02 (A,B,C)

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(
Inflamação 
)
1. Reação de defesa seja autoimune ou adquirida por uma lesão ou uma agressão, contenção e reparação.
2. Resposta dos tecidos a um irritante – independe do agente causador e do tipo de tecido. 
- Dependente de um estimulo – reação causa/efeito. 
Variação de tempo, intensidade e evolução
Inicio em seguida a lesão e termina com a cura completa (nem sempre o tecido volta a sua função) 
REAÇÃO INFLAMATÓRIA: acontece na maior parte no estroma (tecido de preenchimento onde tem os vasos e as terminações nervosas) -> isola, contém e destrói 
Antiinflamatória: minimizar o efeito da droga no organismo. 
CAUSAS DA INFLAMAÇÕES 
	FATORES PRIMÁRIOS: resposta imune – o organismo reage a um processo normal. 
	FATORES SECUNDÁRIOS: organismos patogênicos, venenos e agentes tóxicos, lesões físicas (mecânicas e térmicas) 
SEM INFLAMAÇÃO NÃO É POSSÍVEL A SOBREVIVÊNCIA
ABERRENTE E LESIVA: doenças de origem imunológica como: febre reumática, glomerulonefrite e lúpus eritematoso. 
SINAIS CARDEIAIS 
RUBOR – avivamento dos mediadores químicos principalmente nos mastócitos (histamina) vasoativa, através de quimiotaxia o vaso mais próximo vai sofrer dilatação permite a hiperemia. 
TUMOR – vasodilatação permitindo que o endotélio fique mais permeável permitindo passagem de substâncias principalmente o plasma sanguíneo.
DOR – pressão nas terminações nervosas devidos aos efeitos da vasodilatação e efeitos irritantes através de mediadores químicos. 
CALOR – temperatura demanda sanguínea na região.
PERDA DE FUNÇÃO – não ocorre obrigatoriamente, mas acontece em lesões crônicas ou muito agravantes, onde ocorre acumulo de tecido cicatrizante. 
EVENTOS VASCULARES – sequência de eventos que podem ocorrer simultaneamente, mas devem ocorrer para que o processo inflamatório seja efetivo 
TRAUMA -> SISTEMA COMPLEMENTO 
· PROTEÍNAS PRESENTES NA SUPERFICE DA MEMBRANA PLASMÁTICAS DAS CÉLULAS LOCALIZADAS NA REGIÃO DA LESÃO 
· ATIVAÇÃO DOS MASTÓCITOS QUE VÃO LIBERAR SEUS GRANULOS E IMULADORES QUÍMICOS (HISTAMINA) 
· HISTAMINA – vasodilatação 
Plasma Sanguíneo: proteínas plasmáticas, íons, água e hormônios
Células da linhagem vermelha: eritrócitos 
Células da linhagem branca: leucócitos 
Plaquetas: fragmentos celulares de megacariócitos (células gigantes presentes na medula óssea) ação importante na coagulação do sangue 
VASODILATAÇÃO – aumento do leito vascular
ESTASE DO SANGUE – lentidão do fluxo sanguíneo 
EMIGRAÇÃO DOS LEUCÓCITOS – liberação de mediadores químicos e as células branca vão para parede do vaso. 
MARGINAÇÃO de neutrófilos – primeira resposta – aderindo a parede 
DIAPEDESE – inserção dos neutrófilos nas células epiteliais 
· NEUTRÓFILO – inflamação aguda e por bactérias =
MIGRAÇÃO E QUIMIOTAXIA 	- macrófogos agindo principalmente em inflamações crônicos, quando chega normalmente os neutrófilos já fizeram a fagocitose 
FAGOCITOSE – macrófagos e neutrófilos podendo levar a destruição e liquefação dos tecidos (pus e necrose) 
EDEMA – exsudato 
· Não só destruição de microrganismos mas também de tecidos saudáveis 
TRANSUDATO: nutrição e equilíbrio hídrico e eletrolítico dos tecidos, translúcido, rico em albumina 
EXSUDATO: rico em fibrinogênio e globulinas, rico em leucócitos, restos celulares e fibrinogênio, turvo e quando há a presença de microorganismos se torna purulento 
COMPONENTES INFLAMATÓRIOS 
CELULARES 
	- Primariamente leucócitos e plaquetas 
Leucócitos: 
granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) 
grânulos de histamina, de mediadores químicos, de serotonina, prostaglandinas, interleucinas 
agranulócitos (monócitos e linfócitos) 
monócitos ao migrar para o tecido vão gerar os macrófagos 
linfócitos que ao migrar vão gerar plasmócitos 
CÉLULAS TECIDUAIS PRESENTES 
Células de tecidos conjuntivos circulantes 
Fibroblastos: alta capacidade de produzir tecido cicatrocional 
Macrófago 
Plasmócitos 
Mastócitos – armazena mediadores químicos e é a primeira celular tecidual presente 
Células dendríticas – leva o antígeno ao linfócito T 
ASPECTOS EXTRACELULARES 
Proteínas estruturais: colágeno e elastina 
Glicoproteínas 
Proteoglicanos capacidade de atrair água, diluindo a ação da lesão e formação do edema 
	INFLAMAÇÃO AGUDA
	INFLAMAÇÃO CRÔNICA
	Imediata 
	Tempo longo de duração, inflamação persistente, sinais de agressão, destruição de tecido e reparação. 
	Neutrófilos, fibrina, proteínas plasmáticas 
	Infiltração por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, destruição de tecido, proliferação de fibroblastos, granulação e fibrose
	Traumas, processos infecciosos, necrose tecidual, presença de corpo estranho, reações de hipersensibilidade 
	Evolução da inflamação aguda, persistência do estímulo inflamatório, interferência no processo de reparação, inflamação recorrente
	RESOLUÇÃO – retorno das funções normais 
REPARAÇÃO POR REGENERAÇÃO – lesão no parênquimas mas estroma preservado 
CICATRIZAÇÃO – fibrose (tecido que não regenera e não volta a função normal) 
ABSCEDIMENTO – bactérias piogêninas 
CRONIFICAÇÃO – persistente e repetido 
	Resistência bacteriana – não fagocitados ou não formam fagolisossomo, 
Isolamento – proteção nas coleções de pus (resistência terapêutica) 
Auto imunidade 
Células formadoras de exsudato 
Neutrófilos – aspecto purulento – leucócito 
- Primeiras células a se mobilizarem no processo inflamatório 
- Origem de células tronco granulóciticas (sanguínea) 
- meia vida de 6h 
- polimorfonucleares 
- alta capacidade fagocitória 
- segmentado (vários núcleos e é uma célula mais velha) ou bastonete (formato em U, células jovem)