Pneumoconioses: Silicose e Sarcoidose

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PNEUMOCONIOSE
Prof. Israel M. Santos
PNEUMOCONIOSES
O termo pneumoconiose é largamente utilizado quando se designa o grupo genérico de pneumopatias relacionadas etiologicamente à inalação de poeiras em ambientes de trabalho.
Excluem-se dessa denominação as alterações neoplásicas e as reações obstrutivas como asma, bronquite e enfisema.
As pneumoconioses são didaticamente divididas em fibrogênicas e não fibrogênicas de acordo com o potencial da poeira em produzir esse tipo de reação tecidual.
PNEUMOCONIOSES FIBROGÊNICAS
Asbestose
Silicose
Sarcoidose
Trabalhador de Carvão
SARCOIDOSE
A Word Association of Sarcoidosis and Other Granulomatosis (WASOG), definiu “Sarcoidose é uma desordem multissistêmica de causa (s) desconhecia (s).” 
Atinge comumente adultos jovens e de meia-idade e freqüentemente se apresenta com linfoadenopatia hilar bilateral, infiltração pulmonar, lesões oculares e cutâneas, fígado, baço, linfonodos, glândulas salivares, coração, sistema nervoso, músculos, ossos e outros órgãos podem também ser envolvidos.
A Sarcoidose tem distribuição mundial desigual. 
Parece ser mais freqüente nos países desenvolvidos do que nos países em desenvolvimento. 
Acredita-se que haja um fator ou fatores infecciosos e que a doença é prevalente em lugares frios, dependente de fatores ecológicos (como a influência de florestas de pinheiros) e da suscetibilidade individual (predisposição racial). 
ETIOLOGIA
Causa desconhecida
Processo infecciosos
Reações imunológicas
Os sintomas respiratórios são os mais freqüentes, pois se acredita hoje que a Sarcoidose seja enfermidade predominantemente gânglio-pulmonar. 
Os sintomas não são característica de: tosse, dispnéia, dores torácicas, eventualmente escarros sanguinolentos (raros) e sintomas gerais. 
SINTOMAS
Grau 1: quando existe a presença isolada de adeno-megalias hilares e /ou para-traqueais que deve ser distinguida principalmente dos linfomas, tuberculose, histoplasmose, e carcinoma. 
Grau 0: sem lesão pulmonar
DIAGNÓSTICO
Grau 2: infiltrações reticulonodulares com predomínio nas metades inferiores, partindo do hilo para a periferia e lesões tipo metástase isolada. 
Grau 3: A fibrose é intensa com presença de enfisema bolhoso difuso e cavidades. 
Grau 4: é quando a fibrose é extensa, irreversível, com formação de enfisema bolhoso, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. 
Alterações funcionais
Alterações tipicamente restritivas.
Presença de obstrução das vias aéreas. 
As lesões do trato respiratório superior podem ser importantes, com lesões de nariz, septo, amídalas, laringe, podem causar obstrução das vias aéreas superiores.
SILICOSE
É a mais grave das pneumopatias ocupacionais, é considerada, por muitas escolas, como a genuína pneumoconiose, provocada pela partícula de silício.
O agente patogênico da Silicose é a poeira de sílica ou dióxido de silíco, forma cristalina. Ela pode estar sob a forma livre (quartzo) ou combinada com outros óxidos metálicos, formando silicatos. O quartzo é um dos principais agentes patogênicos da silicose.
Patogenia
Penetração da sílica e ativação de linfócitos e macrófagos pelo acúmulo de poeira sílica.
Fagocitose da partícula, principalmente pelo macrófago. 
Ativação da reação inflamatória. 
Liberação dos fatores “fibrogênicos”, aumentando a quantidade fibroblastos no local e conseqüente liberação de material fibroso.
FISIOPATOLOGIA
Uma vez inaladas, as partículas de sílica depositam-se principalmente nos bronquíolos respiratórios e alvéolos. Se o clearance mucociliar ascendente e linfático não for capaz de remover as partículas, elas acabam por induzir um processo inflamatório, caracterizado inicialmente como uma alveolite, podendo evoluir para a fase de fibrose.
O resultado final é o aumento incontrolado da proliferação de fibroblastos e da produção de colágeno, com resultante fibrose intersticial.
Na fase inicial, as partículas de sílica induzem, por contato direto de sua superfície com a água e lipoproteínas da camada do revestimento bronquioloalveolar ou pela ativação de macrófagos e de células epiteliais, a formação de radicais livres.
Caso ocorra elevação destes radicais em quantidades que superem os mecanismos de defesa antioxidantes, formados pelas enzimas superóxido dismutase, glutationa peroxidase, catalase e transferrina, pode haver lesão de células epiteliais tipo I, aumento da ativação de macrófagos e indução de proliferação de células epiteliais tipo II.
Este processo, se mantido pela persistência da inalação de partículas, amplia-se com a liberação de enzimas proteolíticas, geração de mais espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio e pela liberação de citocinas inflamatórias como o fator de necrose tumoral alfa, o fator de transformação de crescimento - β, interleucina 1 e a proteína inflamatória de macrófago. Estas substâncias recrutam macrófagos, neutrófilos e linfócitos, dando origem à alveolite e conseqüente perda da integridade da barreira epitelial, ocorrendo a intersticialização das partículas, com o que elas estimulam macrófagos e a proliferação de fibroblastos, ampliando assim o processo inflamatório no interstício. 
O resultado final é o aumento incontrolado da proliferação de fibroblastos e da produção de colágeno, com resultante fibrose intersticial.
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Dispnéia de caráter progressivo;
Tosse improdutiva, depois com expectoração, podendo ser acompanhada de dor e sensação de constrição torácica.
Com a evolução da doença apresenta: quadro clássico Insuficiência Cardíaca Direita (ICC)+Hipertensão Pulmonar e Cor Pulmonale.
SINAIS CLÍNICOS
Diagnóstico
História confirmada exposição à sílica, os sintomas clínicos e o aspecto radiológico. Imagem em casca de ovo – calcificação ganglionar.
J Bras Pneumol. 2006;32(Supl 2):S103-S11
Alterações funcionais
Os indivíduos com silicose podem não apresentar alterações funcionais nas fases iniciais, evoluindo para um padrão obstrutivo, restritivo ou misto.
Na forma aguda, predomina o padrão restritivo e nas formas crônicas, o obstrutivo, em geral pouco ou não responsivo ao uso de broncodilatadores.
A obstrução é atribuída a diversos fatores, como irritação brônquica pela poeira, distorção e compressão das vias aéreas pelos nódulos silicóticos e pela fibrose e existência de enfisema.
J Bras Pneumol. 2006;32(Supl 2):S59-S65
ASBESTOSE
A inalação de fibras de asbesto associa-se à Asbestose, comprometimento pleural beni-gno, câncer de pulmão.
J Bras Pneumol. 2006;32(Supl 2):S118-S31
Patogenia
Deposição de fibras de asbesto.
Proliferação macrofágica nas regiões dos ductos alveolares e peribronquiolares.
Posteriormente há um afluxo de macrófagos e fibroblastos para os espaços intersticiais. 
As células de revestimento alveolar do tipo I são danificadas, tanto pelas fibras quanto pela presença de mediadores de reação inflamatória, resultando em proliferação de células tipo II.
Estas alterações vão paulatinamente levando à fibrose intersticial. 
Sintomatologia
Tosse e catarro são inespecíficos e ligados à irritação da árvore traqueobrônquica.
O principal sintoma é a dispnéia de esforço.
 
Derrame pleural discreto e as vezes quando muito extenso pode causar dor pleurítica e febre.
Opacidades irregulares lineares, nos campos inferiores e progridem para os campos médios e superiores. 
Limites cardíacos e diafragmáticos tornam-se borrados e pode haver faveolamento e diminuição de volume pulmonar. 
J Bras Pneumol. 2006;32(Supl 2):S118-S31
J Bras Pneumol. 2006;32(Supl 2):S103-S11
Alterações funcionais
Tipicamente restritiva.
Deteriorização progressiva da capacidade de exercício.
↓Complacencia pulmonar
↑ Elasticidade pulmonar
↑ Trabalho respiratório 
Alterações funcionais
Capacidade ventilatória:
Alterações volumétricas
Diminui complacência pulmonar
Aumento trabalho respiratório
Trocas gasosas:
Diminuição da Difusão
Diminuição da Relação V/Q
Intolerância às atividades de vida diárias
Repouso prolongado
Descondicionamento Músculo-esquelético
Rev Bras Epidemiol 2005; 8(2): 150-60
ESTUDO DAS INTERNAÇÕES HOSPITALARES POR PNEUMOCONIOSES NO BRASIL, 1984 - 2003 
J Bras Pneumol. 2006;32(3):249-60
PNEUMONIA COMUNITÁRIA
Pneumonia adquirida na comunidade é aquela que acomete o indivíduo fora do ambiente hospitalar ou nas primeiras 48 horas após a internação.
A infecção pulmonar ocorre por aspiração de microrganismos da orofaringe, em indivíduos previamente colonizados.
SINAIS CLÍNICOS:
A pneumonia é, tipicamente, um quadro de apresentação aguda. 
Assistência médica entre 2 – 6 dias
Os sintomas se caracterizam pela presença de:
		- Tosse produtiva ou eventualmente seca
		- Dor torácica
PNEUMONIA HOSPITALAR
A pneumonia hospitalar é definida como aquela que se instala após 48 a 72 horas de internação, não sendo produzida por germes previamente incumbidos no momento da admissão. 
FATORES DE RISCO PARA COLONIZAÇÃO DE BACTÉRIAS
CONSENSO BRASILEIRO DE 
PNEUMONIA DE 1998
CONSENSO BRASILEIRO 
DE PNEUMONIA DE 1998
TUBERCULOSE
É uma doença infectocontagiosa produzida por um agente específico, o microorganismo causador da doença é o bacilo de Koch, Mycobacterium tuberculosis. 
BRONQUIECTASIA
Bronquiectasia é a resultante final de várias doenças caracterizadas por inflamação persistente que leva à dilatação irreversível de um ou mais brônquios, em decorrência de destruição dos componentes elásticos e muscular de sua parede. 
Na patogênese da bronquiectasia há necessidade da presença de dois elementos: agressão infecciosa e deficiência na depuração das secreções brônquicas. Assim, quanto maior a virulência do agente agressor e quanto pior as condições de defesa locais e sistêmicas, maior a possibilidade de desenvolvimento de bronquiectasias.
Dilatacão
Anormais
Permanente
Irreversivel
Definicão
Bronquios
normais
SINAIS CLÍNICOS
O típico paciente paciente portador de bronquiectasia é aquele indivíduo que apresenta, persistentemente, tosse produtiva, com expectoração mucopurulenta, em grande quantidade, principalmente pela manhã. A evolução da doença é crônica, meses a anos, e é intercalada por períodos de acentuação dos sintomas, com necessidade de uso freqüente de antibióticos.
FISIOTERAPIA