CLÍNICA MÉDICA TIREOTOXICOSE

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CLÍNICA MÉDICA 
TIREOTOXICOSE:
Tireoide: é uma glândula que regula a função de órgãos importantes. Ela produz o hormônio T3 e T4. 
Definição:
· Tireotoxicose: manifestações clínicas e bioquímicas de quantidades excessivas de hormônios tireoidianos na circulação e não sabemos a causa (pode ser desde hipertireoidismo ou não). 
· Hipertireoidismo: superprodução de hormônios tireoidianos. 
Causas:
· Hiperfunção tireoidiana:
· Doença de Graves – autoimune que acomete mais mulheres. 
· Bócio multinodular tóxico. 
· Nódulo na palpação e pode se tornar funcionante. 
· Quando é um só que se torna funcionante é Adenoma tóxico, quando é mais de um ai chamamos de bócio multinodular tóxico. 
· Adenoma tóxico. 
· Induzida por iodo (Jod-Basedow)
· Exemplo é o uso de Amiodarona (trata arritmia) e no comprimido dela tem 75mg de iodo sendo que o corpo precisa só de 150 microgramas, então tem muito mais. 
· Hipersecreção de TSH.
· TSHoma: tumor de hipófise produtor de TSH. Único caso que vai ter TSH e T4 livre alto. Raro. 
· Obs: nos casos acima, com exceção da hipersecreção de TSH, acabam tendo o T4 alto e TSH baixo. 
· Sem hiperfunção da tireóide:
· Tireoidites: de Quervain ou subaguda, silenciosa ou linfocítica, pós parto, induzido por amiodarona. 
· Tireotoxicose factícia. 
· Tem pessoas que tratam a obesidade com um remédio “milagroso” e muitas vezes tem T3 nessa formula, que é o hormônio ativo (ele que dá o efeito do hormônio tireoidiano). 
· Se o paciente está tomando T3 puro, o T4 vai estar baixo e o TSH baixo também e o paciente com sintoma de hipermetabolismo. 
· Hipertireoidismo induzido pelo HCG. 
· O HCG é bem parecido com o TSH.
· Quanto mais filhos a mãe está gravida, maior é a quantidade de HCG e isso pode gerar uma tireotoxicose. 
· Nem tem sintomas pois esses hormônios vão para o bebe. 
· Doenças trofoblásticas (coriocarcinoma). 
· Tecido tireoidiano ectópico (Struma ovarii)
· Tumor de ovário benigno (que tem cabelo, dente) e alguns podem ter glândula tireoidiana dentro e isso vai produzir muito hormonio– tireotoxicose por uma glândula no tumor. 
Eixo hipotálamo – hipófise – tireóide:
· Quando precisamos de mais hormônio do que o corpo esta produzindo, vai ter o feedback positivo, que aumenta o TRH no hipotálamo que estimula o TSH na hipófise e isso faz a tireoide funcionar. 
· No caso de T4 livre aumentado vai ter o feedback negativo, então o TRH vai estar baixo, assim como o TSH. 
· Só medimos o TSH, já o TRH não. 
· Funções do hormônio tireoidiano:
· Controla o metabolismo e também controla a função de vários órgãos. 
Sintomas:
· Perda de peso – pois aumentou o metabolismo (mas ele não para). 
· Fadiga. 
· Palpitações – pode até ter arritmia. 
· Ansiedade. 
· Sudorese. 
· Intolerância ao calor. 
· Diarreia – mudança de habito para mais. 
· Prurido. 
Sinais:
· Hipertireoidismo:
· Lid lag. 
· Nesse caso o SNC está inibido. 
· 
· Vai ter a esclera em cima da pupila. 
· Bócio. 
· Miopatia proximal.
· Fraqueza que o paciente tem, como no movimento de levantar o braço. 
· Taquicardia (fibrilação atrial).
· Tremores. 
· Pele quente. 
· Onicólise.
· Doença de Graves:
· Oftalmopatia: edema periorbital, edema conjuntival, proptosis e diplopia. 
· O anticorpo vai estimular e atacar aumentando tanto a parte inflamatória como o acumulo de gordura e também pode filtrar. 
· Então o paciente tem um olho para frente, com inflamação, com sintomas de lacrimejamento e sensação de corpo estranho. 
· Acropatia tireoidiana. 
· Mixedema pré-tibial. 
· Paciente parece que está com edema na perna, só que faz o sinal de cacifo e o dedo não afunda, pois esse edema é de proteína. 
1. Onicolise. 
2. Exoftalmopatia.
3. Lid lag. 
4. Bócio difuso. 
Tipos de bócios:
· Difuso – pensar mais em tireoidite ou doença de graves. 
Manifestações clínicas:
· Anamnese:
· Inicio dos sintomas (súbito ou gradual). 
· Doença de graves ou o nódulo multi ou uni nodular – sintomas graduais. Muitos nem percebem quando começou. 
· Quadro de tireoidite é agudo, então o paciente sabe até o dia que começou como suor, batedeira, febre e muito mais. 
· Historia familiar. 
· Outras doenças auto-imune. 
· Gravidez ou puerpério. 
· Pode ter a tireoidite pós parto. 
· Exame físico:
· Se bócio difuso ou nodular, consistência, sopro, frêmito, doloroso, móvel. 
· Oftalmopatia presente. 
· Dermatopatia infiltrativa. 
· Frequência cardíaca e ritmicidade. 
· Pressão arterial. 
· Peso – vai estar perdendo peso. 
· Paralisia flácida hipocalêmica. 
Exames diagnósticos:
· TSH. 
· T4 livre. 
· T3 total (nódulos).
· Anticorpos Anti TPO 
 Anti tireoglobulina
 TRAB.
· Cintilografia de tireoide (gravida não pode fazer). 
· Se nódulo palpável US tireoide. 
· Pacientes com sintomas muito inespecíficos ai é necessário fazer exames. 
· Nódulo uni ou multinodular toxico só fechamos diagnostico com cintilografia. 
Paciente tem que tomar iodo radioativo, que vai para a tireoide e vai para onde tem mais hiperfunção. 
DOENÇA DE GRAVES:
· É uma doença auto-imune mais frequente (60-80%) caracterizada por bócio difuso, tireotoxicose podendo ser acompanhada por oftalmopatia infiltrativa e ocasionalmente dermopatia infiltrativa. 
· Prevalência: 2% nas mulheres e 0,2% nos homens. É mais comum na 3ª e 4ª década de vida. 
· Exames diagnósticos: TSH baixo e FT4 alto. 
-Idoso:
· Tipo apático – um monte de sintomas e a única coisa que chama atenção é o coração que pode estar taquicardico ou com arritmia. 
· Prostração. 
· Depressão. 
· Fraqueza muscular. 
· Bócio pequeno ou ausente. 
· Eventos cardiovasculares (FA). 
Fisiopatologia:
· Metabolismo basal. 
· Lipólise. 
· Tônus simpático e da sensibilidade cardíaca as catecolaminas. 
· Excreção de cálcio e fósforo pela urina e pelas fezes, aceleração principalmente da reabsorção óssea
· Fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular e massa eritrocitária. 
· Desencadeada pelo estresse, como psicológico, iodo, garvidez e muito mais. 
Fisiopatologia – auto imune:
· Auto anticorpos estão direcionados contra o receptor de TSH (Anti-TRAB) Estimulam a tireóide.
· Levando a supressão da secreção do TSH e hipersecreção de T3 e T4. 
Tem que pedir cintilografia. 
BÓCIO NODULAR TÓXICO (Plummer):
· Não apresenta exoftalmia.
· Não apresenta mixedema pré tibial. 
TIREOIDITES:
· Dolorosa: 
· Aguda. 
· Granulomatosa subaguda (de Quervain). 
· Por traumas ou palpação vigorosa. 
· Actínica. 
Etiologia:
· Bacteriana. 
· Viral.
· Trauma.
· Radiação. 
· Não dolorosa:
· Linfocítica – tireoidite de Hashimoto. 
· Pós-parto 
· Fibrosante (de Riedel). 
· Por drogas. 
Etiologia:
· Auto imune
· Idiopática
· Interferon alfa 1 
· Interleucina - 2
· Amiodarona
 Tireoidite é autolimitada. 
Tireoidite Aguda:
· Bacteriana: gram positivo ou negativo. 
· Tem origem:
· Hematogênica. 
· Fistula a partir da laringe (crianças). 
· Inicio abrupto. 
· Quadro clínico:
· Sinais flogisticos no pescoço: dor, calor, rubor, edema e abscesso (pode ter ou não). 
· Febre, calafrio, linfadenomegalia cervical. 
· Tireoide muito dolorosa. 
· Antibiótico. 
· Drenagem de abscesso. 
· Acompanhamento com função tireoidiana. 
· Se fizer hipo, você trata, pois pode ser transitório. 
· Acompanha até 1 ano. 
Tireoidite subaguda:
· Granulomatosa, células gigantes e não supurativa. 
· É de etiologia viral. Mais ou menos a 10 dias. 
· Antecedentes: historia recente de processo infeccioso viral (Coxsackie, sarampo, caxumba e adenovírus). 
· Predisposição genética: HLA B35. 
· Quadro clinico:
· Bócio difuso, doloroso (só que não tem sinais fluogisticos). 
· Febre, mialgia, anorexia, taquicardia e astenia. 
· Hipertireoidismo (2 a 6 semanas). 
· Diagnostico:
· Função tireoidiana: hiper hipotireoidismo. 
· Aumento da tireoglobulina, do VHS, anemia e leucocitose. 
· Cintilografia com iodo 131: captação diminuída. 
· Tratamento:
· Beta-bloqueador (inibe a conversão periférica de T4 em T3, então se diminui o T3 vai diminuir o sintoma). 
· Anti-inflamatorio (indometacina) se não melhorar a dor deve entrar com corticoide. 
· Acompanhamento de funçãotireoidiana deve entrar com levotiroxina se hipotireoidismo. 
Tireoidite pós-parto:
· Prevalência: 3% a 16% das gestantes. 
· Diagnósticos diferenciais: doença de Graves.
· Bócio menor na tireoidite. 
· Sintomatologia menos exuberante. 
· Menos concentrações de T3 e T4. 
· Ausência de oftalmopatia. 
· Melhora após 3-4 semanas. 
· Pode recorrer em outras gestações (10-20%).
Tireoidite de Riedel:
· Tireoidite fibrosa, tireoidite invasiva. 
· Patologia: tem muita fibrose (bem dura), infiltração de macrófagos e eosinófilos. 
· Patogênese: desordem fibrosante primária. 
· Quadro clínico:
· Bócio: fixo, consistência aumentada (pétrea). 
· Rouquidão, disfagia e desconforto. 
· Tratamento: tireoidectomia parcial se sintomas compressivos. 
TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO:
· Iodo radioativo é a primeira escolha no Brasil
· No bócio multi e uni nodular é o iodo. 
· Na gravidez o certo é dar o propil, mas ele pode dar mais efeito colateral. 
· Na crise tireotoxica é melhor o propil, pois melhora os sintomas mais rápidos. 
· Metimazol tem a vantagem de dar uma vez só ao dia. Não precisa ter jejum. 
Efeitos colaterais das drogas antitireoidianas:
· Prurido – usa antialérgico. 
· Rash cutâneo.
· Agranulocitose:
· Maior risco nos primeiros 3 meses. 
· Possivelmente menor risco com carbimazol/metimazol. 
· Orientar o paciente em relação à necessidade de avaliação medica em caso de dor de garganta. 
· Os hormônios tireoidianos inibem a produção de células da medula óssea, então pode ter anemia até a agranulocitose. 
IODO 131:
· Seguro. 
· Efetivo. 
· Barato. 
· Protocolo com dose fixa:
· 400-800 MBq. 
· Repetir 6 meses depois, se necessário. 
· Hipotireoidismo – causa ele usando iodo:
· Risco de 20-30% no primeiro ano. 
· 2-5% por ano, posteriormente. 
· Não há risco de malignidade em longo prazo. 
Indicação do Iodo radioativo:
· Idosos. 
· Bócio multinodular. 
· Bócio uninodular. 
· 2ª escolha quando falha no tratamento clínico da doença de Graves. 
· Primeira escolha nos EUA. 
· Recidiva de hipertireoidismo pós-tratamento cirúrgico. 
· Efeitos colaterais graves com tionamidas. 
· Não é contra indicado para pacientes com alergia a contraste iodado. 
Papel da cirurgia no hipertireoidismo:
CRISE TIREOTÓXICA:
· É uma resposta anormal do organismo frente ao hormônio tireoidiano.
· Isso ocorre por um estresse muito grande, desde psicológico até trauma. 
· É uma apresentação grave da tireotoxicose.
· Início abrupto.
· Desencadeada por infecção, trauma, cirurgias, parto, cetoacidose diabética.
· Causa: liberação de citocinas e as alterações imunológicas agudas provocadas pela condição desencadeante. 
Classificação da tempestade tireotóxica:
Tratamento da crise tireotóxica:
· Correção de desidratação, hiperexia (não usar salicilatos), hipernatremia, suporte ventilatório se necessário.
· Propiltiouracil 300 a 400 mg 4 a 6 hs ( inibe a conversão periférica de T4 para T3 pelo bloqueio da desiodinase tipo1).
· Lugol 10 gts 2-3 vezes ao dia (Efeito Wolff – Chaikoff – excesso de iodo em uma tireoide suficiente bloqueia a glândula)
· Hidrocortisona 100 mg 6/6hs ou Dexametasona 0,5 mg 6/6 hs ( inibe a glândula conversão periférica de T3 para T4). Diminuir o efeito inflamatório. 
· Bloqueadores beta- adrenérgicos (Se contra-indicação usar diltiazem). 
CASO CLÍNICO 1:
· Jéssica, 34 anos, casada, branca, secretária de um escritório de advocacia.
· Procurou Unidade de Pronto Atendimento com queixa de emagrecimento progressivo de cerca de 5 kg há 6 meses, sem hiporexia. Não pratica atividade física, o trabalho no escritório toma todo o seu tempo, mas o que a incomoda é a sudorese exagerada, principalmente nas mãos e face e um calor excessivo. Refere também que durante a noite mesmo em repouso, sente o coração batendo no pescoço .Reclama de lacrimejamento nos olhos e sensação de areia.
Exame físico:
· Ao exame físico apresenta-se agitada, impaciente, pele úmida e quente. Presença de exoftalmopatia bilateral moderada, sinal de von Graefe (Lid Lag) e sinal de Moebius positivos (um olho vai para o lado e o outro não por conta da infiltração gordurosa no musculo). Cabelos oleosos e rarefeitos. PA: 140X 80 mmHg. Pulso: 139 bpm e irregular. Peso: 47 Kg. Estatura: 1,68 m. IMC: 17 kg/m2.
· Tireoide: aumento difuso, consistência fibro-elástica, com frêmito e sopro na ausculta (+1/+6). Ausência de gânglios cervicais.
· Pulmões: sem alterações.
· Sistema cardiovascular observa-se ictus cordis palpável e propulsivo, de 3 cm, ritmo cardíaco regular, taquicárdico, em 2 tempos, com sopro sistólico (2+/6+) mais audível no foco mitral.
· Membros: pele infiltrada em face anterior de ambas as pernas (aspecto de casca de laranja).
Conclusão:
· Doença de Graves. 
CASO CLÍNICO 2:
· Amanda 38 anos de idade, sexo feminino procura serviço médico referindo febre e mialgia há uma semana. Observou ainda nervosismo, insônia, hiperdefecação e tremores de extremidades há 10 dias.
· EXAME FÍSICO
· Apresenta-se agitada
· Temperatura: 37,5º
· Pele quente e úmida Olhos sem alterações
· Sinal de von Graefe (Lid Lag) positivo
· Sinal de Moebius negativo
· Cabelos normais
· PA: 120X 60 mmHg.
· Pulso: 120 bpm e regular.
· Peso: 72 Kg.
· Estatura: 1,68 m.
· IMC: 22 kg/m².
· Ausculta pulmonar e cardíaca sem alterações.
· Mãos: tremores finos de extremidades
· MMII: sem alterações
· Tireóide: bócio difuso muito doloroso à palpação.
DISCUSSAO = tireoidite subaguda, pois não apresenta sinais flogísticos na pele. Não importa se apresentar febre.