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CAROLINA ELMAUER BORGES - UNINOVE Mauá nono semestre, internato, 2022. Tireotoxicose & Hipertireoidismo Tireotoxicose secundária ao hipertireoidismo: Há produção de hormônios da tireoide. Tireotoxicose: Trata-se do excesso de hormônios tireoidianos. Tireotoxicose Mecanismos: ● Aumento dos receptores beta adrenérgicos; ● Aumento do metabolismo; ● Estímulo SNC; Manifestações Clínicas: ● Aumento dos receptores beta adrenérgicos: Taquicardia, IC de alto débito (metabolismo acelerado) e PA divergente (extremas). Ocorre o aumento da contratilidade cardíaca e vasodilatação. Pode causar, também, paralisia hipocalêmica (tem associação genética). ● Aumento do metabolismo: Sudorese, vasodilatação, pele quente, perda de peso, aumento de apetite, hiperglicemia, diarreia, tremores e reflexos exacerbados. Há alteração de fâneros, como alopecia não cicatricial, prurido, urticária, onicólise e pele quente e úmida. Alterações osteomusculares, como osteoporose e fraqueza muscular. Pode gerar retração palpebral e Lid Lag. ● Estímulo SNC: Ansiedade, irritabilidade, agitação e insônia. ● Idosos: Hipertireoidismo Apático ou Apatético - não apresenta manifestações clássicas. Ocorre diminuição do apetite com anorexia, não tem calor e aumenta a FC (fibrilação atrial). Eixo Normal: O hipotálamo produz TRH, que faz a hipófise produzir TSH, fazendo com que a tireoide produza T3 e T4. ● Hipertireoidismo: A hipófise produz menos TSH, mas ocorre uma produção anômala e excessiva de T3 e T4. ● Hipertireoidismo Subclínico: TSH baixo e T4 Livre e T3 NORMAL. ● Hipertireoidismo Clínico: TSH baixo e T4 Livre e T3 ALTOS. ● Hipertireoidismo Central: Faz com que haja produção de TSH excessiva e, consequentemente, T3 e T4 livre ALTOS. Etiologias: ● Tireotoxicose sem hipertireoidismo: Não há produção hormonal naquele momento. Há ingestão de hormônio externo. ● Tireotoxicose com hipertireoidismo: Há produção excessiva de hormônios tireoidianos. A pesquisa é feita baseada numa cintilografia feita com iodo. No caso da Tireotoxicose sem Hipertireoidismo, a tireóide não capta o iodo, sendo FRIO. Já na Tireotoxicose COM Hipertireoidismo, a tireóide capta o iodo, sendo QUENTE. Hipertireoidismo Primário: Ocorrem alterações na tireoide. ● Doença de Graves; ● Bócio multinodular tóxico; ● Adenoma tóxico; ● Hipertireoidismo induzido por iodo - cintilografia fria; ● Extratireoidianas: Tumores trofoblásticos, mola hidatiforme e coriocarcinoma (produzem HCG) - cintilografia quente; Struma ovarii - tumor ovariano que produz T3 e T4; Metástases dos tumores tireoidianos funcionantes; Tireotropina - cintilografia quente. Doença de Graves É a principal causa de hipertireoidismo. Auto anticorpos estimuladores do receptor de hormônio tireoestimulante (TRAb estimulante) e 15% dos pacientes apresentam algum familiar acometido. O paciente apresenta manifestações autoimunes associadas, como o bócio, oftalmopatia, acropatia e dermopatia. Também pode apresentar lagoftalmo, eritema e proptose. No caso das oftalmopatias autoimunes, como a lagoftalmo, eritema e proptose, o tratamento é baseado em: ● Eritema: Prednisona 40mg/dia, lágrimas artificiais, cessar tabagismo e é contraindicado o radioiodo. Dermatopatia infiltrativa é um edema com aspecto de casca de laranja. É um quadro bem raro. DIAGNÓSTICO: ● Tireotoxicose + autoimune; ● Casos duvidosos: ○ Antitrab + (95% dos pacientes) - Solicitar se: ■ Gestantes com antecedente de doença de Graves para avaliar risco de tireotoxicose fetal pela passagem transplacentária do TRAb ■ Diferencial entre hipertireoidismo gestacional do primeiro trimestre ou doença de Graves na gestação ■ Pacientes eutireoideos com acometimento ocular sugestivo de oftalmopatia de Graves ○ Relação T3/T4 > 20; ○ USG Doppler - vascularização aumentada; TRATAMENTO Indicação: ● Clínico: TSH baixo e T4 Livre e T3 altos. ● Subclínico se alto risco de complicações (>65 anos, doença cardiovascular ou osteoporose/fator de risco): ○ Se sim e TSH < 0,1 - Tratar ○ Se sim e TSH entre 0,1 e 0,5 - Tratar se sintomas ou nódulo autônomo ○ Se não e TSH < 0,1 - Tratar se sintomas ou nódulo autônomo ○ Se não e TSH entre 0,1 e 0,5 - Não tratar Tratamentos Sintomáticos: ● Se taquicardia ou tremor: Betabloqueadores (Propranolol 20-80mg, 2 a 4x ao dia; atenolol 25 a 100mg, dose ´única; metoprolol 100 a 200mg, dose única; ○ Contraindicações: IC descompensada, asma grave, etc. Nesse caso, utilizar bloqueadores de canais de cálcio não diidropiridínicos (verapamil ou diltiazem). Tionamidas (Tapazol, metimazol X Propiltiuracil (PTU): causa o bloqueio da tireoperoxidase (TPO), diminuindo a produção hormonal. ● Metimazol (Tapazol, comp de 5-10 mg) ○ Dose de ataque (4-8 semanas): 40mg/dia, em 1-2 tomadas; ○ Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada; ● Propiltiouracil (Propilracil, comp. 100mg) ○ Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600mg/dia, em 3 tomadas. ○ Manutenção: 100-400mg/dia, em 2 tomadas. *Tapazol é a primeira opção. O Propilitiouracil é mais hepatotóxico, mais caro, tem menor eficácia a longo prazo e posologia pior, EXCETO no primeiro trimestre da gestação e crise tireotóxica. Efeitos colaterais: Prurido, exantema, poliartrite, vasculite ANCA +, hepatotoxicidade (PTU hepatocelular - TGO/TGP e MMZ - colestase), além da agranulocitose. Realizar o controle clínico: ● Se febre ou dor em orofaringe, solicitar o hemograma. ● Se colúria ou acolia fecal, dosar TGO, TGP, FA, GGT e bilirrubinas. O tratamento da agranulocitose é baseado em internar o paciente e colher culturas, antibiótico de amplo espectro e fator estimulante de colônia, além de mudar o tratamento para hipertireoidismo (radioiodoterapia). Seguimento: ● T4L e T3: Depois de 4-8 semanas; ● TSH: Depois de 8-12 semanas; Suspensão da medicação se 12-18 meses (até 24 meses) ou TSH, T4 livre e T3 normais > 12 meses. Remissão: TRAb e volume tireoidiano são parâmetros. Iodeto Utilizado para controle da crise tireotóxica grave, após radioablação e preparo pré-operatório. É dado APÓS a dose dos antitireoidianos. ● Solução de Lugol, 6 gotas VO a cada 8h. ● Iodeto de potássio, 3 gotas, VO, a cada 12h. O excesso de iodeto diminui a vascularização da tireóide e a liberação de hormônios já pré-formados, dando efeito Efeito Wolff-Chaikoff. Radioiodoterapia Baseado na administração de iodo para o paciente radioativo, na tentativa de diminuir a atividade tireoidiana. Dose calculada ou empírica: 5 a 30 mci. É a segunda opção de tratamento para a Doença de Graves no Brasil. Contraindicações: ● Gestantes e lactantes - Passagem feto/RN; ● Grandes bócios - Piora inicial da autoimunidade; ● Oftalmopatia ativa ou grave - Piora inicial da autoimunidade; ● Nódulo maligno - Desdiferenciação; ● Tempestade tireoidiana - Jod Basedow - Demora meses para o efeito pleno; Cirurgia É indicada se: ● Refratariedade no tratamento clínico, principalmente em grávidas e pacientes com oftalmopatia; ● Planejamento pré natal; ● Hiperparatireoidismo primário; ● Malignidade/suspeita; ● Bócio volumoso; ● Crianças e adolescentes; Na Doença de Graves, o preparo para a cirurgia é baseada em: ● Reduzir a vascularização com Lugol; ● Controle hormonal com Tionamidas - NÃO OPERAR EM CRISE! ● Manter betabloqueadores por volta de 7 dias, que é a meia-vida do T4. *Na Doença de Graves é realizada a tireoidectomia total ou tireoidectomia quase total. Tireoidectomias disponíveis para tratamento: ● Tireoidectomia total ● Tireoidectomia quase total ● Tireoidectomia subtotal ● Tireoidectomia parcial ● Lobectomia unilateral Complicações da cirurgia: ● Hipoparatireoidismo transitório - é o mais comum; ● Hipoparatireoidismo permanente; ● Paralisia do nervo laríngeo; ● Tireotoxicose; ● Infecções e sangramentos; ● Hipotireoidismo - Iniciar Levotiroxina em até 7 dias; Bócio Multinodular Tóxico É uma complicação do bócio atóxico, pela mutação do receptor TSH, causando aumento da produção hormonal e efeito Jod Basedow com administração de amiodarona, contrastes e suplementos, causando crise tireotóxica.Diagnóstico: Bócio + tireotoxicose + cintilografia com captação nos bócios. Tratamento: Cirurgia - Tireoidectomia total ou quase total com indicação em: ● Grandes bócios (>150g); ● Suspeita de malignidade; ● Sintomas compressivos; ● Tireotoxicose clínica; A radioiodoterapia também é um tratamento, no entanto, apresenta menos de 50% de cura. O tratamento medicamentoso é plausível para pacientes com alto risco cirúrgico. Bócio Uninodular Tóxico Conhecido também como Doença de Plummer. É caracterizado por um nódulo só produzindo muito hormônio. Trata-se de uma mutação somática ativadora do receptor TSH e da proteína G das células foliculares. Aumento da função e da produção hormonal, independente do estímulo do TSH. Diagnóstico: Bócio uninodular (doença de Plummer) + tireotoxicose (pode produzir só T3) + cintilografia (nódulo único). Tratamento: ● Cirurgia (lobectomia ipsilateral, lobectomia total ou nodulectomia) - tratamento definitivo; ● Radioiodoterapia - Excelente eficácia mas risco de recidiva; ● Medicamentoso - Indicado para alto risco cirúrgico ou contraindicados radioiodoterapia; ● Alcoolização - Indicado para alto risco cirúrgico ou contraindicados radioiodoterapia; Crise Tireotóxica Trata-se de uma tireotoxicose que, por algum evento precipitante, gera disfunção orgânica, como IC, confusão mental, vômitos incoercíveis e insuficiência hepática. Diagnóstico: ● < 25 pontos: Crise tireotóxica improvável; ● 25-44 pontos: Crise tireotóxica sugestiva/iminente; ● >= 45 pontos: Altamente sugestivo; Tratamento: ● Bloqueio da produção ● Bloqueio da conversão de T4 para T3 ● Controle das disfunções ● Betabloqueador: Propranolol 20-200mg, 6/6h por VO - Bloqueia deiodinase 1 - reduz a conversão de T4 em T3; ● Iodeto: Solução de Lugol, 8 a 10 gotas, VO, 8/8h OU Iodeto de potássio, 5 gotas, VO, a cada 6h - Bloqueia a liberação hormonal pela tireoide; Efeito Wolff-Chaikoff. ● Corticoide: Hidrocortisona 300mg IV + 100mg IV 8/8h ou Dexametasona 2mg 6/6h (8mg/d) - Bloqueia deiodinase 1 - Reduz conversão de T4 em T3. ● Tionamidas - Bloqueia deiodinase 1 - Reduz a conversão de T4 em T3� ○ Propiltiuracil (preferencial): Dose inicial 600-1000mg; Seguidos por 200-250mg a cada 4h; Dose diária total: 1200-1500 mg/dia; ○ Metimazol: Dose inicial 40mg; Seguidos por 25mg a cada 4h; Dose diária total de 120mg/dia;
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