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Tireotoxicose e Hipertireoidismo

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CAROLINA ELMAUER BORGES - UNINOVE Mauá nono semestre, internato, 2022.
Tireotoxicose &
Hipertireoidismo
Tireotoxicose secundária ao hipertireoidismo: Há
produção de hormônios da tireoide.
Tireotoxicose: Trata-se do excesso de hormônios
tireoidianos.
Tireotoxicose
Mecanismos:
● Aumento dos receptores beta adrenérgicos;
● Aumento do metabolismo;
● Estímulo SNC;
Manifestações Clínicas:
● Aumento dos receptores beta adrenérgicos:
Taquicardia, IC de alto débito (metabolismo
acelerado) e PA divergente (extremas). Ocorre o
aumento da contratilidade cardíaca e
vasodilatação. Pode causar, também, paralisia
hipocalêmica (tem associação genética).
● Aumento do metabolismo: Sudorese,
vasodilatação, pele quente, perda de peso,
aumento de apetite, hiperglicemia, diarreia,
tremores e reflexos exacerbados. Há alteração de
fâneros, como alopecia não cicatricial, prurido,
urticária, onicólise e pele quente e úmida.
Alterações osteomusculares, como osteoporose e
fraqueza muscular. Pode gerar retração palpebral
e Lid Lag.
● Estímulo SNC: Ansiedade, irritabilidade, agitação
e insônia.
● Idosos: Hipertireoidismo Apático ou Apatético -
não apresenta manifestações clássicas. Ocorre
diminuição do apetite com anorexia, não tem
calor e aumenta a FC (fibrilação atrial).
Eixo Normal: O hipotálamo produz TRH, que faz a
hipófise produzir TSH, fazendo com que a tireoide
produza T3 e T4.
● Hipertireoidismo: A hipófise produz menos TSH,
mas ocorre uma produção anômala e excessiva de
T3 e T4.
● Hipertireoidismo Subclínico: TSH baixo e T4
Livre e T3 NORMAL.
● Hipertireoidismo Clínico: TSH baixo e T4 Livre e
T3 ALTOS.
● Hipertireoidismo Central: Faz com que haja
produção de TSH excessiva e, consequentemente,
T3 e T4 livre ALTOS.
Etiologias:
● Tireotoxicose sem hipertireoidismo: Não há
produção hormonal naquele momento. Há
ingestão de hormônio externo.
● Tireotoxicose com hipertireoidismo: Há
produção excessiva de hormônios tireoidianos.
A pesquisa é feita baseada numa cintilografia feita com
iodo. No caso da Tireotoxicose sem Hipertireoidismo, a
tireóide não capta o iodo, sendo FRIO. Já na
Tireotoxicose COM Hipertireoidismo, a tireóide capta o
iodo, sendo QUENTE.
Hipertireoidismo Primário: Ocorrem alterações na
tireoide.
● Doença de Graves;
● Bócio multinodular tóxico;
● Adenoma tóxico;
● Hipertireoidismo induzido por iodo - cintilografia
fria;
● Extratireoidianas: Tumores trofoblásticos, mola
hidatiforme e coriocarcinoma (produzem HCG) -
cintilografia quente; Struma ovarii - tumor
ovariano que produz T3 e T4; Metástases dos
tumores tireoidianos funcionantes; Tireotropina -
cintilografia quente.
Doença de Graves
É a principal causa de hipertireoidismo. Auto anticorpos
estimuladores do receptor de hormônio tireoestimulante
(TRAb estimulante) e 15% dos pacientes apresentam
algum familiar acometido. O paciente apresenta
manifestações autoimunes associadas, como o bócio,
oftalmopatia, acropatia e dermopatia. Também pode
apresentar lagoftalmo, eritema e proptose.
No caso das oftalmopatias autoimunes, como a
lagoftalmo, eritema e proptose, o tratamento é baseado
em:
● Eritema: Prednisona 40mg/dia, lágrimas
artificiais, cessar tabagismo e é contraindicado o
radioiodo.
Dermatopatia infiltrativa é um edema com aspecto de
casca de laranja. É um quadro bem raro.
DIAGNÓSTICO:
● Tireotoxicose + autoimune;
● Casos duvidosos:
○ Antitrab + (95% dos pacientes) - Solicitar
se:
■ Gestantes com antecedente de
doença de Graves para avaliar
risco de tireotoxicose fetal pela
passagem transplacentária do
TRAb
■ Diferencial entre hipertireoidismo
gestacional do primeiro trimestre
ou doença de Graves na gestação
■ Pacientes eutireoideos com
acometimento ocular sugestivo de
oftalmopatia de Graves
○ Relação T3/T4 > 20;
○ USG Doppler - vascularização aumentada;
TRATAMENTO
Indicação:
● Clínico: TSH baixo e T4 Livre e T3 altos.
● Subclínico se alto risco de complicações (>65
anos, doença cardiovascular ou
osteoporose/fator de risco):
○ Se sim e TSH < 0,1 - Tratar
○ Se sim e TSH entre 0,1 e 0,5 - Tratar se
sintomas ou nódulo autônomo
○ Se não e TSH < 0,1 - Tratar se sintomas ou
nódulo autônomo
○ Se não e TSH entre 0,1 e 0,5 - Não tratar
Tratamentos Sintomáticos:
● Se taquicardia ou tremor: Betabloqueadores
(Propranolol 20-80mg, 2 a 4x ao dia; atenolol 25 a
100mg, dose ´única; metoprolol 100 a 200mg,
dose única;
○ Contraindicações: IC descompensada,
asma grave, etc. Nesse caso, utilizar
bloqueadores de canais de cálcio não
diidropiridínicos (verapamil ou diltiazem).
Tionamidas (Tapazol, metimazol X Propiltiuracil (PTU):
causa o bloqueio da tireoperoxidase (TPO), diminuindo a
produção hormonal.
● Metimazol (Tapazol, comp de 5-10 mg)
○ Dose de ataque (4-8 semanas): 40mg/dia,
em 1-2 tomadas;
○ Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada;
● Propiltiouracil (Propilracil, comp. 100mg)
○ Dose de ataque (4-8 semanas):
300-600mg/dia, em 3 tomadas.
○ Manutenção: 100-400mg/dia, em 2
tomadas.
*Tapazol é a primeira opção. O Propilitiouracil é mais
hepatotóxico, mais caro, tem menor eficácia a longo
prazo e posologia pior, EXCETO no primeiro trimestre da
gestação e crise tireotóxica.
Efeitos colaterais: Prurido, exantema, poliartrite,
vasculite ANCA +, hepatotoxicidade (PTU hepatocelular -
TGO/TGP e MMZ - colestase), além da agranulocitose.
Realizar o controle clínico:
● Se febre ou dor em orofaringe, solicitar o
hemograma.
● Se colúria ou acolia fecal, dosar TGO, TGP, FA,
GGT e bilirrubinas.
O tratamento da agranulocitose é baseado em internar o
paciente e colher culturas, antibiótico de amplo espectro
e fator estimulante de colônia, além de mudar o
tratamento para hipertireoidismo (radioiodoterapia).
Seguimento:
● T4L e T3: Depois de 4-8 semanas;
● TSH: Depois de 8-12 semanas;
Suspensão da medicação se 12-18 meses (até 24 meses)
ou TSH, T4 livre e T3 normais > 12 meses.
Remissão: TRAb e volume tireoidiano são parâmetros.
Iodeto
Utilizado para controle da crise tireotóxica grave, após
radioablação e preparo pré-operatório. É dado APÓS a
dose dos antitireoidianos.
● Solução de Lugol, 6 gotas VO a cada 8h.
● Iodeto de potássio, 3 gotas, VO, a cada 12h.
O excesso de iodeto diminui a vascularização da tireóide
e a liberação de hormônios já pré-formados, dando efeito
Efeito Wolff-Chaikoff.
Radioiodoterapia
Baseado na administração de iodo para o paciente
radioativo, na tentativa de diminuir a atividade
tireoidiana.
Dose calculada ou empírica: 5 a 30 mci.
É a segunda opção de tratamento para a Doença de
Graves no Brasil.
Contraindicações:
● Gestantes e lactantes - Passagem feto/RN;
● Grandes bócios - Piora inicial da autoimunidade;
● Oftalmopatia ativa ou grave - Piora inicial da
autoimunidade;
● Nódulo maligno - Desdiferenciação;
● Tempestade tireoidiana - Jod Basedow - Demora
meses para o efeito pleno;
Cirurgia
É indicada se:
● Refratariedade no tratamento clínico,
principalmente em grávidas e pacientes com
oftalmopatia;
● Planejamento pré natal;
● Hiperparatireoidismo primário;
● Malignidade/suspeita;
● Bócio volumoso;
● Crianças e adolescentes;
Na Doença de Graves, o preparo para a cirurgia é
baseada em:
● Reduzir a vascularização com Lugol;
● Controle hormonal com Tionamidas - NÃO
OPERAR EM CRISE!
● Manter betabloqueadores por volta de 7 dias, que
é a meia-vida do T4.
*Na Doença de Graves é realizada a tireoidectomia total
ou tireoidectomia quase total.
Tireoidectomias disponíveis para tratamento:
● Tireoidectomia total
● Tireoidectomia quase total
● Tireoidectomia subtotal
● Tireoidectomia parcial
● Lobectomia unilateral
Complicações da cirurgia:
● Hipoparatireoidismo transitório - é o mais
comum;
● Hipoparatireoidismo permanente;
● Paralisia do nervo laríngeo;
● Tireotoxicose;
● Infecções e sangramentos;
● Hipotireoidismo - Iniciar Levotiroxina em até 7
dias;
Bócio Multinodular Tóxico
É uma complicação do bócio atóxico, pela mutação do
receptor TSH, causando aumento da produção hormonal
e efeito Jod Basedow com administração de amiodarona,
contrastes e suplementos, causando crise tireotóxica.Diagnóstico: Bócio + tireotoxicose + cintilografia com
captação nos bócios.
Tratamento: Cirurgia - Tireoidectomia total ou quase
total com indicação em:
● Grandes bócios (>150g);
● Suspeita de malignidade;
● Sintomas compressivos;
● Tireotoxicose clínica;
A radioiodoterapia também é um tratamento, no entanto,
apresenta menos de 50% de cura. O tratamento
medicamentoso é plausível para pacientes com alto risco
cirúrgico.
Bócio Uninodular Tóxico
Conhecido também como Doença de Plummer. É
caracterizado por um nódulo só produzindo muito
hormônio. Trata-se de uma mutação somática ativadora
do receptor TSH e da proteína G das células foliculares.
Aumento da função e da produção hormonal,
independente do estímulo do TSH.
Diagnóstico: Bócio uninodular (doença de Plummer) +
tireotoxicose (pode produzir só T3) + cintilografia (nódulo
único).
Tratamento:
● Cirurgia (lobectomia ipsilateral, lobectomia total
ou nodulectomia) - tratamento definitivo;
● Radioiodoterapia - Excelente eficácia mas risco
de recidiva;
● Medicamentoso - Indicado para alto risco
cirúrgico ou contraindicados radioiodoterapia;
● Alcoolização - Indicado para alto risco cirúrgico
ou contraindicados radioiodoterapia;
Crise Tireotóxica
Trata-se de uma tireotoxicose que, por algum evento
precipitante, gera disfunção orgânica, como IC, confusão
mental, vômitos incoercíveis e insuficiência hepática.
Diagnóstico:
● < 25 pontos: Crise tireotóxica improvável;
● 25-44 pontos: Crise tireotóxica
sugestiva/iminente;
● >= 45 pontos: Altamente sugestivo;
Tratamento:
● Bloqueio da produção
● Bloqueio da conversão de T4 para T3
● Controle das disfunções
● Betabloqueador: Propranolol 20-200mg, 6/6h
por VO - Bloqueia deiodinase 1 - reduz a
conversão de T4 em T3;
● Iodeto: Solução de Lugol, 8 a 10 gotas, VO, 8/8h
OU Iodeto de potássio, 5 gotas, VO, a cada 6h -
Bloqueia a liberação hormonal pela tireoide;
Efeito Wolff-Chaikoff.
● Corticoide: Hidrocortisona 300mg IV + 100mg IV
8/8h ou Dexametasona 2mg 6/6h (8mg/d) -
Bloqueia deiodinase 1 - Reduz conversão de T4
em T3.
● Tionamidas - Bloqueia deiodinase 1 - Reduz a
conversão de T4 em T3�
○ Propiltiuracil (preferencial): Dose inicial
600-1000mg; Seguidos por 200-250mg a
cada 4h; Dose diária total: 1200-1500
mg/dia;
○ Metimazol: Dose inicial 40mg; Seguidos
por 25mg a cada 4h; Dose diária total de
120mg/dia;

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