
Pode ser classificado em: 
 Primário 
 Secundário - quando uma 
patologia ocular ou não ocular 
identificável contribui para a 
elevação da PIO. 
Causas de Glaucoma Secundário: 
pseudo-expoliação, pigmentar, 
traumático, secundário a uveíte, 
secundário a catarata, neovascular e 
malformação do segmento anterior. 
O tratamento deve ser feito com colírios 
anti-hipertensivos, mas principalmente, 
tratar a causa base. 
Glaucoma primário de ângulo aberto 
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Nathália Machado – Tut 01 – MedFTC 22.1 
 
É o tipo de glaucoma mais comum, 
responsável por cerca de 90% dos casos. 
 Evolução progressiva, bilateral, 
assimétrica e assintomática. 
Os sintomas nesse tipo de glaucoma só 
aparecem em estágios mais avançados. 
É a causa mais comum de cegueira 
irreversível do mundo - 12% da 
população mundial. 
Fatores de risco: idade, raça negra, 
história familiar, uso de corticoides, 
trauma e miopia (sendo esses três 
últimos mais comuns no glaucoma 
secundário). 
 
Como acompanhar o paciente: 
 Tonometria; 
 Avaliar o campo visual; 
 Curva tensional diária: no 
glaucoma existe uma variação 
anormal da PIO, esse exame 
auxilia a identificar em qual 
momento do dia o pico da PIO 
está ocorrendo; 
 Paquimetria: avalia a espessura 
da córnea, pois córneas espessas 
podem causar uma alteração do 
valor da PIO; 
 Gonioscopia: faz a avaliação do 
ângulo da câmara anterior, a fim 
de determinar se é um glaucoma 
de ângulo aberto ou fechado; 
 Retinografia simples: comparar e 
acompanhar ao longo do tempo 
a escavação em volta do nervo 
óptico. 
 OCT - Tomografia de coerência 
óptica: quantifica as fibras 
nervosas, tamanho, simetria dos 
nervos ópticos. Análise 
peripapilar, faz também a análise 
macular. 
Tratamento 
Clínico: 
Tratamento na maior parte das vezes é 
clínico com colírio hipotensor e existem 
4 opções de drogas que geram 
hipotensão: 
➔ Análogos de prostaglandina - 
aumentam a drenagem 
uveoescleral, escoamento do HA. 
- Latanoprosta, travatoprosta, 
bimatoprosta. 
- É a droga mais efetiva. 
➔ Betabloqueadores - reduz 
produção de HA 
- Timolol 
➔ Inibidores de anidrase 
carbônica - reduz a produção de 
HA 
- Dorzolamida, brinzolamida e 
acetazolamida (sistêmico) 
➔ Alfa 2 agonistas - reduz a 
produção de HA 
- Brimonidina 
Cirúrgico 
Quando os colírios hipotensores não são 
suficientes, podemos pensar em 
procedimentos. 
Quando não são elegíveis ao tratamento 
clínico, encaminhar direto para a 
trabeculoplastia a laser: 
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 Trabeculoplastia a laser; 
 Trabeculotomia: quando a 
plastia a laser não funcionar. 
 Cirurgia não-penetrante; 
 Implante de drenagem; 
 Ciclodestrutivos: laser para 
destruir o corpo ciliar e diminuir 
a produção de HA. 
Glaucoma primário de ângulo aberto 
Nesse subtipo o glaucoma pode ser 
crônico ou agudo, e para eles existirem 
é necessário que ocorra um fechamento 
angular. 
 
O fechamento angular é a diminuição do 
ângulo entre a base da íris e da córnea, 
fechando o ângulo de drenagem e 
impedindo que ela ocorra. 
 
É um mecanismo onde existe uma 
elevação da PIO por causa de um 
fechamento parcial ou completo do 
ângulo da câmara anterior, devido a 
condições anatômicas que propiciam 
aposição ou adesão da periferia da íris à 
sua parede externa. 
A elevação da PIO pode ocorrer de 
forma aguda, crônica ou intermitente. 
Esse fechamento pode se cronificar 
devido a diminuição do ângulo cada vez 
mais frequente. 
O processo de fechamento angular 
primário pode levar ao desenvolvimento 
de neuropatia óptica glaucomatosa. 
 
Fechamento angular primário 
agudo - Crise Aguda de Glaucoma 
Ocorre quando se tem um fechamento 
360º de forma abrupta. 
Possui uma manifestação clínica mais 
agressiva e sintomática e geralmente é 
unilateral. 
➔ O paciente apresenta dor ocular 
intensa, cefaleia - geralmente 
hemicraniana ou ipsilateral - 
baixa visual, visão de halos 
coloridos, náusease vômitos. 
Sinais: PIO elevada (geralmente > 40 
mmHg), redução da acuidade visual, 
edema de córnea, midríase média 
paralítica ou pupila hiporreativa, câmara 
anterior rasa, abaulamento periférico da 
íris, fechamento angular 360º e 
hiperemia conjuntival. 
Tratamento 
O tratamento deve ser iniciado de forma 
urgente. 
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Estabilizar o paciente 
 Agentes hiperosmóticos 
(manitol) para baixar a PIO; 
 Inibidores da anidrase carbônica 
sistêmicos (DIAMOX); 
 Usar 3 hipotensores: timolol + 
brimonidina + dorzalamida ou 
pilocarpina. Não usar 
prostaglandina. 
 Corticoides, analgésicos e 
antieméticos; 
Tratamento definitivo: 
- Iridotomia a laser. 
Epidemiologia 
O glaucoma afeta 2-3% das pessoas 
acima de 40 anos. 
O glaucoma primário de ângulo 
aberto é a forma mais comum em 
indivíduos brancos, hispânicos/latinos, 
porém especialmente alta em negros. 
O glaucoma primário de ângulo 
fechado representa até metade dos 
casos e tem prevalência alta em 
asiáticos. 
Exames 
Tonometria de plantação de 
Goldmann (TAG) 
Técnica: 
 Aplicar anestésico tópico 
(geralmente proximetacaína a 
0.5%) e uma pequena 
quantidade de fluoresceína no 
saco conjuntival; 
 O prisma do tonômetro é 
centrado em frente ao ápice da 
córnea até tocá-la para realizar a 
aferição do globo ocular. 
 
Gonioscopia 
Método para avaliar o ângulo da CA e 
também pode ser usado como forma 
terapêutica para trabeculoplastia a laser 
e goniotomia. 
Adicionar aula 
 
Alterações no glaucoma 
A lesão glaucomatosa resulta em sinais 
característicos envolvendo: 
A cabeça do nervo óptico 
Área peripapilar 
Camada de fibras nervosas da retina 
 
Cabeça do nervo óptico 
O aumento patológico da escavação é 
causado por uma insinuação irreversível 
no numero de fibras nervosas, células 
gliais e vasos sanguíneos. 
 
Alterações peripapilares 
Uma atrofia peripapilar em volta da 
cabeça do nervo óptico pode ter 
significado no glaucoma e pode ser um 
sinal precoce de lesão em pacientes com 
hipertensão ocular. 
 
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Camada de fibras nervosas da retina 
No glaucoma, defeitos sutis nada 
camada de fibras nervosas da retina 
precedem o desenvolvimento de 
alterações detectáveis do disco óptico e 
do campo visual, esses defeitos muitas 
vezes ocorrem após hemorragias do 
disco. 
Ocorrem dois padrões: 
Defeitos localizados em forma de cunha 
Defeitos difusos com margens 
indistintas 
Tratamento